全 文 ：◇综述与讲座 ◇
中国临床药理学与治疗学
中国药理学会主办
CN 34-1206 /Ｒ，ISSN 1009-2501
http:/ /www． cjcpt． com
2015 Jul;20(7):822 － 827
2015-04-08 收稿 2015-06-18 修回
国家“重大新药创制”科技重大专项课题资助项目(2011ZX09102-
002-01，2012ZX09J12109-03C)
唐若愚，男，在读本科生，研究方向:中药药理学。
Tel:18817846603 E-mail:rytang@ vip． 163． com
曹永兵，通信作者，男，博士，教授，博士生导师，研究方向:中药药理
学和抗真菌药理学。
Tel:021-81871275 E-mail:ybcao@ vip． sina． com
姜远英，通信作者，男，教授，博士生导师，研究方向:抗真菌药理学。
Tel:021-81871357 E-mail:13761571578@ 163． com
红景天苷防治急性高原病的作用及机制
唐若愚1，屈莺歌2，许洪涛2，阎 澜3，颜天华2，姜远英3，曹永兵3
1上海海洋大学食品学院，上海 201306;2中国药科大学生理教研室，
南京 210009，江苏;3第二军医大学药学院新药研究中心，上海 200433
摘要 近年来，越来越多的研究证明，高原缺氧条
件引起细胞内活性氧增多，以及膜脂质过氧化，是
引起细胞内钙离子超载并促进细胞凋亡，引起急
性高原病的主要因素。因此，本文以活性氧为线
索，系统介绍了红景天苷通过清除活性氧，缓解细
胞内钙离子超载，抑制细胞凋亡，促进增殖分化等
逆转急性高原病的分子药理机制，为理解急性高
原病的发病机制，并为研发红景天苷防治高原病
提供实验依据。
关键词 急性高原病;发病机制;活性氧;红景天
苷;分子药理机制
中图分类号:Ｒ966
文献标志码:A
文 章 编 号:1009-2501(2015)07-0822-06
急性高原病(acute mountain sickness)是人体
急进高原产生的各种病理性反应。海拔在
3 000 m 以上的地区，称为高原地区，其特点为气
压低，氧分压也相应降低，易导致低张性缺氧(hy-
potonic hypoxia)。以往的研究证实，人体在急性
缺氧时，血中的 2，3-DPG(2，3-二磷酸甘油酸)明
显升高［1］，而红细胞中的 2，3-DPG 能降低血红蛋
白与氧的亲和力，故在氧分压相对较低的环境下，
血液运输氧的能力进一步减弱，从而使组织缺氧，
引起急性高原病。目前对急性高原病发病机制的
研究尚不完全，而近年来的研究认为，活性氧(re-
active oxygen species，ＲOS)可能在高原病发生发
展中扮演重要角色。有实验结果表明，缺氧或缺
血期间，组织抗氧化酶活力降低，ＲOS(包括单线
态氧、过氧化氢和含氧自由基等)和脂质过氧化
产物增多［2］。而过多的 ＲOS 干扰正常的生命活
动，破坏细胞内碱基和 DNA 骨架［3］，引起脂质过
氧化反应，改变蛋白的结构和功能［4］，引起细胞
内钙离子超载导致正常细胞的凋亡。因此，人体
在进入高原地区后，缺氧是急性高原病发病的始
动因素，缺氧所致的 ＲOS失衡可能是发病机制的
中间环节，而由此引起的细胞凋亡是最终原因，
提示 ＲOS 介导的细胞凋亡可能是急性高原病的
主要发病机制之一。
1 急性高原病的发病机制
人体在正常生物氧化作用下，将糖、脂质、蛋
白质等分解，逐步释放能量，并最终生成水和二氧
化碳。ＲOS 则是生物氧化代谢过程中的中间产
物，正常细胞产生的 ＲOS有 95%来源于线粒体内
膜上的电子传递链［5］。正常情况下，氧通过细胞
色素氧化酶系统接受 4 个电子还原成水，同时释
放能量，但也有 1% ～2%的氧接受一个电子生成
O2
-泄露，再接受一个电子生成 H2O2，或再接受一
个电子生成 OH· 。而急性高原缺氧引起的 ＲOS
生成增多［2］将干扰正常的生命活动，引起脂质过
