全 文 ：植物学通报Chinese Bulletin of Botany 2007, 24 (2): 127-133, www.chinbullbotany.com
收稿日期: 2006-07-19; 接受日期: 2006-10-09
基金项目: 教育部重点科研项目(No. 104130)和 973计划(No. 2004CB117304)
* 通讯作者。E-mail: xbli@mail.ccnu.edu.cn
棉纤维发育及其相关基因表达调控研究进展
张辉, 汤文开, 谭新, 龚路路, 李学宝*
华中师范大学生命科学学院, 武汉 430079
摘要 棉纤维的强度和长度是评价棉花品质优劣的重要标准。棉纤维发育是一个高度程序化的调控过程。在纤维发育的各
个时期, 均有大量基因参与纤维细胞发育的调控。本文介绍棉纤维细胞发育各个时期的形态结构和生理生化特征以及一些纤
维特异性基因表达调控等方面的研究概况和最新进展, 以期能够在细胞和分子水平上了解棉纤维发育的基本生物学过程及其
调控机制。
关键词 棉花, 纤维发育, 基因表达调控
张辉, 汤文开, 谭新, 龚路路, 李学宝 (2007). 棉纤维发育及其相关基因表达调控研究进展. 植物学通报 24, 127-133.
棉花是一种重要的经济作物。棉纤维作为重要的
天然纤维, 是纺织工业重要的原材料。随着纺织工业的
发展, 新的纺织技术越来越需要纤维更长更细、强度更
高、并且更整齐的棉纤维。因此, 研究棉纤维发育及
其相关基因表达调控具有重要的生物学理论意义和实际
应用价值。
棉纤维是由胚珠表皮细胞经分化、发育形成的单
细胞纤维, 其发育过程可分为4个时期: 纤维发育的起始
期、伸长期、次生壁增厚期和成熟期, 其中伸长期与
次生壁增厚期具有相互重叠的时域。在这 4个时期中,
纤维细胞形态结构改变, 伴随着重要生理生化过程, 其间,
有大量基因参与纤维发育过程的调控。本文拟简要介
绍纤维发育各个时期的基本形态结构和生理生化特征,
并着重讨论近年来对纤维特异性基因的分离和功能研究
的进展情况。
1 棉纤维细胞发育起始
棉纤维的发育起始包括纤维原始细胞的分化和纤维细胞
的突起。胚珠表皮细胞先分化成纤维原始细胞, 接着已
分化的纤维原始细胞扩展为球状或半球状的纤维突起。
纤维细胞形态上的分化开始于开花当天, 而其生理上的
分化却在开花前就已经形成。IAA和GA3对纤维的诱
导发生发挥着重要作用。研究表明, 开花前3天到开花
当天的纤维原始细胞已经分化形成, 只是授粉后的物质
刺激使纤维细胞继续伸长和发育(杜雄明等, 2000)。同
时也说明纤维原始细胞生理上的分化不需要授粉、受
精的诱导。
开花前16小时, 胚珠表面出现明暗两类不同的表皮
细胞。据研究认为, 暗类型的表皮细胞可能是正在分化
的纤维原始细胞, 亮细胞则是非纤维原始细胞(杜雄明等,
2000)。由于纤维原始细胞液泡内的酚类物质释放到细
胞质中, 使其粘贴于各种细胞器膜的表面, 造成整个细胞
的黑暗, 而非纤维原始细胞的酚类物质仍停留在液泡中,
故呈现出亮细胞, 酚类物质的作用可能是抑制IAA氧化
酶活性, 相应地提高了 IAA的活性。IAA具有诱导胚珠
纤维产生, 促进胚珠表皮细胞突起的作用, 从而酚类物质
可能对胚珠纤维的产生起作用(杜雄明等, 1998; 刘康等,
1999)。酚类物质对调节纤维表皮细胞和非纤维细胞的
比例、长绒和短绒的比例起着重要的作用, 已分化形成
长、短绒的纤维细胞与开花前16小时的纤维原始细胞
的颜色又截然相反。短绒细胞由于液泡内积累有色物
.综述 .
