全 文 ：显下降，MDA含量明显升高，HP 含量明显降低(P ＜ 0． 01) ;和
H2O2 组比较，PNS 预处理组的 SOD、GSH － Px 活性明显增强，
MDA含量减少，HP含量升高。结果见表 3。
表 3 PNS对 H2O2 诱导的成纤维细胞培养液中
SOD、GSH － PX活性及 MDA和 HP含量影响(珋x ± s)
组别 SOD /U·ml －1 GSH － Px /μmol·L －1
对照 16． 216 9 ± 2． 343 0 89． 047 6 ± 7． 356 6
H2O2100 μmol·L －1 10． 376 2 ± 2． 852 6Δ 69． 523 8 ± 8． 339 0Δ
PNS 12． 5 μg·ml －1 14． 487 5 ± 2． 030 4* 81． 571 4 ± 8． 883 2*
PNS 25μg·ml －1 14． 846 5 ± 2． 156 2* 82． 381 0 ± 8． 814 9*
PNS 50 μg·ml －1 15． 781 2 ± 2． 690 4＊＊ 85． 013 2 ± 7． 633 9＊＊
组别 MDA /nmol·ml －1 HP /μg·ml －1
对照 1． 592 9 ± 0． 535 9 2． 162 2 ± 0． 230 4
H2O2100 μmol·L －1 2． 942 5 ± 0． 517 9Δ 1． 675 7 ± 0． 172 4Δ
PNS 12． 5 μg·ml －1 1． 991 1 ± 0． 503 2* 1． 959 5 ± 0． 182 6
PNS 25μg·ml －1 1． 858 4 ± 0． 617 4* 2． 094 6 ± 0． 287 3*
PNS 50 μg·ml －1 1． 814 2 ± 0． 672 1* 2． 114 9 ± 0． 242 1*
与对照组比较，ΔP ＜ 0． 01;与 H2O2 组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;
n = 4
4 讨论
随着年龄的增长，机体清除自由基的能力下降，体内产生的
自由基增多，细胞内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧(reac-
tive oxygen species，ROS)在细胞中累积是氧化应激的主要特征
之一。H2O2 为 ROS家族中的一员，产生的羟自由基(·OH)可
自由穿过细胞膜和核膜引发脂质过氧化反应，从而造成细胞损
伤［2］。丙二醛(MDA)是氧自由基攻击生物膜中的多不饱和脂肪
酸引起脂质过氧化而形成的脂质过氧化产物，其含量高低反映机
体内脂质过氧化的程度，间接反映细胞损伤的程度［3］。超氧化
物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH － Px)是机体内两
种重要的抗氧化酶，可有效清除自由基，减轻细胞损伤程度。因
此，SOD和 GSH － Px的活性高低可反映机体抗氧化能力。
成纤维细胞是真皮中的主体细胞，其特有的生物学特性改变
包括:细胞增殖能力降低，胶原合成减少，细胞凋亡增加，合成抗
氧化酶的能力下降［4］，在皮肤衰老过程中起重要作用。胶原蛋
白由成纤维细胞分泌，是皮肤的主要组成成分，羟脯氨酸是胶原
蛋白中特征性氨基酸，合成新胶原蛋白时需要大量的羟脯氨酸。
随着年龄增长，细胞内羟化酶在自由基攻击下失去羟化功能使羟
脯氨酸的生成减少，皮肤内胶原含量逐年下降。羟脯氨酸含量降
低和成纤维细胞减少，胶原和弹性纤维合成能力下降是皮肤衰老
的重要标志。已证实内源性或外源性的自由基均可诱导细胞凋
亡，而抗氧化剂则可抑制氧化诱导的细胞凋亡［5］。积极寻找与
开发抗氧化药物以有效防治氧化应激造成的成纤维细胞凋亡与
损伤已成为目前延缓皮肤衰老的有效方法。
本实验采用培养的正常成人皮肤成纤维细胞，以 H2O2 作为
体外诱导，产生过量 ROS诱导细胞进入氧化应激状态，造成自由
基损伤模型，观察 PNS 对成纤维细胞氧化损伤的保护作用。结
