全 文 ：收稿日期:2011-07-20; 修订日期:2011-12-08
基金项目:海南省自然科学基金(No． 2010-310111)
作者简介:杨 嘉(1986-) ，女(汉族) ，四川达州人，现为重庆医科大学
2009 级在读硕士研究生，学士学位，主要从事中药药理和新药研究工作．
* 通讯作者简介:董 志(1960-) ，男(汉族) ，四川合江人，现任重庆医科
大学教授，博士学位，主要从事神经药理新药开发研究工作．
角花胡颓子醇提物抗炎镇痛作用研究
杨 嘉1，董 志1* ，朱 毅2
(1．重庆医科大学，重庆 400016;
2．海南省药品检验所·海南省药物质量研究重点实验室，海南 海口 570216)
摘要:目的 研究角花胡颓子醇提物的抗炎和镇痛作用。方法 采用热板法和醋酸致小鼠扭体实验观察镇痛作用;采用二
甲苯致小鼠耳肿胀及皮肤毛细血管通透性、角叉菜胶致大鼠足肿胀和大鼠棉球肉芽肿实验模型观察抗炎作用;并测定角
叉菜胶致炎足渗出液中 PGE2 和组胺含量。结果 角花胡颓子醇提物能显著延长热致痛小鼠痛阈时间，明显减少醋酸致
痛小鼠扭体次数;对二甲苯致耳肿张及皮肤毛细血管通透性、角叉菜胶致足肿胀和棉球诱导肉芽肿增生均有抑制作用;
能明显减少角叉菜胶性炎症渗出液中 PGE2 和组胺的含量。结论 角花胡颓子醇提物有明显的抗炎镇痛作用。
关键词:角花胡颓子醇提物; 抗炎; 镇痛; PGE2; 组胺
DOI标识:doi:10． 3969 / j． issn． 1008-0805． 2012． 05． 069
中图分类号:R962 文献标识码:A 文章编号:1008-0805(2012)05-1200-03
Anti － inflammatory and Analgesic Effects of Alcoholic Extract from Eleaagnus gonyan-
thes Benth
YANG Jia1，DONG Zhi1* ，ZHU Yi2
(1． Chongqing Medical University，Chongqing 400016，China;2． Hainan Provincial Institute for Drug Control，
Hainan Provincial Key Laboratory for Drug Quality Research，Kaikou 570216，China) )
Abstract:Objective To study the anti － inflammatory and analgesic effects of the alcoholic extract from Eleaagnus gonyanthes
Benth(AEEG)．Methods The effct of AEEG on analgesia was tested by measuring the latent period of licking hind foot in hot
plate test and counting the number of body － writhing induced by acetic acid in mice． The models of xylene － induced mice ear e-
dema ，xylene － induced dermal capillary permeability，carrageenan － induced rat paw edema，cotton － induced granuloma in rat
were used to study the inflammatory effect of AEEG． The contents of PGE2 and histamine in the inflammatory exudates of carrag-
eenan － induced edema paw were detected． Results AEEG could remarkably prolong the pain threshold in hot － plate test and sig-
nificantly reduced the number of mice writhing caused by acetic acid． The auris － swelling and dermal capillary permeability