128 植物学通报 24(2) 2007
质而变得较暗, 长纤维细胞的液泡内不含有色素物质而
较透明(杜雄明等, 2000)。
尽管所有的表皮细胞(除气孔保卫细胞和珠孔细胞
外)都是潜在的纤维原始细胞, 但并非所有的表皮细胞都
能分化成纤维。一般而言, 大约只有30％的表皮细胞分
化突起而形成纤维细胞。对于纤维细胞突起的部位, 邱
金龙等(1996)认为棉花开花是首先在胚珠合点端发生表
皮细胞突起, 随后在珠孔端出现突起。纤维细胞突起的
早晚, 直接影响胚珠上成熟纤维的长度。一般认为, 长
纤维于开花当天发生突起, 而短纤维在开花后4天才发
生突起, 也有人认为发生在开花后 5-10天。值得注意
的是, 纤维细胞的突起不需要受精的诱导, 这是因为从授
粉到受精, 需要24小时左右, 而长纤维于开花当天便发
生突起。
纤维细胞的分化突起与许多基因相关, 而对种子无
纤维突变体与野生型的比较研究则有助于揭示控制棉纤
维分化的分子生理机制。Wu等(2006)利用cDNA芯片
技术研究了6个无纤维或短纤维突变体开花后0天(day
post anthesis, DPA)时的基因表达情况, 通过将它们与
野生型(WT)对比, 并且只考虑那些在胚珠外表皮表达的
基因。他们发现, 有 13个基因表达在突变体中受到下
调(down-regulated)。这些基因包括: 1个GhMyb25基
因, 1个同源域蛋白(homeodomain protein)基因, 1个
Cyclin D 基因, 一些对纤维结构表达和新陈代谢起作用
的基因, 如 LTP、a-膨胀素与蔗糖合成酶基因, 另外,
还有一些未知基因。利用激光捕获显微解剖(laser cap-
ture microdissection)技术和RT-PCR技术, 将野生型与
无纤维突变型表皮细胞对比分析发现, GhMyb25和同源
域蛋白基因在纤维起始发育中起着上调 (up-regulated)
表达作用, 它们表达的位置和时间刚好与纤维起始的时
间和位置一致。在转基因烟草中, GhMyb25的组成型
过量表达导致其叶片表皮“长茎”毛( long-stalked
leaf trichomes)的分支增多。与细胞周期有关的基因促
进棉纤维细胞DNA含量增加, 这可能涉及纤维细胞启动
分化时的DNA核内复制(endoreduplication)(Wu et al.,
2006)。在拟南芥中, MYB基因GLABRA1 (GL1)是一
个调节表皮毛发育的中心调控基因。另一方面, 棉花
GaMYB2在纤维早期发育中显著地表达。将该基因转
入拟南芥后, 可以弥补GL1突变对表皮毛起始分化造成
的影响。更有趣的是, GaMYB2可以诱导种子表皮毛的
产生(Wang et al., 2004)。通过进一步研究表明, GL1
和GaMYB2的第一个内含子在决定表皮毛的发育方面
发挥着重要作用。它在表皮毛细胞中表现为增强子, 而
在非表皮毛细胞中却表现为抑制子。对 G L 1 、
WEREWOLF和GaMYB2基因中的第一个内含子内的
一个MYB 基序(motif)进行扰乱, 结果抑制了表皮毛的产
生(Wang et al., 2004)。这说明棉花和拟南芥在调节
表皮毛方面使用相同的转录因子, 同时说明GaMYB2可
能在纤维起始发育中发挥着重要作用。有研究发现, 棉
花GhTTG基因可以弥补拟南芥植株中ttg1 突变造成的
功能缺失; 而且这些基因还可以弥补ttg1白花突变体中
的花青素不足(Humphries et al., 2005), 表明这些基因
同样与纤维的起始发育有着很大关系。蔗糖合成酶基
因(sucrose synthase, SuSy)通过在棉花纤维的渗透压
方面起作用而调节纤维的起始发育。通过对棉花无纤