果显示，成纤维细胞氧化损伤后，细胞活力显著降低，细胞凋亡率
明显升高，代谢产物 MDA 堆积，过多自由基引起的氧化应激导
致抗氧化酶 SOD和 GSH － Px活性降低，羟脯氨酸含量降低。预
先加入 PNS可显著抑制细胞的氧化损伤，有效降低细胞的凋亡
率，提高细胞活力，表明 PNS具有较强的抗氧自由基作用和氧化
修复能力。
参考文献:
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2000，148(2) :111．
收稿日期:2009-10-09; 修订日期:2011-01-28
作者简介:张宝徽(1979 -) ，男(汉族) ，湖北武汉人，现任湖北中医药大学
药学院讲师，硕士学位，主要从事中药新制剂、新剂型研究工作．
鸡眼草乙醇提取物抗炎作用研究
张宝徽1，陶君彦1，胡则林2，郑国华1
(1．湖北中医药大学药学院，湖北 武汉 430065; 2． 华中科技大学医院，湖北 武汉 430074)
摘要:目的 采用体外炎症模型研究鸡眼草乙醇提取物抗炎作用。方法 建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系 RAW264． 7
细胞体外炎症模型，使用 1，5 和 10μg / ml三种浓度的鸡眼草乙醇提取物对其进行干预;ELISA法检测药物干预前后上清
液中 TNF － α、IL － 1β 和 IL － 6 的分泌量，Griess反应测定 NO水平;实时荧光定量 RT － PCR 检测 TNF － α、iNOS 和 COX
－ 2 的 mRNA表达;Western blot法检测 COX － 2 和 HO －1 的蛋白表达水平。结果 鸡眼草乙醇提取物干预后，上清液中
TNF － α、IL － 1β、IL － 6 和 NO含量与模型组相比均显著降低(P ＜ 0． 01) ，并存在剂量依赖关系;干预后细胞 TNF － α，iN-
OS和 COX － 2 的 mRNA表达水平显著降低(P ＜ 0． 01) ，也存在剂量依赖关系;鸡眼草乙醇提取物及地塞米松 DM干预后
COX － 2 蛋白水平明显降低(P ＜ 0． 01) ，HO －1 蛋白表达水平明显升高(P ＜ 0． 01) ，亦存在剂量依赖关系。结论 鸡眼草
乙醇提取物可以下调 TNF － α、IL － 1β、IL － 6、NO和 COX － 2 等炎症介质的表达，同时促进 HO － 1 的释放而发挥一定的
抗炎作用。
关键词:鸡眼草; RAW264． 7 细胞系; 炎症介质
DOI标识:doi:10． 3969 / j． issn． 1008-0805． 2011． 10． 105
中图分类号:R284． 2 文献标识码:B 文章编号:1008-0805(2011)10-2550-03
鸡眼草 Kummerowia striata(Thunb)Schindl． 始载于《救荒本 草》，名曰掐不齐。历代本草多有转载，为一年生或多年生豆科
(Legumlnosae)植物鸡眼草的全草，又名人字草、斑珠科、公母草、
牛黄黄、红花草等［1］。夏秋采收，洗净切细晒干，亦可鲜用，主治
胃肠炎、痢疾、肝炎、夜盲症，泌尿系统感染、跌打损伤、疔疮疖
肿［2，3］。鸡眼草药资源丰富，使用经济方便，服用安全，疗效确
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时珍国医国药 2011 年第 22 卷第 10 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2011 VOL． 22 NO． 10
切，未见明显毒副作用发生，在各级医院均可使用。鸡眼草临床
常应用于治疗婴幼儿腹泻、肠炎等，但其抗炎机制未见报道，本实
验利用体外炎症模型对鸡眼草乙醇提取物抗炎作用机制进行了
初步的研究。
1 材料
1． 1 草药来源 鸡眼草购自湖北省中药材公司，经湖北中医药
大学陈科力教授鉴为豆科鸡眼草属植物鸡眼草的干燥地上部分，
标本保存于湖北中医学院药学部的植物样本库中。
1． 2 细胞与试剂 小鼠巨噬细胞系 RAW264． 7 购自中国典型