caused by xylene in mice ，the rat paw edema induced by carrageenan and the granuloma hyperplasia caused by cotton in rat were
significantly suppressed by AEEG． It could also decrease the contents of PGE2 and histamine in the inflammatory exudates signifi-
cantly． Conclusion AEEG has obvious anti － inflammatory and analgesic effects．
Key words:Alcoholic extract from Eleaagnus gonyanthes Benth; Anti － inflammation; Analgesia; PGE; Histamine
角花胡颓子 Eleaagnus gonyanthes Benth是胡颓子属(Elaeag-
nus)植物，药食两用，在我国主要分布在广东、广西、云南、海南等
地，是海南黎族地区民间常用的药物之一，主要用于治疗风湿性
关节炎、腰腿痛、河豚中毒、支气管哮喘、慢性支气管炎等病［1］。
目前国内外对角花胡颓子的药理作用研究还处于初级阶段，
为促进该植物资源的合理利用，本实验在借鉴前期研究的基础
上，进一步对角花胡颓子的抗炎、镇痛作用进行研究并探讨其可
能的作用机制，为临床合理用药提供实验依据。
1 材料与仪器
1． 1 药物及其配制 角花胡颓子采自海南省万宁市，经海南省药
品检验所中药室鉴定为胡颓子属植物角花胡颓子的枝干。角花
胡颓子醇提物(alcoholic extract from Eleaagnus gonyanthes Benth，
AEEG)的制备:取角花胡颓子粗粉约 10 kg，用 70%的乙醇于
60℃水浴回流提取 3 次，2h /次，合并提取液，过滤，滤液经 60℃
旋转蒸发回收乙醇，浓缩后得浸膏 808． 6 g(浸膏得率为
8． 086%)。AEEG溶液配制:取适量浸膏用水配制成 AEEG 高、
中、低(5，2． 5，1． 25 g /kg)给药所需浓度;角叉菜胶溶液配制:取
适量角叉菜胶用热生理盐水配成 1%的溶液;伊文思蓝溶液配
制:取适量伊文思蓝用生理盐水配成 0． 5%的溶液;阿司匹林混
悬液配制:取适量的阿司匹林用 0． 5% CMC － Na配成 1%的混悬
液(即 0． 2 mg /kg) ，以上试剂均 4℃保存，用前摇匀。
1． 2 动物 昆明种小鼠，SPF 级，体质量 18 ～ 22 g;SD 大鼠，SPF
级，♂，体质量 130 ～ 150 g，由广东省医学实验动物中心提供，动
物许可证号:SCXK(粤) :2008 － 0002。实验动物雌雄分笼饲养，
普通饮食喂养一周后开始实验，室温(22 ± 2)℃，相对湿度(55 ±
15)%。
1． 3 试剂 角叉菜胶(批号:15750，上海晶纯试剂有限公司) ;阿
司匹林(批号，27383，上海晶纯试剂有限公司) ;伊文思蓝(批号:
WC20070607，国药集团化学试剂有限公司) ;地塞米松(批号:
100842，浙江仙琚制药股份有限公司) ;磷酸组胺标准品(批号:
150510 － 200412，中国药品生物制品检定所)。
1． 4 仪器 热板测痛仪(型号:GJ8402，浙江宁海白石电子医药仪
器厂) ;耳片打孔器(型号:YLS － Q4，山东医学科学院设备站) ，
紫外可见分光光度计(型号:UV － 2010，SHIMADZU) ;荧光分光
光度计(型号:EP － LS45，美国珀金埃尔默公司)。
2 方法
2． 1 对小鼠扭体次数的影响［2］ 选取昆明种小鼠 50 只，♀♂各
半，按体重随机分为对照组，AEEG 高、中、低剂量组和阿司匹林
组，每组 10 只，按 0． 2 ml /10g的灌胃量分别给予各组小鼠药物或
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时珍国医国药 2012 年第 23 卷第 5 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2012 VOL． 23 NO． 5