氧化反应(lipid peroxidation，LPO)，LPO 是指发
·228·
生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列 ＲOS 反应，
其中 LPO的产物之一丙二醛(MDA)是反应氧化
损伤最可靠的指标之一，很多文献表明:高原低氧
环境下，MDA明显高于平原，且随着海拔高度的
增加而升高［6］。而 LPO 引起的损伤主要有:LPO
使膜脂质不饱和脂肪酸减少，导致细胞膜及细胞
器膜如线粒体、溶酶体等液态性自溶，ATP生成进
一步减少。其次，LPO 可激活磷脂酶 C 和磷脂酶
D，进一步分解膜磷脂，导致细胞膜结构的破坏，
从而影响钙泵、钠泵及 Na + /Ca2 +交换系统、电压
依赖性钙离子通道［7］等功能，进而使细胞外钙离
子大量内流。而一系列研究发现，钙离子与凋亡
的关系密切，破坏钙离子的稳态易诱导凋亡［8］。
胞内钙离子浓度增加引起凋亡［9］，在细胞凋亡的
执行阶段，可观察到细胞质内钙离子浓度持续增
加［10］。这些结果都表明，钙离子与细胞凋亡之间
有着极其重要的关联。
除了 LPO途径引起细胞内钙离子超载，在缺
氧条件下，过多的 ＲOS 还可以调节三磷酸肌醇
(Inositol triphosphate，IP3)的产生，从而影响钙离
子从内质网(endoplasmic reticulum，EＲ)的释
放［11］。并且在 ＲOS 作用下，细胞结构蛋白和酶
的巯基氧化形成二硫键，其氧化或者氧化物都可
以直接作用于三磷酸腺苷结合位点，都能抑制内
质网上的钙泵(SEＲCA)［12］，从而抑制内质网外
到内质网内的钙转移。此外，ＲOS 通过氧化细胞
中的 DNA［13］、脂质［14］、蛋白质［15］(包括呼吸链上
的一些重要酶)而破坏线粒体的一些重要功能，
导致线粒体呼吸链异常，又会产生过多 ＲOS［16］，
如此循环反馈加强了 ＲOS 的作用，进一步加重了
细胞内钙离子超载(图 1)。
钙离子信号引起的细胞凋亡途径，可能存在
以下几个调控通路:(1)细胞内钙离子超载直接
作用于线粒体，导致细胞色素 C(Cyt C)的释
放［17］，而 Cyt C 又是最关键的凋亡调节因子之
一，在 dATP存在的情况下，与凋亡蛋白酶激活因
子 1(apoptosis protease activating factor，Apaf-1)和
Caspase-9 前体(Caspase-9)结合形成凋亡复合体，
Caspase-9 通过级联反应激活下游 caspase-3，作为
凋亡执行者，caspase-3 会水解各种各样的细胞成
分而使其分解［18］。(2)钙离子通过钙依赖的酶，
如钙调蛋白分解酶(Calpain)和钙调神经磷酸酶
(Calcineurin)，作用于抗凋亡因子(Bcl-2)和促凋
亡因子(Bax、Bad、Bid)而间接调控凋亡。有研究
表明，Calpain 可以通过切割激活 Bid 从而激发
Cyt C的释放［19］;体外的研究显示，活化的 Calci-
neurin可以使 Bad去磷酸化，然后激发 Cyt C的释
放。而且活化的 Calcineurin可引起基因转录的改
变，这也可能是调控凋亡的机制［20］。(3)而近期
关于内质网应激启动的凋亡通路也越来越被人所
重视。不仅 ＲOS能引起内质网钙离子大量流出，
促进细胞凋亡，Calpain 也能激活内质网上
caspase-12［21］，再由其激活凋亡执行者 caspase-3
而促进凋亡［22］。
图 1 ＲOS引起细胞内钙离子超载
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2 红景天苷的高原病防治机制
目前 FDA批准的针对急性高原反应的防治
药物只有乙酰唑胺，在国内外被广泛用于防治急
性高原病。但近年来随着其临床应用的增多，急
性肾衰竭等不良反应问题也日益凸显［23］。因此
迫切需要开展对新型高原病防治药物的研究与开
发。
