全 文 ：血流减少 ,黏膜缺血 ,微循环灌注不足 ,防御机制减
弱 ,使胃黏膜受到损伤。损伤的黏膜组织变性坏死 ,
大量中性粒细胞浸润 ,影响腺体再生 ,最后导致胃黏
膜萎缩 、肠化及与胃癌发生有关的基因突变;阻碍了
胃十二指肠的协调收缩运动 ,影响产生正常的胃肠
蠕动 ,造成胃的反复强烈不正常的蠕动收缩 ,使黏膜
皱褶受挤压 ,而形成条纹状损伤 。胃黏膜的损伤程
度与胃壁的蠕动收缩强度呈正相关 。胃十二指肠的
协调作用 ,对促进胃排空起着重要作用。而 MT L
增高时 ,造成胃十二指肠不协调运动 ,从而延缓了胃
排空 ,使反流物清除障碍 ,反流入胃的胆汁酸可进一
步加重胃黏膜的炎性反应 。此外 ,胃肠道局部微循
环障碍 ,动力异常 ,使肠道对细菌的免疫清除能力下
降 ,而致黏附在胃的幽门螺杆菌迅速繁殖 ,加重炎性
反应也是其机制之一 。ET 是一类有 21个氨基酸残
基的活性多肽 ,最早于 1988 年在血管内皮细胞中发
现 ,是一种强烈的血管张力因子 ,具有强烈持久的缩
血管和促血管平滑肌增殖的作用[ 7] 。ET 通过旁分
泌和(或)自分泌方式调节血管张力和血管血流 ,维持
机体内环境的稳定。由于 ET 具有极强的血管活性 ,
而胃黏膜血流的稳定对于胃黏膜的完整性又具有极
其重要的作用。内皮素可通过以下几个方面使胃黏
膜损伤 ,发生炎性反应:①收缩胃黏膜血管 ,降低胃黏
膜血流;②影响胃壁平滑肌收缩 ,导致胃运动增强;③
还可能通过其他途径影响胃黏膜保护与损伤机制的
平衡。据报道[ 8] ,CAG 患者由于内皮素升高 ,胃黏膜
血液供应减少 ,胃黏膜受损甚至萎缩。
本实验结果表明:使用胃炎康可以通过降低
CAG模型大鼠的血浆 MTL 水平 ,调整紊乱的胃肠
激素 ,产生正常的胃肠蠕动 ,促进胃的排空 ,缩短损
伤因子在胃内的滞留 ,从而减少对胃黏膜的刺激 ,保
护胃黏膜;减少食物及胃液在胃内的停留 ,促进食物
的消化吸收;通过降低 CAG 模型大鼠的血浆内皮
素水平 ,抑制胃黏膜动脉壁平滑肌细胞收缩 ,增加胃
黏膜血流量 ,改善胃黏膜缺血 、缺氧的状态 ,保护和
修复胃黏膜 ,促进炎症的愈合。我们认为 ,这可能是
其治疗萎缩性胃炎的重要机制之一。
[参考文献]
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[ 收稿日期] 2007-04-05
[ 基金项目] 广东省韶关市卫生局科技计划项目(编号:
Y07077)
[ 作者简介] 刘银花(1964-),女 ,安徽涡阳人 ,副教授 ,医学硕
士 ,主要从事中药药理方面的研究。
溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用
刘银花 ,陈秀琴 ,沈　婕 ,艾文利
(韶关学院医学院 ,广东 韶关 512026)
[ 摘要] 目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立 CCl4 致大鼠急性肝损伤模型 , 用
比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AS T)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱
甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低 CCl4 所致急性肝损伤大鼠血清
ALT 、AST 的活性;升高急性肝损伤大鼠血清 SOD、GSH-Px 的活性及降低 MDA 的含量。结论:溪黄草水煎剂对 CCl4 所致大
鼠急性肝损伤有保护作用。
[ 关键词] 溪黄草;大鼠;肝损伤
[ 中图分类号] R 285.5　　　[ 文献标识码] A　　　[ 文章编号] 0257-358X(2007)08-0565-02
　　溪黄草为唇形科香茶菜属植物钱纹香茶菜 (Rsbdosia lophanthoides Hara.)的干燥全草 ,具有
清热利湿 、退黄 、凉血散瘀之功能 ,现多用于黄疸性
肝炎 、急性胆囊炎等疾病[ 1] 。本实验观察不同治疗
剂量的溪黄草水煎剂对 CCl4 所致大鼠急性肝损伤
的保护作用 ,并探讨其作用机制 。
1　材料与方法
·565·山东中医杂志 2007年 8月第 26卷第 8期
1.1　实验动物　选用健康Wistar 大鼠 ,雌雄不拘 ,
体质量 180 ～ 220 g ,由广东省韶关粤北人民医院实
验动物中心提供 。
1.2　药材和主要试剂　溪黄草采集于广东省韶关
翁源县 , 经韶关药检所鉴定后 , 洗净风干 , 粉碎成
粗粉 , 水煎 , 提取滤过液制备成 2 g/ml的水煎剂
备用;SOD 、 MDA 、 GSH-Px 试剂盒购自南京建
成生物技术研究所;CCl4 :分析纯 , 上海申鹤化学
