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火绒草水溶性提取物对D-半乳糖胺致肝细胞损伤的抑制作用



全 文 :www.wjgnet.com

wcjd@wjgnet.com
世界华人消化杂志 2010年10月18日; 18(29): 3072-3077
ISSN 1009-3079 (print) ISSN 2219-2859 (online)
基础研究 BASIC RESEARCH
火绒草水溶性提取物对D -半乳糖胺致肝细胞损伤的抑制
作用
宋雪英, 伍义行, 胡少青, 郝冰洁, 孟庆莉
宋雪英, 杭州师范大学附属医院 浙江省杭州市 310015
伍义行, 胡少青, 郝冰洁, 孟庆莉, 中国计量学院生命科学学
院药学系 浙江省杭州市 310018
宋雪英, 主要从事中药药理及新制剂方面的研究.
浙江省中医药科技计划基金资助项目, No. 2008CA088
杭州市卫生科技计划基金资助项目, No. 2008B0027
作者贡献分布: 本论文由伍义行设计和撰写; 研究过程具体操作
由宋雪英、胡少青、郝冰洁及孟庆莉完成.
通讯作者: 伍义行, 副教授, 310018, 浙江省杭州市下沙高教园
区学源街258号, 中国计量学院生命科学学院药学系.
yihangwu@126.com
电话: 0571-86835702 传真: 0571-86914449
收稿日期: 2010-07-16 修回日期: 2010-08-15
接受日期: 2010-08-24 在线出版日期: 2010-10-18
Inhibitory effect of aqueous
extract of Leontopodium
leontopodioides against
D-galactosamineN-induced
hepatocyte injury
Xue-Ying Song, Yi-Hang Wu, Shao-Qing Hu,
Bing-Jie Hao, Qing-Li Meng
Xue-Ying Song, the Affi liated Hospital of Hangzhou Nor-
mal University, Hangzhou 310015, Zhejiang Province,
China
Yi-Hang Wu, Shao-Qing Hu, Bing-Jie Hao, Qing-Li
Meng, Department of Pharmacy, College of Life Sciences,
China Jiliang University, Hangzhou 310018, Zhejiang Prov-
ince, China
Supported by: the Science and Technology Project of
Traditional Chinese Medicine of Zhejiang Province, No.
2008CA088; and the Medical Science and Technology Proj-
ect of Hangzhou, No. 2008B0027
Correspondence to: Associate Professor Yi-Hang Wu,
Department of Pharmacy, College of Life Sciences, China
Jiliang University, 258 Xueyuan Avenue, Xiasha Higher
Education District, Hangzhou 310018, Zhejiang Province,
China. yihangwu@126.com
Received: 2010-07-16 Revised: 2010-08-15
Accepted: 2010-08-24 Published online: 2010-10-18
Abstract
AIM: To investigate the hepatoprotective effect
of Leontopodium leontopodioides against D-galac-
tosamineN (D-GalN)-induced hepatocyte injury
in vitro and in vivo.
METHODS: The in vitro protective effect of the
aqueous extract of Leontopodium leontopodioides
(AELL) against D-GalN-induced hepatocyte in-
jury was studied using primary cultured neona-
tal rat hepatocytes and HL-7702 hepatocytes by
MTT assay. The in vivo protective effect of AELL
on D-GalN-induced liver injury was evaluated
in mice by examining some parameters of he-
patocyte injury, such as serum aspartate ami-
notransferase (AST), alanine aminotransferase
(ALT) and histopathological alterations.
RESULTS: At concentrations of 10-100 mg/L,
AELL significantly improved the viability of
neonatal rat hepatocytes and HL-7702 hepato-
cytes (both P < 0.01). Compared with untreated
model mice, oral administration of AELL at
doses of 50 and 100 mg/kg signifi cantly reduced
serum AST and ALT levels and improved he-
patocyte injury (115.28 IU/L ± 4.86 IU/L and
112.69 IU/L ± 3.72 IU/L vs 127.62 IU/L ± 6.34
IU/L, both P < 0.05 or 0.01; 78.11 IU/L ± 6.58
IU/L and 77.52 IU/L ± 5.05 IU/L vs 99.55 IU/L
± 10.26 IU/L, both P < 0.01).