维突变体(fls)和正常植株(FLs)比较研究表明, SuSy在
纤维起始发育中起着重要的作用。在 fls无纤维突变体
中, 纤维表皮细胞中没有 SuSy 或只有少量的 SuSy
(Ruan and Chourey, 1998) 。最近的研究也发现突变
体中绒毛短纤维起始期被推迟的原因是SuSy表达延迟
或表达不足(Ruan et al., 2005)。此外, Loguercio等
(1999)通过PCR方法从棉纤维cDNA文库中分离到6个
R2R3MYB家族基因(GhMYB1-GhMYB6), 按其表达特
异性将其分为两大类 : 组成型表达的 G h M Y B 1、
GhMYB2、GhMYB3和组织特异性表达的GhMYB4、
GhMYB5、GhMYB6。其中 GhMYB1、GhMYB2、
GhMYB3和GhMYB6表达的几个高峰期分别出现的开
花前 9天(前分化期)、开花前 1天(纤维启动期)和开花
后5天(纤维极性伸长启动期)。上述研究表明这些基因
对棉纤维细胞分化可能起重要调控作用。
2 棉纤维细胞伸长
从开花当天开始, 棉纤维便进入其纤维伸长期, 纤维伸长
129张辉等: 棉纤维发育及其相关基因表达调控研究进展
阶段分为纤维膨胀伸长(非极性)和极性伸长阶段。开花
后0-2天(0-2 DPA), 纤维细胞本身无方向地非极性膨
胀, 直到纤维的最终直径形成, 此阶段决定了纤维的细度
(Wilkins, 1993)。从 2 DPA开始, 纤维细胞从膨大的
基部突出形成一个尖端, 此后伴随着大的中央液泡的形
成, 纤维细胞进入了其极性伸长期。值得注意的是, 虽
然纤维细胞的顶端快速生长, 但纤维细胞的伸长并不是
顶端生长 (tip growth), 而是扩散生长, 只不过是其顶端
部分的生长速度比其它部分快而已。Tiwari和Wilkins
(1995)采用速冻固定-速冻置换技术, 通过电子显微镜观
察发现, 棉纤维中细胞器分布均匀, 无分区现象, 顶端无
囊泡积累; 新生物质在整个细胞表面都沉积, 而非局限于
顶端; 皮质微管倾斜排列, 小微丝束大部分定位于细胞质
内部, 无帽区现象, 微纤丝环状或螺旋状排列, 这些特征
无不与扩散生长相适应。
在纤维伸长阶段, 初生壁的合成也是一个重要的过
程, 而高尔基体被认为在这一过程中起重要作用。纤维
原始细胞中有许多高尔基体, 联结着平滑的或有包被的
小泡, 与原生质膜相连, 这些小泡内含有丝状物质, 故认
为某些初生壁物质是通过平滑小泡由高尔基体传递给原
生质膜, 再结合到初生壁上, 从而参与初生壁的合成。
高尔基体除了合成和运输细胞壁物质以外, 还形成和补
充成为质膜和液泡膜的新膜, 从而增加初生壁发生和纤
维细胞伸长时细胞的表面积。
研究发现外源低浓度的BL (brassinolide) 可促进纤
维伸长 ,而 B R ( b r a s s i n o s t e r o i d )抑制剂 B r z
(Brassinazole)则抑制纤维发育。另外, 用 Brz处理过
的花蕾却导致纤维分化完全终止, 这说明BR对纤维起始
和分化是必需的。用BL处理的胚珠导致纤维相关基因
的表达增加, 同时用Brz 处理的胚珠导致纤维相关基因
的表达减少, 这个结果说明BR 与纤维伸长存在着密切
关系(Sun et al., 2005)。BIN2在拟南芥的 BR信号通
路中起负调控作用。序列分析表明, 四倍体棉花基因组
中有 4个与 BIN2有很高同源性的序列。转 BIN2基因
的拟南芥表现出生长缓慢, 与bin2 突变体有相同的表现
型, 这表明 BIN2基因编码抑制 BR信号通路的功能性
BIN2 蛋白异构体(Sun and Allen, 2005)。植物对 BR
的应答是通过一个被称为BRI1的激酶来实现的, BRI1