生理盐水，1 次 /d，连续 5 d。末次给药 45 min 后，每只小鼠均腹
腔注射新鲜配制的 0． 6%的冰醋酸溶液 0． 1 ml /10g。观察并记录
扭体反应(腹部内凹，躯干与后腿伸展，臀部抬高)的次数，计算
各组的扭体抑制率。
2． 2 对小鼠热板法痛阈值的影响［2］ 将雌性昆明种小鼠，置于
(55 ± 0． 5)℃的热板上，记录自放入热板到小鼠舔后足的时间，
共测两次，每次间隔 5 min，求其均值作为该鼠的基础痛觉潜伏
期。若舔后足出现时间大于 30s或小于 5 s或者跳跃者都弃之不
用。取合格的小鼠 50 只，按体重随机分为对照组，AEEG 高、中、
低剂量组和阿司匹林组，每组 10 只，重新测定并记录基础痛觉潜
伏期。按 0． 2 ml /10g 容量灌胃，连续 5 d，末次给药 45 min 后测
定各组小鼠的痛觉反应潜伏时间，并计算痛阈提高率。
2． 3 对二甲苯致小鼠耳廓肿胀的影响［2］ 选取♂昆明种小鼠 50
只，按体质量随机分为对照组，AEEG 高、中、低剂量组和阿司匹
林组，每组 10 只。按 0． 2 ml /10g的灌胃量分别给予各组小鼠药
物或生理盐水，1 次 /d，连续 5 d。末次给药 45 min 后，在每只小
鼠右耳耳廓正反两面均匀涂抹 100%二甲苯 0． 02 ml /只致炎，左
耳不涂，作为阴性对照，同时立即尾静脉注射 0． 5%的伊文思蓝
0． 1 ml /10g。致炎 20 min后，颈椎脱臼处死小鼠，沿耳廓基线剪
下两耳，用直径 8 mm 的打孔器分别在两耳同一部位打下耳片，
精密称重，两耳重量之差为肿胀度，并计算肿胀抑制率。
2． 4 对小鼠皮肤毛细血管通透性的影响［3，4］ 接“2． 3”项下实验
方法，将称重后的致炎耳片剪碎浸入 2 ml 的甲酰胺溶液中，38℃
水浴 48h将染料浸出，离心，取上清液于波长 620 nm处测吸光度
A值，根据标准曲线计算耳片浸出液中伊文思蓝的浓度。
2． 5 对角叉菜胶致大鼠足肿胀的影响［2］ 取 SD♂大鼠 40 只，按
体质量随机分为对照组，AEEG 高、中、低剂量组和阿司匹林组，
每组 8 只。按 2 ml /100g 的灌胃量分别给予各组大鼠药物或生
理盐水，1 次 /天，连续 5 天。末次给药 45 min 后，先用无弹性软
尺测定每只大鼠右后肢正常踝关节周长，并立即于右后足底皮下
进针至踝关节处注入 1%角叉菜胶 0． 1 ml致炎，随后分别于致炎
后 1，2，3，4 h各测 1 次右后肢踝关节周长，并计算肿胀率:肿
胀率(%)= ［(致炎后周长 －致炎前周长 )/致炎前周长］ ×
100%。
2． 5． 1 对角叉菜胶炎性渗出液中 PGE2 含量的影响
［5］ 接“2． 5”
项实验，角叉菜胶致炎 4 h后，颈椎脱臼处死大鼠，立即于踝关节
处剪下致炎足，称重，剥皮后，充分剪碎，置于 5 ml生理盐水中浸
泡 1 h后，离心取上清液 0． 3 ml，并加入 0． 5 mol /L KOH － MeOH
溶液 2 ml，然后在 50℃水浴中异构化 20 min;再加 5 ml 甲醇稀
释，于波长 278 nm处测吸光度 A值，以每克致炎足相当的 A值表
示 PGE2 的含量。
2． 5． 2 对角叉菜胶炎性渗出物液中组胺含量的影响［6］ 同
“2． 5”项实验，角叉菜胶致炎 4 h 后，颈椎脱臼处死大鼠，立即于
踝关节处剪下致炎足，称重，剥皮后，充分剪碎，置于 7 ml生理盐
水中浸泡 1 h后，3 000 r /min离心 5 min。取上清液 2 ml(标准管
从此步进行) ，加 5 mol /L 的 NaOH 0． 2 5 ml，NaCl 1 g，正丁醇 5
ml，振荡 5 min。3 000 r /min离心 10 min，取正丁醇层 4 ml，加入
0． 1 mol /L的 HCl 4． 25 ml，振荡 5 min。3 000 r /min离心 10 min，
取盐酸层 3 ml，加 1 mol /L的 NaOH 0． 9 ml，0． 2%的邻苯二甲醛
甲醇溶液0． 15 ml，冰浴中反应 40 min。取出加入 2 mol /L的柠檬
酸 0． 45 ml。在激发光 355 nm，荧光波长 440 nm处测定荧光值。
2． 5． 3 组胺标准曲线的制备 取磷酸组胺标准品，用生理盐水配