CONCLUSION: AELL has a potent hepatopro-
tective effect against D-GalN-induced hepato-
cyte injury in vitro and in vivo.
Key Words: Leontopodium leontopodioides ; Aque-
ous extract; Hepatocyte injury model; D -galactos-
amineN; Hepatoprotection
Song XY, Wu YH, Hu SQ, Hao BJ, Meng QL. Inhibitory
effect of aqueous extract of Leontopodium leontopodioides
against D-galactosamineN-induced hepatocyte injury.
Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2010; 18(29): 3072-3077
摘要
目的: 探讨火绒草水溶性提取物(LLAE)对D -
半乳糖胺诱导的肝细胞损伤的影响.
方法: 建立D -半乳糖胺诱导的新生大鼠原代
肝细胞损伤模型和HL-7702肝细胞损伤模型,
采用MTT方法研究LLAE的体外抗肝细胞损
伤作用. 同时以AST、ALT和肝组织病理学改
变为指标, 探讨LLAE对D -半乳糖胺诱导的小
鼠肝损伤的影响.
®
■背景资料
对火绒草的研究
主要停留在其抗
炎和降血糖作用
上, 其他药理活性
鲜有报道, 尤其是
民间用来治疗肝
炎并取得显著疗
效的相关药理活
性国内外尚未见
报道.
■同行评议者
李康, 副教授, 广
东药学院药科学
院药物分析教研

宋雪英, 等. 火绒草水溶性提取物对D-半乳糖胺致肝细胞损伤的抑制作用 3073
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结果: LLAE在10-100 mg/L浓度下, 明显改善
了D -半乳糖胺诱导的新生大鼠原代肝细胞和
HL-7702肝细胞的损伤(均P <0.01), 提高了细
胞的生存能力. 在50 mg/kg和100 mg/kg剂量
下, LLAE组较模型组能显著抑制D -半乳糖
胺诱导的肝损伤小鼠血清AST和ALT的升高
(115.28 IU/L±4.86 IU/L, 112.69 IU/L±3.72
IU/L vs 127.62 IU/L±6.34 IU/L, P <0.05或0.01;
78.11 IU/L±6.58 IU/L, 77.52 IU/L±5.05 IU/L
vs 99.55 IU/L±10.26 IU/L, 均P <0.01), 对肝组
织病理学改变有明显的改善作用.
结论: LLAE对D -半乳糖胺诱导的体内外肝细
胞损伤具有明显保护作用.
关键词: 火绒草; 水溶性提取物; 肝损伤模型; D -半
乳糖胺; 保肝作用
宋雪英, 伍义行, 胡少青, 郝冰洁, 孟庆莉. 火绒草水溶性提取物
对D -半乳糖胺致肝细胞损伤的抑制作用. 世界华人消化杂志
2010; 18(29): 3072-3077
http://www.wjgnet.com/1009-3079/18/3072.asp
0 引言
火绒草[Leontopodium leontopodioides (Willd.)
Beauv.]系菊科火绒草属植物的一种, 属多年生
草本, 在我国分布广泛[1]. 火绒草作为一种民间
常用的中草药, 也属于藏药和蒙药的范畴. 味微
苦, 性寒, 具有清热解毒、凉血止血、益肾利
水、消炎利尿之功效. 主治肾炎、支气管炎、
流行性感冒、瘟病时疫等多种疾病[2,3]. 目前从
火绒草700 mL/L乙醇提取物的正丁醇部分共分
得5个单体: 咖啡酸、香草酸、原儿茶醛、反
式桂皮酸和一种含有酚羟基的醛类化合物; 从
950 mL/L乙醇提取物的甲醇部分又分离出两种
单体: 阿魏酸和β-谷甾醇[4]. 李礼等[5]从火绒草正
丁醇部分中分离得到了5个化合物, 分别为小檗
碱、胡萝卜苷、β-谷甾醇、香草酸和咖啡酸. 尤
献民等[6]从火绒草中分离出火绒草多糖, 并测定
其含量为4.57%-8.39%. 陈行烈等[7]从火绒草中
分离出桉醇、喇叭茶醇及法呢醇等27种化合物.