红景天，景天科红景天属(Ｒhodiola L．)，素
有“高原人参”的美称，在我国民间，长期被用于
高原反应的防治。目前，我国有多种含有红景天
的单味或复方制剂，虽然有一定的防治作用，但由
于其成分复杂，质量不稳定，而且资源有限，限制
了这类药物的推广和使用。现代药理研究表明，
红景天主要活性成分为红景天苷(Salidroside，
Sal)，其主要药理作用有抗氧化、抗疲劳、抗辐射、
抗衰老等［24］。本文分析了红景天苷通过调控
ＲOS，抑制细胞凋亡，促进增殖分化这一分子机制
的研究进展(图 2)，为进一步将其研发为急性高
原病防治新药提供理论依据。
图 2 红景天苷可能的作用机制及靶点
2． 1 ＲOS清除剂 Sal 可能通过清除 ＲOS 而抑
制细胞凋亡。Sal 分子含有的还原性羟基(如图
3)能在一定程度上捕捉和清除 ＲOS，起到抗氧化
作用。有研究表明，Sal预处理可减轻拟高原缺氧
大鼠肝脏急性损伤;降低肝组织丙二醛含量、升高
超氧岐化酶的活性;减轻肝组织病理变化;上调缺
氧诱导因子 1α 蛋白表达水平、减少细胞凋亡
［25］。Sal对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞凋亡
及 H2O2 诱导的 PC12 细胞凋亡都具有抑制作
用［26］。近来研究表明，高原急性缺氧与机体缺血
再灌注损伤有许多相似之处，某些环节如 ＲOS 引
起的氧化损伤、细胞内钙离子超载以及细胞凋亡
存在着相互关联，故对缺血再灌注损伤模型的研
究在对高原病防治中也有不小的意义，颜天华
等［27］对局灶性脑缺血 /再灌注损伤大鼠研究中，
发现红景天苷具有一定保护作用，能一定程度上
增加 ＲOS“清除剂”的含量(如 SOD、GSH)，降低
脂质过氧化产物 MDA的含量。王景叶等［28］在红
景天对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用实
验中，发现 5、10 mg /kg 剂量的红景天苷能改善缺
血再灌注脑损伤大鼠的神经功能;减小脑缺血面
积;并且 5 mg /kg 剂量下的红景天苷能提高脑内
GSH-Px活性;显著增加 Bcl-2 抗凋亡因子的表
达;减少 Bax促凋亡因子的表达。此外，Sal 预处
理能够提高 H2O2 诱导的 MC3T3-E1 细胞存活率，
降低细胞内 ＲOS水平;在动物水平，Sal 能降低卵
巢摘除大鼠血清 MDA 含量，提高谷胱甘肽
(GSH)水平，并可能通过清除 ＲOS 来减少骨流
失，提高骨密度［29］。大量实验都提示，Sal 可能通
过增强机体清除 ＲOS 能力，抑制脂质过氧化反
·428· Chin J Clin Pharmacol Ther 2015 Jul;20(7)
应，抑制细胞凋亡，从而减轻机体组织的损伤。
图 3 红景天苷化学结构
2． 2 缓解 ＲOS 引起的细胞内钙离子超载 Sal
能激活细胞膜表面 Ca2 +通道，降低细胞内 Ca2 +浓
度。众多研究如张文生等［30］以人神经母细胞瘤
细胞(SH-SY5Y)细胞缺氧 /缺糖损伤模型模拟脑
缺血状态，发现 Sal(1 ～ 3 mol /L)可剂量依赖性地
降低神经细胞的凋亡率，降低细胞内 Ca2 +浓度。
赵贺玲等［31］也发现红景天对肺动脉平滑肌细胞
有保护作用，其机制可能与抑制细胞内 Ca2 +浓度
增加有关。Sal可能还作用于其他的信号通路最
终使得细胞内 Ca2 +降低。细胞内 Ca2 +超载能引
发的细胞凋亡是急性高原病的主要发病机制之
一，故 Sal对神经细胞的保护作用，可能与其缓解
缺氧条件下 ＲOS引起的钙离子超载，并抑制细胞
凋亡有关。
2． 3 通过 PI3K-Akt通路抑制细胞凋亡 Sal 作
为信号分子，通过磷脂酰肌醇-3-激酶途径(PI3K-
Akt)抑制细胞凋亡并诱导低氧诱导因子-1(HIF-
1α)表达。有不少实验表明［32］，添加 PI3K-Akt 信
号通路特异性阻断剂 LY294002，能在一定程度上