成 1 mg /ml 的标准液，然后用生理盐水配制成 1 200，600，300，
150，75 ng /ml系列浓度的标准管和空白管(生理盐水) ，分别取 2
ml，并开始与样品同步进行操作，各标准管测两次，求平均值，制
作标准曲线得方程式为 Y = 0． 132 4X + 47． 337，r = 0． 992 3。Y为
荧光强度，X为组胺浓度，r为相关系数。结果表明，在 75 ～ 1 200
ng /ml的范围内组胺的荧光强度和其浓度有较好的线性关系。
2． 6 对棉球诱导大鼠肉芽组织增生的影响［2］ 取 SD♂大鼠 40
只，按体质量随机分为对照组，AEEG 高、中、低剂量组和地塞米
松组，每组 8 只。乙醚浅麻醉后，在无菌条件下将棉球［每个重
(30 ± 1)mg，高压灭菌后每个棉球再加 10 mg /ml 氨苄西林 0． 1
ml，50℃烘干］分别植入大鼠双侧腹股沟皮下，左右各 1 个，手术
次日给药，按 2 ml /100g的灌胃量分别给予各组大鼠药物或生理
盐水，1 次 / d，连续 10 d。第 11 天将大鼠处死，取出无菌棉球和
肉芽组织，于 60℃烤箱干燥后称重，减去原棉球的重量，即为肉
芽肿净重。
2． 7 数据统计分析 计量资料用 珋x ± s 表示，采用 spss18 统计软
件进行分析，预先 Hemogeneity of variances 进行方差齐性检验，如
方差齐采用 LSD法进行比较;不齐采用 Tamhaneˊ T2 非参数法
进行比较。P ＜ 0． 05 差异有显著性，P ＜ 0． 01 差异有极显著性。
3 结果
3． 1 对醋酸致小鼠扭体次数的影响 以扭体次数及扭体次数抑
制率进行评价。AEEG高、中剂量组及阿司匹林组与对照组比较
差异有极显著性(P ＜ 0． 01) ，能明显减少醋酸引发的小鼠扭体次
数，提示 AEEG 对外周化学性疼痛有明显抑制作用。结果见
表 1。
表 1 AEEG对醋酸致小鼠扭体反应的影响(珋x ± s)
组别 剂量 C / g·kg －1 扭体次数 抑制率(%)
对照组 － 32． 60 ± 5． 40 －
AEEG(低) 1． 25 27． 80 ± 3． 85 14． 70
AEEG(中) 2． 5 20． 30 ± 4． 49＊＊ 37． 73
AEEG(高) 5 12． 10 ± 3． 11＊＊ 62． 88
阿司匹林 0． 2 7． 50 ± 1． 84＊＊ 76． 99
与对照组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;n = 10
3． 2 对小鼠热板致痛的影响 以给药后痛觉潜伏期及痛阈提高
率进行评价。AEEG高剂量组和阿司匹林组与对照组比较差异
有极显著性(P ＜ 0． 01) ，能明显延长给药后痛觉潜伏期，提示
AEEG 5 g /kg对热刺激性疼痛有明显的镇痛作用。结果见表 2。
表 2 AEEG对小鼠热板致痛的影响(珋x ± s)
组别
剂量
C /g·kg － 1
基础痛觉
潜伏期 t / s
给药后痛觉
潜伏期 t / s
痛阈提高
率(%)
对照 － 16． 10 ± 4． 70 16． 40 ± 5． 04 －
AEEG(低) 1． 25 15． 10 ± 5． 72 18． 50 ± 5． 62 12． 8
AEEG(中) 2． 5 16． 40 ± 5． 52 22． 10 ± 4． 53 34． 76
AEEG(高) 5 15． 10 ± 5． 43 28． 30 ± 8． 36＊＊ 72． 56
阿司匹林 0． 2 16． 89 ± 5． 84 34． 60 ± 8． 56＊＊ 110． 98
与对照组比较，* P ＜0． 05，＊＊P ＜0． 01;n =10
3． 3 对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响 以耳肿胀程度和肿胀抑制
率进行评价。表 3 结果表明 AEEG 各剂量组对二甲苯诱发小鼠
耳肿胀均有明显的抑制作用，并且抑制率随给药剂量增大而增
高。结果还表明 AEEG(5 g /kg)对耳肿胀的抑制效果与阿司匹林
(0． 2 g /kg)相当，差异无显著性(P ＞ 0． 05)。
表 3 AEEG对二甲苯致小鼠耳肿胀程度的影响
组别 剂量 C / g·kg －1 耳肿胀程度 m /mg 抑制率(%)
对照 － 23． 50 ± 3． 54 －