基因的突变会导致植物矮小, 并且对BR的敏感性降低。
棉花GhBRI1基因与拟南芥的 BRI1 ( AtBRI1 )有很高
的序列同源性, 而且GhBRI1基因可以通过异位表达使
BRI1基因突变的拟南芥植物恢复正常生长(Sun et al.,
2004)。另外, 有研究表明, AtBRI1-GFP融合蛋白在拟
南芥中的过量表达不仅增加了细胞的伸长程度, 而且使
质膜上的BR结合位点增多, 推测BR可以直接结合BRI1
或者BRI1是BR结合位点复合体的组成部分(Wang et
al., 2001)。
棉纤维细胞的伸长是一个涉及细胞壁松弛、液泡
膨压的反作用力, 膜脂、细胞壁成分和相关蛋白的生物
合成, 以及这些新合成的物质由合成部位向作用部位运
输的复杂生理过程。Ruan等(2001)的研究表明, 不同
发育阶段控制纤维伸长的因素不同。在 0-9 DPA, 纤
维细胞的伸长主要靠细胞壁的松弛性, 在此期间与细胞
壁相关的基因(膨胀素等)大量表达, 胞间连丝开放, 蔗糖
和钾离子大量运输到胞内。10 DPA后胞间连丝关闭,
渗透压和膨胀压升高, 成为驱动纤维伸长的动力。16
DPA后胞间连丝再次开放, 膨胀压丧失, 同时由于纤维
素大量生成并积累, 细胞壁失去了弹性, 最终结束了纤维
的伸长。最近的研究表明, 伸长期中胞间连丝不能关闭
是造成突变体中纤维伸长缓慢的可能原因(Ruan et al.,
2005)。通过研究 3个四倍体基因型和 2个二倍体基因
型品种, 发现胞间连丝关闭的持续时间与纤维长度存在
着直接关系, 胼胝质在纤维基部沉积和降解的时间刚好
和胞间连丝的关闭和重新开启的时间相对应。胞间连
丝关闭时, b-1,3-葡聚糖基因(GhGluc1)的表达并不被察
觉, 只有当胞间连丝重新开启时其表达才能被检测到。
另外, GhGluc1在短纤维品种中的表达量很高, 而在中
长纤维品种中的表达量却很少(Ruan et al., 2004)。这
些资料表明, 胼胝质在纤维基部沉积和降解可能分别与
胞间连丝的关闭和重新开启有关, 而胞间连丝的关闭对
棉纤维的伸长有重要作用。另一方面, GhGluc1的表达
促进胼胝质的降解, 从而打开胞间连丝。
研究发现, 棉花GhPFN1基因表达与需要肌动蛋白
细胞骨架来维持细胞伸长紧密相关。GhPFN1在烟草
130 植物学通报 24(2) 2007
悬浮细胞中过量表达导致细胞伸长, 这种伸长细胞中含
有粗长的肌动蛋白微纤丝。而且, 细胞周期的进程被延
缓, 细胞有丝分裂指数也有所降低。由此推测GhPFN1
可能通过促进肌动蛋白的聚合而在棉纤维细胞伸长中发
挥作用(Wang et al., 2005)。利用 RNA干扰技术, 已
证明肌动蛋白纤丝(F-actin)对维持纤维细胞伸长速率起
关键性作用。转基因棉花纤维细胞中肌动蛋白减少, 不
能形成正常的细胞骨架, 从而导致纤维伸长迟缓, 纤维长
度变短 (Li et al., 2005a)。另有研究表明, 细胞骨架有
关的GhTUB1基因对纤维细胞伸长也有重要作用 (Li et
al., 2002)。拟南芥中的 Rac/Rop GTPases通过控制
细胞骨架的组装调控根毛和花粉管生长。从棉花种子
中分离的GhRac1是Rac/Rop GTPase家族中的一员,
与拟南芥 Rac/Rop基因的第Ⅳ亚家族有很高的序列同源
性。GhRac1在棉纤维发育中表达, 在快速伸长期的纤
维细胞中表达量最高, 因此推断GhRac1可能是一个通
过控制细胞骨架组装来控制纤维伸长的潜在调控者(Kim
and Triplett, 2004)。
棉纤维细胞初生壁中纤维素的含量只占20％-25％,
而大部分细胞壁成分为非纤维素的糖类物质。Zhao等
(2002)从陆地棉中克隆到 1个编码可逆性糖基化多肽