培养物保藏中心。RPMI1640、Trizol购自 Gibico，脂多糖(LPS)和
MTT购自 Sigma;鼠 TNF － α、IL － 1β和 IL － 6 ELISA试剂盒购自
Quantikine，R＆D Systems;格里斯反应所需 NO检测试剂盒购自金
美生物科技有限公司;小鼠 IL － 10 ELISA 试剂盒购自 Bender
Medsystem;β － Actin购自 Ferments (MBI)。
2 方法
2． 1 鸡眼草乙醇提取物的制备 50 g 干燥的鸡眼草磨成粉末，
用 70%乙醇于 85℃提取两次(每次 500 ml，2 h /次) ，真空过滤浓
缩提取液，用去离子水稀释至 1g /ml(药材 ∶ 水)浓度。用 RPMI
1640 培养液将其稀释成 3 种浓度 10，5 和 1μg / ml备用。
2． 2 细胞培养 小鼠巨噬细胞系 RAW264． 7 使用 RPMI 1640 培
养液(加入 100 U / ml青霉素，100 μg /ml链霉素和 100 ml /L 胎牛
血清) ，50 ml / L CO2 培养箱中 37℃培养。
2． 3 细胞模型的建立和干预 LPS处理前 24 h将细胞接种于 6、
24 或 96 孔板，24 h 后细胞贴壁后弃上清液，加入含 LPS 10 μg / L
的培养液和不同浓度的鸡眼草乙醇提取物，作用不同时间后收集
细胞和上清液，分别使用 ELISA 法、实时荧光定量 RT － PCR 法、
Western blot 法检测。
2． 4 分组 实验共分 5 组。正常对照组:不用 LPS处理也不加药
物干预;炎症模型组:只用 10 μg /L的 LPS处理而不加药物干预;
阳性对照组:地塞米松(DM)0． 5 μg /L 干预作阳性对照;阴性对
照组:黄芪多糖(APS)100 mg /L 干预作为阴性对照;实验组:不
同浓度鸡眼草乙醇提取物干预。
2． 5 药物细胞毒性的检测 MTT法，在终止细胞培养前 4h 加入
20 μl MTT 溶液(浓度 5 g / L，pH 7． 4) ，终止细胞培养后每孔加入
150 μl DMSO，Spect ramax 250 全自动定量绘图酶标仪测定 A490
值。细胞病变效应(cytopathic effect，CPE)检测，细胞在提取液中
培养 24 h后在显微镜下观察细胞形态以检测细胞病变。
2． 6 细胞因子 TNF － α、IL － 1β、IL － 6 和 IL － 10 的检测 细胞干
预 24 h后取上清液，按 ELISA 试剂盒说明进行操作，测定细胞因
子含量，每个实验均设两个复孔。检测 10，5 和 1 μg /ml 3 种浓度
的提取物对炎症细胞模型中细胞因子 TNF － α、IL － 1β、IL － 6 和
IL － 10 的影响。
2． 7 NO的检测 使用 Griess反应测定细胞培养液中 NO衍生物
亚硝酸盐的水平，按亚硝酸盐检测试剂盒说明进行操作，利用亚
硝酸钠的产生量绘制标准曲线。
2． 8 TNF － α、iNOS和 COX － 2 的 mRNA 水平的检测 实时荧光
定量 RT － PCR法检测 TNF － α、i － NOS和 COX － 2 的基因表达。
细胞干预 4h后提取 RNA检测基因表达量。细胞总 RNA提取采
用 TRIzol试剂提取法，具体方法参照说明书。将 RNA 保存在 －
80℃备用。采用 ABI － 7700 序列检测仪。引物序列分别为，Mus
－ COX － 2:Forward:5 ＇ － GAAGTCTTTGGTCTGGTGCCTG － 3 ＇，Re-
verse:5＇ － GTCTGCTGGTT － TGGAATAGTTGC － 3 ＇;Mus － iNOS:
Forward:5＇ － GGAGCGAGTTGTGGATTGTC － 3 ＇，Reverse:5 ＇ － GT-
GAGGGCTTGGCTGAGTGAG －3＇;Mus － TNF － α:Forward:＇ － GT-
GGA － ACTGGCAGAAGAGGC － 3 ＇，Reverse: 5 ＇ － AGA-