AEEG(低) 1． 25 19． 6 ± 2． 41＊△△ 16． 59
AEEG(中) 2． 5 15． 50 ± 1． 96＊＊△△ 34． 0
AEEG(高) 5 11． 60 ± 2． 91＊＊ 50． 60
阿司匹林 0． 2 9． 00 ± 1． 05＊＊ 61． 70
与对照组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01;与阿司匹林组比较，△P ＜
0． 05，△△P ＜ 0． 01;n = 10
3． 4 对皮肤毛细血管通透性的影响 以耳片浸出液中伊文思蓝
浓度进行评价。对照组耳片中伊文思蓝浓度(μg /ml)为(11． 07
± 0． 63) ，AEEG高、中、低剂量组分别为(4． 91 ± 1． 13)、(8． 17 ±
1． 12)、(9． 84 ± 0． 50) ，阿司匹林组为(3． 42 ± 0． 44)。AEEG各剂
量组与对照组比较差异有极显著性(P ＜ 0． 01) ，均能明显降低伊
文思蓝浓度，且呈剂量依赖性关系，提示 AEEG 对急性炎症导致
的毛细血管通透性有明显抑制作用。见图 1。
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LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2012 VOL ． 23 NO． 5 时珍国医国药 2012 年第 23 卷第 5 期
与对照组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;n = 10
图 1 AEEG对皮肤毛细血管通透性的影响
3． 5 对角叉菜胶致大鼠足肿胀的影响 以踝关节周长抑制率进
行评价。表 4 结果表明，角叉菜胶诱发大鼠足肿胀在 4 h内持增
长状态，AEEG在致炎后 2 h显示出对足肿胀的明显抑制作用，并
持续到致炎后 4 h。
表 4 AEEG对角叉菜胶致足肿胀的影响(珋x ± s)
组别
剂量
C /g·kg － 1
注射后不同时间的足肿胀率(%)
1h 2h 3h 4h
对照 － 20． 16 ±8． 70 29． 59 ±5． 59 33． 66 ±5． 53 36． 46 ±5． 79
AEEG(低) 1． 25 15． 69 ±3． 63 25． 97 ±3． 29* 29． 83 ±2． 89* 33． 87 ±4． 08
AEEG(中) 2． 5 13． 66 ±3． 31 22． 95 ±2． 95＊＊26． 19 ±3． 72＊＊30． 00 ±4． 66＊＊
AEEG(高) 5 12． 30 ±3． 16 18． 88 ±3． 23＊＊23． 29 ±2． 60＊＊27． 03 ±3． 80＊＊
阿司匹林 0． 2 8． 60 ±2． 26* 12． 60 ±4． 01＊＊17． 29 ±3． 41＊＊14． 12 ±3． 14＊＊
与对照组比较，* P ＜0． 05，＊＊P ＜0． 01;n =8
3． 6 对角叉菜胶性炎症渗出液中 PGE2 和组胺含量的影响 以
每克炎性足中 PGE2 和组胺的含量进行评价。表 5 结果表明，
AEEG和阿司匹林能显著降低大鼠角叉菜胶性炎症渗出液中
PGE2 和组胺的含量。AEEG 各剂量组渗出液中 PGE2 的含量与
阿司匹林组比较，差异有极显著性(P ＜ 0． 01) ，表明 AEEG(5，
2． 5，1． 25 g /kg)抑制 PGE2 合成和释放的作用不及阿司匹林;
AEEG高剂量组渗出液中组胺含量与阿司匹林组比较差异无显
著性(P ＞ 0． 05) ，表明 AEEG(5 g /kg)降低组胺的作用效果与阿
司匹林(0． 2 g /kg)相当。
表 5 AEEG对角叉菜胶性炎症渗出液中 PGE2 和组胺含量的影响(珋x ± s)
组别
剂量
C / g·kg －1
PGE2
C /A·(足重)－ 1
组胺 /
μg·(g足重)－ 1
对照 － 0． 273 7 ± 0． 024 1 4． 11 ± 0． 21
AEEG(低) 1． 25 0． 266 1 ± 0． 027 1△△ 3． 82 ± 0． 14＊＊△△
AEEG(中) 2． 5 0． 233 1 ± 0． 024 5＊＊△△ 3． 05 ± 0． 20＊＊△△
AEEG(高) 5 0． 188 6 ± 0． 024 8＊＊△△ 2． 52 ± 0． 24＊＊