削弱 Sal 对缺氧大鼠的干预效果。Szu-Fu Chen
等［33］研究发现皮质受撞击后小鼠腹腔注射 Sal
能显著改善脑功能复原，28 d 内减轻大脑损伤;
减少神经元坏死、凋亡和脑水肿;并且这些作用与
PI3K /AKT 通路有关，可以被此信号通路抑制剂
LY294002 所抑制。高秀芳等［34］用 Sal 预干预人
脐静脉内皮细胞，能够使低氧条件下内皮细胞
HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的基因和蛋
白表达。故 Sal可能通过细胞膜表面受体酪氨酸
激酶(receptor tyrosine kinase，ＲTKs)激活 PI3K-
Akt通路，磷酸化的 Akt，一方面它能促使无活性
的凋亡抑制蛋白(inactive inhibitor of apoptosis
proteins，IIAP)活化成凋亡抑制蛋白(inhibitor of
apoptosis proteins，IAP)抑制细胞凋亡［35］，从而有
效缓解缺氧条件下 ＲOS介导的细胞凋亡，另一方
面激活 HIF-1α的表达和活化［36］，而 HIF-1α 又是
低氧应激下重要的转录因子，能与 HIF-1β联合成
为有活性的转录因子，诱导血管内皮生长因子
(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)、葡萄糖转运蛋
白(GLUT1)、糖酵解酶(Glycolytic enzyme)等蛋
白，有利于提高对氧的利用率和运输能力，提高机
体对缺氧的代偿反应。此外，作为信号分子，Sal
与膜表面受体的预结合可能对 ＲOS 与膜表面受
体的结合形成了竞争性抑制，从而起到预防高原
病的作用。
2． 4 促进细胞增殖分化 霍文静［37］不仅发现
Sal能有效提高 H2O2 引起的氧化损伤的 PC12 细
胞的存活，并且采用参入溴脱氧尿嘧啶核苷(Bro-
modeoxyuridine，BrdU)方法检测细胞增殖情况，
发现 Sal 作用后的 PC12 细胞相比于未给药组出
现剂量依赖性的增殖，提示 Sal 抗 ＲOS 引起的氧
化损伤可能促进了细胞增殖。裴晶晶等［38］发现
小鼠骨髓间充质干细胞在 Sal 作用下，能被诱导
分化成神经细胞。具体过程可能由 Sal激活 IP3K
和二酰甘油-蛋白激酶 C(DAG-PKC)等信号通路，
并级联激活促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)和
转录因子(NF-κB)，从而促进细胞的增殖与分化。
提示 Sal能对高原缺氧条件下 ＲOS引起的氧化损
伤的组织细胞起保护作用，而其发挥作用的精确
靶点是今后研究的方向。
3 结论与展望
高原缺氧诱发的多种急性高原病危害极大，
严重影响高原地区军民的健康和备战需求，迫切
需要我们对其发病机制和防范措施开展深入研
究。急性高原病的机制复杂多变，而我们目前的
研究水平有限，许多问题尚未解决，相关研究仍然
任重而道远。大量研究结果表明，活性氧增多是
急性高原病发病的主要机制之一，而红景天苷通
过抑制活性氧以及防治其所引起的一系列机体损
伤发挥高原病防治作用，为我们深入研究高原病
发生的分子机制奠定了理论基础，相信随着对机
体内活性氧形成和损伤机制研究的不断深入，以
及红景天苷抗活性氧机制研究的不断完善，必定
可以阐明急性高原病的发病机制并发现其有效的
防治新药。
·528·中国临床药理学与治疗学 2015 Jul;20(7)
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KEY WOＲDS acute mountain sickness;patho-
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本文编辑:李 娟
·728·中国临床药理学与治疗学 2015 Jul;20(7)