此外, 火绒草中还含有乔松素、5-hydroxyobli-
quin和槲皮素等[8,9].
从火绒草中分离出的咖啡酸、香草酸、原
儿茶醛, 经实验证明是治疗急、慢性肾炎的主
要有效成分. 火绒草水提液具有降血糖和利尿
作用, 其醇提物还具有有明显的镇痛、镇静作
用, 并且对治疗免疫复合物性疾病有明显抑制
作用[10,11]. 此外, 火绒草水提物、醇提物及其分
离组分还具有较强的抗炎免疫作用. 目前对火
绒草的研究主要停留在其抗炎和降血糖作用上,
其他药理活性鲜有报道, 尤其是民间用来治疗
肝炎并取得显著疗效的相关药理活性国内外尚
未见报道.
1 材料和方法
1.1 材料 水飞蓟宾(陕西森佛生物有限公司); D -
氨基半乳糖(武汉祥和精细化工有限公司); 1640
培养基(Invitrogen Corporation产品); 胎牛血清
(杭州四季青生物工程材料有限公司); 胰酶 ,
MTT(上海生工生物工程技术服务有限公司); 谷
丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草
转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)试剂盒
(南京建成生物工程研究所产品); 二甲基亚砜
(dimethyl sulfoxide, DMSO; 无锡海硕生物有限
公司). 正常组织来源的人肝细胞株HL-7702(中
国科学院上海细胞所提供). 1 d龄SD大鼠, 清
洁级; ICR小鼠, ♂, 清洁级, 体质量20 g±2 g,
由浙江省实验动物中心提供 , 动物许可证号:
SCXK(浙)2008-0033.
1.2 方法
1.2.1 火绒草水溶性提取物的制备: 火绒草全草,
采自青藏高原甘南草原(甘南藏族自治州临潭县
城关镇), 标本保存于中国计量学院植物化学综
合实验室. 药材阴干后, 切成小段, 用950 mL/L
的乙醇分别提取3次, 合并3次提取液, 静置除去
沉淀, 减压回收溶剂, 获得乙醇浸膏. 每批提取
500 g, 按同样的方法提取20批. 取乙醇浸膏用热
水溶解后, 分别用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇
萃取后, 浓缩获得水溶性提取物(Leontopodium
leontopodioides aqueous extract, LLAE)335 g, 供
药理研究用.
1.2.2 新生大鼠原代肝细胞分离培养: 取1 d龄新
生大鼠, 置于750 mL/L乙醇中浸泡消毒后, 打开
腹腔取出肝脏, 放入预置PBS的青霉素瓶中; 加
入适量PBS冲洗肝脏上的血污, 将肝脏剪成细
颗粒; 转移到10 mL离心管中, 再加入PBS反复
吹打后, 离心吸弃上清; 加入约5倍量0.25%胰酶
液, 吹打混匀, 置37 ℃培养箱消化30 min, 使细
胞分离; 加1640培养液(含100 mL/L胎牛血清)至
10 mL, 吹打混匀, 离心吸弃上清; 再加入1640培
养液吹打混匀, 用100目钢筛过滤; 收集滤液于
另一10 mL离心管, 置CO2培养箱孵育15 min; 将
细胞悬液用200目钢筛过滤, 收集滤液, 离心吸
弃上清, 加入PBS洗涤3次; 末次洗涤后, 吸弃上
■研发前沿
肝损伤伴随肝病
发展的全部过程,
是各型肝炎共同
的病理基础, 治疗
与纠正肝细胞损
伤是肝病治疗的
主要措施之一. 从
传统中药中筛选
安全高效的有效
部位及其活性成
分, 是中药现代化
和抗肝炎创新药
物研制的重要方
向之一.