阿司匹林 0． 2 0． 080 5 ± 0． 012 3＊＊ 2． 37 ± 0． 17＊＊
与对照组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01;与阿司匹林组比较，△P ＜
0． 05，△△P ＜ 0． 01;n = 8
3． 7 对棉球诱导大鼠肉芽组织增生的影响 以每 100g大鼠体质
量肉芽组织净重进行评价。AEEG 各剂量组与对照组比较差异
有显著性(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01) ，提示 AEEG能明显抑制棉球诱
导肉芽组织增生，且有明显的量效关系。结果见表 6。
表 6 AEEG对棉球诱导大鼠肉芽组织增生的影响
组别
剂量
C / g·kg －1
肉芽组织净重
C /mg·(100g)－ 1
抑制率(%)
对照 － 58． 40 ± 2． 06 －
AEEG(低) 1． 25 56． 74 ± 2． 30* 2． 84
AEEG(中) 2． 5 48． 18 ± 1． 97＊＊ 17． 5
AEEG(高) 5 40． 25 ± 1． 46＊＊ 31． 08
地塞米松 0． 002 36． 08 ± 1． 70＊＊ 38． 22
与对照组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;n = 8
4 讨论
本研究采用了小鼠扭体实验和小鼠热板实验两种致痛机制
不同的经典模型，研究了 AEEG 的镇痛作用。实验结果表明:
AEEG能明显较少醋酸致小鼠扭体次数和延长热致痛小鼠给药
后痛觉潜伏期。
炎症反应参与了许多疾病的基本病理过程，其基本病理变化
为局部组织、细胞的变质、渗出和增生三种变化。在一般的炎症
过程中，早期以变质和渗出为主，病变后期以增生为主［7］。急性
炎症持续时间短，以渗出性病变为主。本研究采取二甲苯致小鼠
耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足肿胀两种急性炎症模型研究
AEEG的抗炎作用，实验结果表明，AEEG对二甲苯致小鼠耳廓肿
胀及皮肤毛细血管通透性和角叉菜胶致大鼠足肿胀均有显著的
抑制作用，且呈量效关系。慢性炎症是致炎因子持续存在，在炎
症局部形成由巨噬细胞增生构成界限清楚的肉芽肿病灶。通过
大鼠棉球肉芽肿实验表明 AEEG 能抑制棉球诱导大鼠肉芽组织
增生。
炎症过程中炎症细胞释放的多种炎症介质，能扩张小血管，
增加微血管的通透性，使气道反应性增高，气道分泌物增多，还能
吸引中性粒细胞及其他炎症介质到炎症部位协同作用，各种炎性
介质之间相互作用，可以产生一系列的连锁反应，进而引起关节
炎、支气管哮喘、慢性支气管炎等疾病［7 ～ 9］。花生四烯酸正常存
在于细胞膜磷脂内，在炎性刺激下，细胞的磷脂酶被激活，使膜磷
脂释放出花生四烯酸。花生四烯酸经环氧化酶(COX)代谢产
PGE2。左旋组胺则在炎性刺激下经脱羧酶作用生成组胺。角叉
菜胶致足肿胀是经典的炎症模型，角叉菜胶能诱导肥大细胞脱颗
粒，释放 PGE2、组胺、5 － HT 等炎性介质。通过测定角叉菜胶炎
性渗出物中 PGE2 和组胺含量，表明 AEEG 高、中剂量组能明显
减少大鼠角叉菜胶性炎症渗出液中 PGE2 的含量。AEEG抗炎镇
痛作用的部分机制可能与抑制 COX － 2 的活性和合成有关，进而
减少 PGE2 的合成和释放，具体机制还需进一步深入研究。本实
验研究发现，AEEG能显著降低组胺含量，且 AEEG(5 g /kg)与阿
司匹林(0． 2 g /kg)效果相当，说明 AEEG能抑制炎症过程中组胺
的合成和释放，从而发挥抗炎作用。
本研究为角花胡颓子在关节炎，支气管哮喘和慢性支气管炎
治疗的民间用药方面，提供了一定的实验依据，对于治疗疾病的
具体作用效果和机制还有待进一步深入研究。
参考文献:
［1］ 刘明生． 黎药学概论，第 1 版［M］． 北京:人民卫生出版社，2008:
88．
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时珍国医国药 2012 年第 23 卷第 5 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2012 VOL． 23 NO． 5