(RGP)的基因GhRGP1, 在棉纤维中优势表达, 推测该
基因可能参与细胞壁非纤维素类的多糖合成。Qin等
( 2 0 0 5 )从棉纤维中分离了 2 个基因( G h K C R 1 和
GhKCR2), 编码脂肪酸延伸所需要的 3-ketoacyl-CoA
还原酶。这 2个基因在棉纤维伸长期高表达, 而在根、
茎、叶中的表达水平却很低。将这两个基因克隆到酵
母单倍体ybr159wD突变体(此突变体中的3-ketoacyl-
C o A 还原酶不足)中并使之表达发现 , 无论表达了
GhKCR1还是 GhKCR2基因的突变体都能使细胞生长
速率恢复正常。两种GhKCR都表现出NADPH依赖的
3-ketoacyl-CoA还原酶活性。Lee等(2006)研究了种
子无纤维突变体 N1N1和野生型棉花 TM-1 (Texas
Marker-1), 发现这种突变不仅能抑制纤维细胞的起始和
伸长, 同时会减少纤维细胞的数目, 导致形成稀少、松
散的短纤维。他们对23个纤维相关基因表达进行分析,
结果发现, 突变体中纤维相关基因受到抑制是因为N1N1
突变打扰了基因表达的时间调控, 从而导致细胞发育过
程受阻。 Kim等(2004)研究了棉纤维早期发育中GLP
(germin-like protein)的作用。通过对野生型 TM1
(Texas Marker-1)和相似基因突变型N1(naked seed)的
比较分析发现, GhGLP1基因产物只在TM1中特异性积
累, 而在突变体中不表达。GhGLP1在纤维膨胀期达到
最高表达水平, 然后随着膨胀速率的减慢而急剧下降。
由于GhGLP1的大量表达与纤维伸长存在着如此紧密
的关系, 推测该基因可能与促进细胞壁的膨胀有关。最
新的研究认为, 植物激素乙烯(ethylene)在棉纤维伸长中
起重要作用, 控制乙烯代谢途径的基因可能是棉纤维发
育的关键基因之一(Shi et al., 2006)。
3 棉纤维细胞次生壁增厚
棉纤维发育的一个重要特点是纤维伸长期与次生壁增厚
期存在着相互重叠的区域(16-20 DPA)。在这个阶段,
纤维细胞伸长和初生壁合成逐渐停止, 而纤维素大量合
成, 次生壁加厚开始启动。研究表明, H2O2可能是棉纤
维次生壁增厚的起始信号, 原因有三: (1)纤维细胞内产
生H2O2的时间刚好与次生壁合成的起始时间一致; (2)
通过抑制纤维细胞内H2O2的合成或将H2O2从纤维细胞
中清除都可以阻止次生壁的合成; (3)外源H2O2可以提前
启动纤维细胞次生壁的合成(Tamara et al., 1999)。进
一步研究发现, 用正义 Rac13基因转化大豆和拟南芥,
会导致细胞内H2O2含量的持续增加, 而用反义Rac13
转化时却导致细胞内H2O2含量的下降, 这表明H2O2产
生受 Rac13基因的表达调控。
棉花纤维次生壁的形成伴随着纤维素的大量沉积,
在此期间, 纤维素的沉积量决定细胞壁的厚度, 而原纤维
的排列方式决定纤维素的结晶度, 两者构成了纤维强度
的结构基础。在纤维伸长的同时, 纤维素沉积时间越长,
对纤维细胞次生壁的发育越有利, 从而越有利于高强纤
维的形成。在棉纤维次生壁开始增厚时, 1,3-b-内葡聚
糖酶基因的表达量迅速增加, 说明棉纤维次生壁沉积需
要 1,3-b-内葡聚糖酶的作用。
Delmer和Haigier(2001)建立了一个次生壁棉纤维
131张辉等: 棉纤维发育及其相关基因表达调控研究进展
生物合成模型。在这个模型中, 与膜相连的蔗糖合成酶
(M-SuSy)与纤维素合酶相连, 在蔗糖到纤维素合酶催化
亚基之间通过 UDP-G来完成碳的运转。蔗糖经过M-
SuSy降解, 产生UDP-G和果糖。胞外UDP-G直接进