CAGAAGAGCGTGGTGGC － 3＇;Mus － HO － 1:Forward:5＇－ CACA-
GATGGCGTCACTTCGTC － 3＇，Reverse:5＇－ GTGAG － GACCCACT-
GGAGGAG －3＇。
RNA经逆转录反应合成 cDNA，RT 及 PCR 反应体系按试剂
盒说明书进行。实验结果采用 ABI － 7700 自带软件对数据自动
分析后，用所给 Ct值应用公式 Folds = 2 － ΔΔCt进行基因表达差异
分析［4］。
2． 9 COX － 2 和 HO －1 的蛋白水平检测 Western blot法检测细
胞中药物干预前后 COX － 2 蛋白表达量的变化。细胞干预 24 h
后，加入细胞裂解液，细胞刮刮下并收集裂解液，10 000 r /min
4℃ 10min，取上清液保存于 － 20℃。用 BCA法测定蛋白质浓度，
取相同量蛋白质用于 100 g /L SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳;转移至
硝基纤维素膜 50 g /L 脱脂奶粉溶液 37℃封闭 1h;COX － 2 羊抗
鼠抗体(1∶ 200) ，4℃孵育过夜，洗膜;应用辣根过氧化物酶标记
的二抗(1∶ 1 000)室温孵育 1h，再加入化学发光显色剂显色，X
光片曝光显影，凝胶成像分析系统扫描，pro3． 0 软件半定量分析。
2． 10 数据分析 应用 SPSS12． 0 统计分析软件包，采取单因素
方差分析对实验数据进行处理，以 P ＜ 0． 05 为差异有显著性。
3 结果
3． 1 鸡眼草乙醇提取物对 RAW264． 7 细胞的细胞毒作用 MTT
实验结果显示 3 种浓度(10、5 和 1 μg / ml)药物干预细胞 24 h后
对细胞活性没有显著影响。结果见图 1。
a:正常巨噬细胞 b:10 mg /L 药物干预后巨噬细胞
图 1 CPE检测结果(1 × 40)
3． 2 炎症模型 LPS 刺激细胞后，模型组细胞分泌的促炎症介
质显著高于正常对照组细胞;地塞米松(DM)干预细胞后，细胞
分泌的促炎症介质显著低于只有 LPS 刺激的模型组细胞(P ＜
0． 01)。结果显示通过 LPS 刺激 RAW264． 7 小鼠巨噬细胞系可
以成功建立炎症细胞模型。
3． 3 药物干预前后细胞因子 TNF － α、IL － 1β、IL － 6 和 IL － 10
的水平 药物提取物干预后细胞所分泌的 TNF － α、IL － 1β、IL － 6
及 IL － 10 水平与模型组相比显著降低，并且药物浓度越高，细胞
因子分泌的水平越低，呈现一个剂量依赖型关系，之间的差异有
显著性(P ＜ 0． 01)。见图 2。
3． 4 药物干预前后上清液中 NO 的水平 药物干预后上清液中
NO与模型组相比显著降低，并且药物浓度越高，分泌的水平越
低，呈现剂量依赖型关系，它们之间的差异亦有统计学意义(P ＜
0． 01)。结果见图 3。
A:对 TNF － α的影响
B:对 IL － 1β的影响
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LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2011 VOL ． 22 NO． 10 时珍国医国药 2011 年第 22 卷第 10 期
C:对 IL － 6 的影响
D:对 IL － 10 的影响
与模型组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;与正常组比较，##P ＜ 0． 01
图 2 不同组 TNF － α、IL － 1β、IL － 6 和 IL － 10 水平
与模型组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;与正常组比较，##P ＜ 0． 01
图 3 不同组 NO 水平
3． 5 药物干预前后 TNF － α、COX － 2、iNOS和 HO － 1 的 mRNA
