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槭叶草总黄酮对大鼠心力衰竭治疗作用的机制研究



全 文 :第 1 卷 第 3 期 北华大学学报(自然科学版) Vol.1 No.3
2000 年 6 月 JOURNAL OF BEIHUA UNIVERSITY(Natural Science) Jun., 2000
收稿日期:2000-03-01
基金项目:吉林省教委资助项目(吉教合字 9733)
作者简介:曲娴(1963-), 女 ,讲师 , 主要从事生理学研究.
文章编号:1009-4882(2000)03-0216-02
槭叶草总黄酮对大鼠心力衰竭治疗作用的机制研究
曲 娴1 , 刘建平2 , 姜丽平2 , 杨忠万2
(1 .北华大学医学院 ,吉林 吉林 132001 ;2 .第四军医大学吉林军医学院附属医院 ,
吉林 吉林 132013)
摘要:目的 研究槭叶草总黄酮(TFM)对心衰鼠治疗作用机制.方法 实验采用狭窄腹主动脉法造成大鼠充血
性心力衰竭模型.结果 表明 TFM 能明显保护超氧化物岐化酶(SOD)的活性 , 降低丙二醛(MDA)的质量浓度 ,
提高心钠素(ANP)的质量浓度.结论 揭示 TFM 对心衰鼠治疗作用机制与降低血中 MDA 质量浓度和升高
SOD 活性及 ANP质量浓度有关.
关键词:槭叶草总黄酮;心力衰竭;超氧化物岐化酶;丙二醛;心钠素
中图分类号:R965  文献标识码:A
  槭叶草总黄酮(TFM)对心脏病人及心衰鼠治
疗作用已取得疗效[ 1] ,但其治疗机制尚不清楚.近
年来有关氧自由基(OFR)学说引起人们的很大关
注.TFM 治疗心力衰竭作用是否与 OFR有关? 目
前尚未见报道.我们用 TFM 治疗大鼠充血性心力
衰竭模型 ,检测血中 SOD活性和 MDA 及 ANP 质
量浓度 ,探讨其作用机制.
1 材料与方法
1.1 药品
槭叶草总黄酮:由北华大学医学院化学教研室
提取 ,生药的质量浓度为 1 g/mL.对照组用心宝:
由广州远东制药有限公司出品.SOD , MDA 药盒:
由北京协和医院心血管实验室提供.ANP 药盒:由
北京北方免疫试剂研究所提供.
1.2 模型制备
取 250±15 g 雄性Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠 35
mg/kg腹腔内注射麻醉 ,随机取 10 只做左侧腹部
皮下切口 2 cm 后缝合 ,为空白组.随机取30只按狭
窄腹主动脉法[ 2]造成大鼠充血性心力衰竭模型.
1.3 给药方法
把心衰大鼠模型随机分为治疗组 、对照组 、损
伤组 3 组 , 每组 10 只 , 治疗组每只灌服 TFM
2mL/d(含生药 2 g),对照组每只灌服心宝稀释液2
mL/d(含原药 4 mg),损伤组灌服 2 mL 蒸馏水 , 3
周以后测量各指标.
1.4 样品测定
经颈总动脉取血 , 按各种试剂盒要求测定
SOD ,MDA ,ANP 值.
1.5 统计学处理
以近似 F 检验确定各总体均数间有差别后 ,再
以 Q 检验进行各组间两两比较有无差异.
2 结  果
治疗组 、空白组 、对照组与损伤组比较 ,血中
SOD ,ANP都高于损伤组 , MDA 低于损伤组.见表
1 ,表 2.
表 1 TFM对心衰鼠血中 SOD活性及 MDA
质量浓度的影响( x±s)
Tab.1 The effect of TFM on SOD activity and MDA
content in blood of heart failure rat
Group n
ρ(SOD)/
(U·g-1·Hb)
ρ(MDA)/
(m mol/m L) P
空白组
Blank group
9 998.66±137.5 18.66±4.9 <0.01
对照组
Contro l group
9 1009.12±47.5 29.36±20.5 <0.05
治疗组
T reatment group
8 648.66±109.5 34.36±12.5 <0.05
损伤组
Injure g roup
8 280.56±107.5 51.16±27.5
表 2 TFM对心衰鼠血中 ANP质量浓度的影响( x ±s)
Tab.2 The effect of TFM on ANP content in blood of heart
failure rat
Group n ρ(ANP)/(ng·L-1) P
空白组
Blank g roup
9 725.66±197.5 <0.01
对照组
Control g roup
9 659.12±293.5 <0.01
治疗组
Treatment g roup
8 648.66±209.5 <0.01
损伤组
Injure group
8 340.96±177.5
3 讨  论
有实验表明:OFR升高和内源性抗氧化系统的
活性降低 ,使内源性抗氧化系统不能有效地抵御
OFR对机体的损害.SOD 是生物体内重要的抗氧
化酶 ,能阻止 OFR 生成 ,对需氧生物体有保护作
用.MDA 为OFR与膜磷酯发生链锁反应的代谢产
物 ,质量浓度变化可反应药物抗 OFR损伤作用.本
实验结果提示心衰大鼠的脂质代谢产物 MDA大量
堆积 ,而其清除能力下降 , SOD降低.经用 TFM 及
心宝后超氧化物歧化酶的活性增加 , 同时抑制
MDA 形成.ANP 具有强烈而短暂的利水 、利尿 、利
钠 、抑制醛固酮合成和肾素释放的作用 ,在一些心
衰资料报道中高低不一 ,本实验损伤组明显低于空
白组 、治疗组及对照组 ,说明心衰时下降 ,而治疗后
可使其增加.
综上所述 , TFM 对心衰鼠有治疗作用 ,其机制
与降低血中 MDA 质量浓度和升高 SOD 活性及
ANP 质量浓度有关.
参考文献:
[ 1] 黄宏轩.械叶草对蟾蜍心肌的作用[ J] .吉林医学院学
报 , 1982 ,(3):24 ~ 27.
Huong Hongxuan.The Effect of Mukdenid Rossic on
Toad Heart [ J] .Journal of Jilin Medical Co llege , 1982 ,
(3):24 ~ 27.
Experimental Study on the Mechanism of TFM
for the Treatment on Rats with Heart Failure
Qu Xian1 , Liu Jianping2 , Jiang Liping2 , Yang Zongwan2
(1.Midical College of Beihua University , Jil in Ji lin  132001;
2.Af f i liated Hospital of Ji lin Mil itary Col lege , 4 th Military University , Ji lin J ilin 132013)
Abstract:Objective The animal models of heart failure are made by using the method of stenosic abdominal
aorta of rat.Methods To observe the therapeutic ef fects of TFM on rat w ith heart failure.Results TFM
protected act ivity of SOD , increaed ANP content and reduced MDA content significantly.Conclusion It is
believed that the mechanism of therapeutic effect of TFM on rat with heart failure w as closely related to
increase SOD activity , ANP content and decrease MDA content in blood.
Key words:TFM ;Heart failure;SOD;MDA;ANP
217第 3 期 曲 娴等:槭叶草总黄酮对大鼠心力衰竭治疗作用的机制研究