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清, 加入1640培养液重悬, 即可得到肝细胞悬液;
台盼蓝拒染法检测细胞存活率; 用培养液将细
胞悬液稀释调整至5.0×105个/mL浓度; 将稀释
的肝细胞悬液分别加入96孔板, 每孔200 µL, 置
37 ℃下CO2培养箱中进行原代培养.
1.2.3 人正常肝细胞株HL-7702的培养: HL-7702
细胞采用含100 mL/L胎牛血清的RPMI 1640培
养液, 置37 ℃下, 含50 mL/L CO2培养箱中进行
常规培养.
1.2.4 LLAE对原代肝细胞的毒性研究: 原代肝
细胞分离后, 加入96孔板置37 ℃下培养. 待肝
细胞贴壁后, 弃去培养液, 分别加入不同浓度的
实验药液(先用少量DNSO溶解, 再用培养基稀
释至所需浓度)各200 µL, 每一浓度设4个复孔,
同时设溶剂对照. 继续培养48 h后, 每孔加入20
µL MTT(5 g/L), 作用4 h, 吸弃上清, 加入150 µL
DMSO, 振荡混匀. 在620 nm波长下, 用酶标仪测
定A值. 根据肉眼观察和A值判断样品本身对细
胞的毒性, 以决定实验样品的浓度.
1.2.5 LLAE对D -GalN致新生大鼠原代肝细胞损
伤的影响: 原代肝细胞分离后, 加入96孔板置
37 ℃下培养. 待肝细胞贴壁后, 更换培养液, 加
入20 mol/L的D -GalN, 作用8 h. 然后弃去培养液,
分别加入不同浓度的实验药液各200 µL(LLAE
设5个浓度梯度, 分别为1、10、25、50、100
mg/L). 每浓度设6个复孔, 同时设溶剂和阳性对
照水飞蓟膑(Silybin, 设5个浓度梯度, 分别为1、
10、25、50、100 mg/L).
1.2.6 L L A E对H L-7702肝细胞的毒性研究 :
HL-7702肝细胞加入96孔板后, 置37 ℃下CO2培
养箱中培养至贴壁, 弃去培养液, 分别加入不同
浓度的实验药液(先用少量DMSO溶解, 再用培
养基稀释至所需浓度)各200 µL, 每一浓度设4个
复孔, 同时设溶剂对照. 继续培养48 h后, 每孔加
入20 µL MTT(5 g/L), 作用4 h, 吸弃上清, 加入
150 µL DMSO, 振荡混匀; 在620 nm波长下, 用
酶标仪测定A值. 根据肉眼观察和A值判断样品
本身对细胞的毒性, 以决定实验样品的浓度.
1.2.7 LLAE对D -GalN致HL-7702肝细胞损伤的
影响: 待96孔板中HL-7702肝细胞贴壁后, 更换
培养液, 加入40 mmol/L的D -GalN作用8 h; 然后
弃去培养液, 分别加入不同浓度的试验药液各
200 µL(LLAE设5个浓度梯度, 即1、10、25、
50、100 mg/L), 每一浓度设4个复孔, 同时设溶
剂和阳性对照Silybin, Silybin也设5个浓度梯度,
即1、10、25、50、100 mg/L. 每孔200 µL, 每浓
度设6个复孔; 继续培养48 h后, 每孔加入20 µL
MTT, 作用4 h, 吸弃上清, 加入150 µL DMSO, 振
荡混匀; 在620 nm波长下, 用酶标仪测定A值.