水平 药物干预后细胞所表达的 TNF － α、COX － 2 和 iNOS mRNA
与模型组相比显著降低(P ＜ 0． 01 或 P ＜ 0． 05) ，并且药物浓度
越高，TNF － α、iNOS mRNA 的表达水平越低，呈现剂量依赖型关
系，它们之间的差异有统计学意义。药物干预后 HO － 1 mRNA
水平明显升高，并且药物浓度越高，HO －1 mRNA 水平越高(P ＜
0． 01 或 P ＜ 0． 05) ，呈现剂量依赖型关系，它们之间的差异亦有
统计学意义，结果见图 4。
A:对 TNF － α的影响
B:对 COX －2 的影响
C:对 iNOS 的影响
D :对 HO －1 的影响
与模型组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;与正常组比较，##P ＜ 0． 01
图 4 不同组 TNF － α、COX －2、iNOS 和 HO －1 的 mRNA 水平
3． 6 药物干预前后 COX － 2 和 HO －1 的蛋白水平 Western blot
结果显示，与模型组相比，药物干预后 COX － 2 蛋白水平明显降
低，HO －1 的蛋白水平明显升高(图 5) ，它们之间的差异有统计
学意义(P ＜ 0． 01)。
A:对 COX －2 的影响
B:对 HO －1 的影响
图 5 不同组 COX －2 和 HO －1 的蛋白水平
4 讨论
在炎症的启动过程中巨噬细胞起着非常关键的作用，它广泛
参与机体的炎症反应，当受某些因素激活后会产生大量的 NO和
TNF － α，并进一步诱导 IL － 1 等炎症细胞因子的产生。根据巨
噬细胞对炎症反应的促进或抑制效应的不同，炎症介质大致上可
分为两类:促炎介质和抗炎介质，两者的比例关系及动态变化是
决定炎症转归的关键因素［5］。
脂多糖(LPS)是介导系统性炎症反应综合症的主要启动因
子，其主要通过促使巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞等释放大量
的细胞因子，使病变得以发展。本实验针对鸡眼草乙醇提取物对
LPS诱导 RAW264． 7 细胞释放 TNF － α、IL － 1β、IL － 6、IL － 10 及
NO等炎症因子的影响进行了研究，结果表明:鸡眼草乙醇提取
物能显著抑制 TNF － α，IL － 1β、IL － 6、IL － 10 及 NO的生成与释
放。由此可以推测该提取物可能通过调节巨噬细胞产生 TNF －
α，NO及 IL － 1 等炎症因子来发挥抗炎作用。
TNF － α是炎症过程中关注最多的一个细胞因子，在炎症细
胞因子产生的级联反应中属于末期的效应分子，也是炎症中起正
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时珍国医国药 2011 年第 22 卷第 10 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2011 VOL． 22 NO． 10
反馈调控的一个关键分子，参与多种局部和全身的炎症反应［6］。
本实验首先检测鸡眼草乙醇提取物对 TNF － α的影响，发现对其
有明显的抑制作用，且所选剂量呈剂量依赖性关系，可以初步判
断鸡眼草乙醇提取物的抗炎功效。
一氧化氮(NO)是由诱导型一氧化氮合酶(iNOS)催化生成，
既是一种新的第二信使神经递质，也是一个活性很强的自由基，
在体内广泛参与多种生理和病理过程，如调节血管张力、参与神
经传递、介导炎症反应和免疫反应等。炎症反应过程中，在炎症
介质产生的同时抗炎因子 HO －1 也被分泌和活化。HO － 1 是催
化血红素降解的限速酶，从而生成胆绿素、游离铁和 CO。研究表
明，它们不仅能清除机体的活性氧，还能抑制多种促炎介质的产
生，促进多种抗炎介质的表达，并且拮抗一些炎症介质的细胞毒
效应［7］。实验结果显示鸡眼草乙醇提取物对体外细胞培养上清
液 NO具有一定的抑制作用，并能降低 iNOS 的 mRNA 表达水平;