品有限公司 , 批号 051027;其余试剂均为国产分
析纯 。
1.3　方法　Wistar 大鼠 60 只 ,称重 ,随机分为对
照组 、模型组 、小剂量给药组 、中剂量给药组 、大剂量
给药组 5组 ,每组 12只 ,常规饲养。对照组大鼠背
部皮下注射灭菌生理盐水 4 ml/kg;模型组皮下注
射CCl4 4 ml/kg ,5 d 1次;小剂量给药组 、中剂量给
药组与大剂量给药组 , CCl4 用法同模型组 ,实验第
2天开始分别腹腔注射溪黄草水煎剂 2 m l/kg 、
4 m l/kg 、8 ml/kg ,每日 1 次 ,每周 6 次。连续给药
8周后 ,自尾静脉采血 ,分离血清 ,用全自动生化分
析仪测定血清 A LT 、AST 生化指标 ,用比色分析法
测定大鼠 SOD 、GSH-Px 、MDA 含量。
1.4　统计学处理　数据通过 SPSS 12.0统计软件
进行统计分析 ,以 x ±s进行 t显著性检验 。
2　结果
2.1　对血清 A LT 、AST 的影响　不同剂量给药组
显著降低 CCl4 所致大鼠急性肝损伤血清 A LT 、
AST 的活性(P <0.01),尤以大剂量给药组为优
(P <0.01),见表 1。
表 1　对大鼠血清 ALT、AST的影响(x±s , n =12)
AL T(ρ/U · L-1) AST(ρ/U · L -1)
对照组 52.8±7.6 68.4±8.7
模型组 286.3±35.1■■ 298.1±39.2■■
小剂量给药组 105.9±9.2＊＊ 123.3±8.8＊＊
中剂量给药组 98.7±8.3＊＊ 115.5±7.9＊＊
大剂量给药组 83.4±9.2＊＊△△ 85.3±8.8＊＊△△
　　与对照组比较■■ P <0.01 , 与模型组比较＊＊P <0.01 ,与
中小剂量给药组比较△△P <0.01
2.2　对血清 SOD 、GSH-Px 、MDA 的影响　不同剂
量给药组明显升高 CCl4 所致大鼠急性肝损伤血清
SOD 、GSH-Px 的活性 , 降低 MDA 的含量(P <
0.01或 P <0.05);升高 SOD的活性尤以大剂量给
药组为优(P <0.01),见表 2。
表 2　对大鼠血清 SOD、GSH-Px 、MDA的影响
(x ±s , n =12) ρ/ U · L -1
SOD GSH-P x M DA
对照组 46.3±3.2 10.6±2.3 2.3±0.3
模型组 31.2±2.6■■ 7.9±1.6■■ 4.6±0.4■■
小剂量给药组 33.5±2.3＊ 9.8±2.1＊ 4.1±0.6＊
中剂量给药组 38.4±3.6＊＊ 10.9±2.4＊＊ 3.6±0.7＊＊
大剂量给药组 44.1±4.1＊＊△△ 11.8±3.1＊＊ 3.4±0.8＊＊
　　与对照组比较■■P <0.01;与模型组比较＊ P <0.05 , ＊＊P <0.01;
与中小剂量给药组比较△△P <0.01
3　讨论
　　用 CCl4 诱导的肝损伤是经典的肝纤维化模
型[ 2] 。近年研究表明 ,肝损伤是多因素参与的复杂过
程 ,自由基和脂质过氧化在肝损伤及肝疾病中起着十
分重要的作用。自由基是人体正常生化过程中的中
间产物 ,在机体正常及病理过程中都存在 ,同时机体
在进化过程中获得了灭活氧自由基的一些酶 ,如
SOD 、GSH-Px等。ALT 、AST 是反映肝损伤的常用
指标 ,SOD为高效的清道夫 ,可抑制自由基启动的脂
质过氧化 ,GSH-Px 是重要的催化过氧化氢分解的
酶 ,SOD 、GSH-Px 活性的变化可以间接地反映机体
清除自由基的能力 ,MDA是脂质过氧化的最终产物 ,
其含量反映了组织过氧化的损伤程度[ 3] 。只有当自
由基产生过多或者机体内的酶系统过少时才导致疾
病。本实验中模型组大鼠血清 ALT 、AST 活性明显
增高 ,而肝组织中自由基清除剂 SOD 、GSH-Px 活性
明显降低 ,MDA明显增高(P <0.01),说明 CCl4 引
起的肝损伤与自由基启动的脂质过氧化有关。
溪黄草主要抗自由基成分是二萜类 、黄酮类 ,有
显著的抗氧化 、清除自由基作用[ 4] 。本实验中观察
到 ,不同治疗剂量的溪黄草水煎剂可改善 CCl4 引起
的肝损伤 ,使血清 ALT 、AST 降低 , SOD 、GSH-Px
活性明显增高 ,MDA 明显降低(P <0.01),说明溪
黄草水煎剂对 CCl4 引起的肝损伤有保护作用 ,其保
肝机制与其对抗自由基脂质过氧化密切相关 ,这为
自拟保肝方剂提供中药药理学实验依据 ,其机制还
有待进一步研究。
[参考文献]
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·566· 山东中医杂志 2007年 8月第 26卷第 8期