1.2.8 LLAE对D -GalN致小鼠肝损伤的影响: ♂
I C R小鼠60只 , 随机分成6个组: 溶剂对照组
(0.5% CMC-Na 10 mL/kg)、模型组(0.5% CMC-
Na 10 mL/kg)、50 mg/kg Silybin组、25 mg/kg
LLAE组、50 mg/kg LLAE组和100 mg/kg LLAE
组, 每组10只. 分组后灌胃给药(10 mL/kg), 每天
1次, 连续4 d. 末次给药后1 h, 除正常组外, 均参
加造模. 用生理盐水将D -GalN配成10%溶液, 用
前振荡混匀. 一次性腹腔注射1 000 mg/kg致毒.
注射毒物后禁食过夜, 以提高肝损伤效果. 末次
给药24 h后, 摘眼球取血, 分离血清, 按试剂盒说
明检测AST和ALT; 同时取肝组织放入甲醛溶液
中固定, 用于制作病理切片.
统计学处理 统计分析采用SPSS10.0软件处
理. 实验数据以mean±SD表示, 采用单因素方差
分析(ANOVA)和t检验统计, P<0.05表示差异具有
显著性.
2 结果
2.1 LLAE对新生大鼠原代肝细胞的毒性作用
LLAE在1-100 mg/L浓度下对新生大鼠原代肝细
胞和HL-7702肝细胞的正常生长没有影响.
2.2 LLAE对D -GalN致新生大鼠原代肝细胞损
伤的保护作用 LLAE在10-100 mg/L浓度时, 对
D -GalN诱导的原代肝细胞损伤均有显著的保护
作用(P <0.01或0.05), 而阳性对照Silybin显示了
相似的影响(均P <0.05, 图1), 说明LLAE具有较
强的抗D -GalN肝损伤作用.
2.3 LLAE对D -GalN致HL-7702肝细胞损伤的保
护作用 模型组与LLAE组比较具有显著性差异,
LLAE在10-100 mg/L浓度时, 对D -GalN致肝细
胞损伤有明显的保护作用(P <0.01或0.05), 阳性
■相关报道
李礼等从火绒草
正丁醇部分中分
离 得 到 了 5 种 化
合物, 分别为小檗
碱、胡萝卜苷、
β -谷甾醇、香草
酸和咖啡酸. 尤献
民等从火绒草中
分离出火绒草多
糖, 并测定其含量
为4.57%-8.39%.
图 1 LLAE对D-GalN致新生大鼠原代肝细胞损伤的影响(n =
6). 1: 溶剂组; 2: D-GalN模型组; 3-7: Silybin 1-100 mg/L组;
8-12: LLAE 1-100 mg/L组. aP<0.05, bP<0.01 vs D-GalN模型组.
1.2
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对照Silybin显示了相似的保护的作用(P <0.01或
0.05, 图2), 说明该样品具有较强的抗D -GalN损
伤作用.
2.4 LLAE对D -GalN致小鼠肝损伤的影响 LLAE
在50和100 mg/kg剂量下能显著降低D -GalN急
性肝损伤小鼠血清AST水平, 在25、50和100
mg/kg剂量下能显著降低D -GalN急性肝损伤小
鼠血清ALT水平, 且其抗D -GalN肝损伤作用比
阳性药物Silybin稍强(表1). 病理形态学主要表
现为弥漫性的多发性片状坏死, 脂肪变性不甚
明显, LLAE和Silybin能明显改善D -GalN导致的
小鼠肝组织损伤(图3).
■创新盘点
本研究首次采用
D -GalN诱导的大
鼠原代肝细胞和
人源肝细胞损伤
模型以及小鼠肝
损伤模型, 系统地
研究了火绒草水
溶性提取物的保
肝作用.
表 1 LLAE对D -GalN致小鼠肝损伤的影响(mean±SD, n
= 10)
分组 AST(IU/L) ALT(IU/L)
溶剂组 111.05±2.86b 71.28±1.47b
D-GalN模型组 127.62±6.34 99.55±10.26
50 mg/kg Silybin组 121.87±4.58 86.71±5.57a
25 mg/kg LLAE组 119.51±5.14 81.13±4.76a
50 mg/kg LLAE组 115.28±4.86a 78.11±6.58b
100 mg/kg LLAE组 112.69±3.72b 77.52±5.05b
aP<0.05, bP<0.01 vs D-GalN模型组.