同时，实验结果显示提取物能促进抗炎因子 HO － 1 的表达和释
放，且该作用呈剂量依赖性。因此，抑制 NO的生成和促进 HO －
1 的表达亦可能是此药物抗炎作用机制之一。
IL － 1 也被认为在感染和免疫介导的炎症反应中起重要作
用。IL － 1 分为两个亚型，在感染、细胞因子和免疫复合物的刺
激下，IL － 1 由不同细胞产生，其中单核 －巨噬细胞产生的是 IL
－ 1β。IL － 6 是重要的发热介质，也被看作急性期反应的激动
剂，对炎症在天然免疫和获得性免疫中的反应都有调节作用［7］。
目前与针对 TNF － α和 IL － 1β 一样，针对 IL － 6 的治疗也已经
成为治疗某些炎性局部和全身疾病的手段［8，9］。
本实验采用 TNF － α、NO、和 HO － 1 作为评价药物抗炎效应
的标准。实验结果显示鸡眼草乙醇提取物对促炎细胞因子有明
显的抑制作用，提示该成分可能在与促炎细胞因子相关的炎性疾
病中起到治疗作用。
此外，COX是花生四烯酸(AA)代谢途径中前列腺素(PG)合
成过程中一个重要的限速酶，是调节炎症介质产生的关键酶。
COX有 3 种异构体形式，其中 COX － 2 是一种诱导型酶，在受到
细胞因子、诱癌剂等的刺激后，表达显著升高［10］。因此，能否抑
制 COX － 2 也成为目前抗炎药物的判断标准之一。本研究中鸡
眼草乙醇提取物对 COX － 2 基因和蛋白的抑制效果显著，表明鸡
眼草乙醇提取物可以调控炎症反应中的限速酶 COX － 2，初步揭
示了其抗炎作用机制。
综上所述，鸡眼草乙醇提取物具有明显的体外抗炎和剂量依
赖性作用，其抗炎作用与抑制多种炎性介质及细胞因子的释放有
关，但要达到其抗炎机制详细完整的阐述尚需进一步的研究工
作。本实验为今后进一步研究开发鸡眼草提供了理论依据。
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其 它
收稿日期:2010-08-28; 修订日期:2010-12-02
作者简介:焦淑清(1960-) ，女(汉族) ，黑龙江佳木斯人，现任佳木斯大学
药学院教授，硕士研究生导师，学士学位，主要从事制药工程教学和科研
工作．
挥发油测定器的结构简易改进
焦淑清1，乔 越2，李秀玲1，张 杰1
(1．佳木斯大学药学院，黑龙江省生物药制剂重点实验室，黑龙江 佳木斯 154007;
2．中国药科大学药学院，江苏 南京 211198)
摘要:目的 对《中国药典》中挥发油测定器进行结构改进，以提高药材挥发油的提取量。方法 在测定器的刻度管及膨
大部分外套装废弃的矿泉水瓶制成简易套管换热装置，在套管环隙内通入冷却水以强化冷却冷凝传热过程。结果 用改
进的挥发油测定器提取陈皮、荆芥等 4 种常用中药材的挥发油，与原药典测定器相比，其挥发油提取量明显增加。结论
该结构改进强化了测定器的冷却冷凝作用，增加了药材挥发油的提取量，使充分提取药材中的挥发油成为可能。
关键词:中国药典; 挥发油测定器; 结构改进
DOI标识:doi:10． 3969 / j． issn． 1008-0805． 2011． 10． 106
中图分类号:R284． 2 文献标识码:B 文章编号:1008-0805(2011)10-2553-02
挥发油含量是含挥发油药材的一个重要质量指标。在实
验室中挥发油含量检测仪器为《中国药典》附录 XD 规定的挥
发油测定器［1］。在挥发油测定器使用中发现，由于测定器的
刻度管及膨大部分过短，并且离蒸馏烧瓶壁过近以及冷却水
温度不够低等原因，使已经冷凝回落到刻度管的挥发油或正
在回落到的挥发油又挥发而从测定器连接的冷凝管上部跑
掉，致使挥发油提取率低［2］，造成药材资源浪费，实测数据不
能真实反映药材的挥发油含量。本文针对这一问题，通过分
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LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2011 VOL ． 22 NO． 10 时珍国医国药 2011 年第 22 卷第 10 期