图 3 LLAE对D -GalN致小鼠肝组织病理改变的影响(HE×40). A: 溶剂组; B: D-GalN模型组; C: 50 mg/kg Silybin组; D: 25
mg/kg LLAE组; E: 50 mg/kg LLAE组; F: 100 mg/kg LLAE组.
A B
C D
E F
图 2 LLAE对D-GalN致HL-7702肝细胞损伤的影响(n = 6). 1:
溶剂组; 2: D-GalN模型组; 3-7: Silybin 1-100 mg/L组; 8-12:
LLAE 1-100 mg/L组. aP<0.05, bP<0.01 vs D-GalN模型组.
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3 讨论
肝炎是肝脏发生炎性病变的总称, 根据病因可
分为病毒性、酒精性、药源性和自身免疫性肝
炎等, 以病毒性肝炎为多见, 其中以乙型肝炎为
主, 丙型肝炎次之. 据统计目前全世界约有3.5亿
HBV携带者, 而中国是HBV高感染地区, HBV携
带者占总人口比例高达10%-15%, 其中慢性乙
肝患者约3 000万例, 每年约有35万人死于慢性
乙肝相关疾病[12]. 在肝炎发病机制中, 肝细胞损
伤是各型肝炎共同的病理基础, 治疗与纠正肝
细胞损伤是各型肝病治疗的主要措施之一. 在
肝炎临床治疗中, 一般采用综合疗法, 即抗病毒
药、免疫增强剂及保肝药物配合治疗, 抗病毒
药、免疫增强剂着重于清除体内病毒, 保肝药
物着重于肝脏功能的恢复. 目前真正有效的抗
病毒药寥寥无几, 临床常用的拉米呋啶等核苷
类似物和干扰素, 也无法清除病毒. 因此, 在肝
炎治疗中, 抗病毒药、免疫增强剂及保肝药都
十分重要, 而保肝药物对减少肝细胞破坏、延
缓慢性肝病的发展具有重要的意义.
D -GalN诱导的肝损伤模型是最常用的保肝
药物评价模型之一. Keppler等[13]于1968年首次应
用D-GalN制备大鼠肝损伤模型, 认为其肝脏病理
和生化改变与人类病毒性肝炎极为相似, 也能发
展为肝性脑病, 其可逆性、专一性和重复性均较
好. 经反复多次给药, D -GalN也能诱发动物产生
包括纤维化过程在内的慢性肝损伤以及癌变. 过
去认为D -GalN是一种肝细胞磷酸尿嘧啶核苷干
扰剂, 能竞争性捕捉UTP生成二磷酸尿苷半乳糖
(UTP-galactose, UTP-gal), 使磷酸鸟苷耗竭, 导致
物质代谢严重障碍, 引起肝细胞变性、花丝; 解
毒机制障碍更加剧了D-GalN的毒性作用[14]. 进一
步研究认为自由基和脂质过氧化反应在D -GalN
引起的肝损伤中起着十分重要的作用.
肝细胞内的线粒体和内质网含有代谢酶
系、单胺氧化酶系、黄嘌呤氧化还原酶系等,
线粒体内膜上的氧化呼吸链系统是自由基的产
生部位. 机体通过物质代谢的电子传递过程和
对外源性物质代谢产生自由基. 正常情况下体
内存在自由基清除系统(如超氧化物歧化酶、谷
胱甘肽超氧化物酶、过氧化氢酶等), 机体产生
的少量自由基不会引起肝损伤. 但当自由基的
产生超过机体清除能力时, 主要通过改变蛋白
质立体结构, 直接损伤肝细胞生命必需基因, 消
耗自由基清除剂, 启动机体脂质过氧化反应等
途径, 引起肝细胞损伤. 脂质过氧化反应是体内
不饱和脂肪酸在自由基和某些酶类作用下, 所
发生的一系列过氧化反应, 正常状态下肝脏中
由于含有大量谷光苷肽等抗氧化物质, 限制了
过氧化程度. 但在病理条件下, 大量自由基的产
生以及自由基的清除剂过度消耗后, 便可启动
脂质过氧化反应, 导致肝细胞损伤.
保肝药物评价除了采用体内模型外, 还可采
用体外模型评价. 由于肝炎发生机制非常复杂,
目前对其病理过程仍缺乏足够认识, 尚无可靠
的分子评价模型. 因此, 细胞模型仍是保肝药物
体外评价的可靠选择. 培养体系中的肝细胞尤
其是原代肝细胞, 可以很好的模拟体内肝脏的
生理环境, 在研究外源性化合物的药理活性、
毒性、代谢特性等方面有良好的预测作用, 与
体内模型研究结果具有很好的相关性, 可作为
肝脏药物评价的可靠模型[15]. 原代肝细胞排除了
血液、神经、体液等因素的影响, 具有体内肝
细胞的一些功能及特性, 特别是还保留有药物代
谢酶的活性, 兼备体外实验和整体实验的优点. 有
文献报道, 采用成年大鼠肝脏灌流的方法分离肝
细胞进行原代培养, 建立肝细胞损伤模型, 考察药
物对化学毒物导致的肝细胞损伤的保护作用[16,17].
但该方法细胞成活率不高, 模型不够稳定.
鉴于此, 本研究分离1 d龄新生大鼠肝细胞
进行原代培养, 建立D -GalN诱导的新生大鼠原
代肝细胞损伤模型, 该模型细胞成活率高, 重复
性好. 在此基础上, 采用MTT方法研究LLAE对
D -GalN诱导的新生大鼠原代肝细胞和人正常组
织来源的HL-7702肝细胞损伤的保护作用. 在体
外实验的基础上, 进一步以AST、ALT和肝组
织病理学改变为指标, 探讨了LLAE对D -GalN
诱导的小鼠肝损伤的影响. 研究表明, LLAE明
显改善了D -GalN诱导的新生大鼠原代肝细胞和
HL-7702肝细胞的损伤, 提高了细胞的生存能力.
并且还能显著抑制D -GalN诱导的肝损伤小鼠血
清AST和ALT的升高, 对肝组织病理学改变有明
显改善作用. 提示LLAE对D -GalN诱导的体内外
肝细胞损伤具有较强的保护能力, 其抗肝损伤
机制可能与清除自由基和抑制脂质过氧化反应
有关. 该研究为火绒草药效机制的深入研究和
临床应用提供了科学依据.
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3 江苏新医学院. 中药大辞典(上册). 上海: 上海科学技
■应用要点
本研究为火绒草
及其提取物的深
入开发利用打下
了基础, 同时也为
该植物的民间应
用和中医临床用
药提供了一定的
科学依据.
www.wjgnet.com
宋雪英, 等. 火绒草水溶性提取物对D-半乳糖胺致肝细胞损伤的抑制作用 3077
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编辑 李军亮 电编 何基才
ISSN 1009-3079 (print) ISSN 2219-2859 (online) CN 14-1260/R 2010年版权归世界华人消化杂志

•消息 •
WJC, WJGE, WJGO, WJGS, WJH, WJR 6 本期刊
被 PMC 收录
本刊讯 我们于2010-08-17收到PubMed Central(PMC)的通知, 经过美国国立医学图书馆机构咨询委员会The
Literature Selection Technical Review Committee评定, 决定WJC , WJGE , WJGO , WJGS , WJH , WJR 6本期刊
被PMC收录. PMC是一个提供生命科学期刊文献的全文数据库, 他是由隶属美国国立医学图书馆(National
Library of Medicine)的国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information)所创建与管理的.
(常务副总编辑: 张海宁 2010-08-17)
■同行评价
本文设计合理, 方
法恰当, 对研究肝
细胞损伤的抑制
作用有一定的参
考价值.