入纤维素合成酶催化亚基, 将葡萄糖转移到生长的葡聚
链上, 形成葡聚链多链, 即微纤丝, 进而葡聚糖间在范德
华力的作用下形成晶体化纤维素和有序的高级结构。
胞内UDP-G通过一系列生化反应最终再形成蔗糖进入
循环反应, 而果糖则通过一系列酶促反应合成蔗糖再进
入循环或者直接用于其它生长过程的需要。
H6基因在棉纤维中的转录与纤维伸长同时开始, 但
直到次生壁增厚时才翻译, 这表明H6的表达受翻译后
调控。H6编码一种富含脯氨酸的蛋白, 该蛋白可能参
与次生壁的发育和结构组成(John and Keller, 1995)。
编码Rac亚家族的 2个小的GTPase的基因Rac9和
Rac13在过渡期高度表达。据研究, 这 2个基因的功
能可能都是控制纤维的沉积方向, 但Rac9 的表达水平
低于 Rac13(Delmer et al.,1995)。Pear等克隆到 2
个与细菌纤维素合成酶催化亚基CelA基因的同源基因
GhCelA1和GhCelA2, 其中GhCelA1比GhCelA2的
表达水平高得多。GhCelA1 在开始合成次生壁(17
DPA)时就开始表达, 且在整个次生壁增厚期大量表达,
而 GhCelA2还在初生壁合成期有微量表达(Pear et
al., 1996)。另外, GhRLK1基因在纤维中特异表达并
受发育调控, 其表达峰值刚好处于次生壁的增厚期, 可
能对棉纤维次生壁的增厚起重要作用 ( L i e t a l . ,
2005b)。
4 棉纤维的成熟
次生壁增厚期结束后, 棉纤维便进入脱水成熟期。成熟
的棉纤维由外向内依次为初生胞壁、次生胞壁和中
腔。中腔为纤维最内部的空隙, 含有残留物, 当含有较
高色素时, 即成有色棉。在开花后 45-60天, 棉铃开
裂、吐絮, 开裂后 5-7天, 纤维失水, 使纤维形成卷曲,
由于纤维素由基部到顶部以螺旋方式沉积, 纤维脱水产
生内应力, 引起表面收缩, 从而使棉纤维产生左旋或右旋
卷曲。
棉纤维成熟度是指纤维胞壁加厚或充满的程度, 即
棉纤维在生长发育过程中纤维素在次生胞壁的积累程
度。它反映纤维的内在质量, 胞壁愈厚, 成熟度愈好。
棉纤维成熟度不同, 纤维细度、强力、弹性、吸湿、
染色等性质也各不相同, 它是决定纺纱性能和使用价值
的一项重要指标。由于受环境因素等的影响, 即使是处
于同一植株上的棉纤维其成熟度也不同, 处于正常生长
棉株根部最先开裂的棉桃中的纤维是过成熟的棉纤维,
由于其生长期温度高, 生长时间光照、养分供应充足,
纤维次生胞壁中积累的纤维素多, 因此棉纤维胞壁厚, 中
腔小或看不到中腔, 卷曲少, 多数纵向呈棒状形态, 并且
纤维粗、弹性大且短纤维率低。
迄今为止, 对棉纤维程序性死亡(成熟)的分子机制尚
不清楚。已克隆的 FbL2A基因在棉纤维发育过程中优
势表达, 其表达受发育调控。据推测, 此基因编码的亲
水蛋白在纤维脱水成熟时可保护细胞结构(Rinehart et
al.,1996)。
5 展望
在棉纤维发育的各个时期都有大量基因对其发育起调控
作用。因此, 弄清楚棉纤维发育的调控机制对提高棉花
产量和品质具有十分重要的意义。到目前为止, 已克隆
鉴定了一些纤维发育相关基因。这些基因表现为棉纤
维发育过程中优势表达, 其中少数基因已证实对纤维细
胞发育起一定的调控作用。但是, 更多的调控纤维伸长
发育及增强纤维强度的关键基因尚有待分离鉴定。随
着cDNA芯片技术的应用, 通过微阵列技术高通量地研
究棉纤维发育相关基因的表达谱, 大规模地鉴定棉纤维
发育相关基因已成为可能。可以预期, 通过世界各国的
生物学家和棉花育种学家的共同努力, 不久将分离鉴定
到更多的与棉纤维发育相关的关键功能基因, 进而揭示
棉纤维发育的复杂分子调控机制, 并将之应用于棉纤维
品质遗传改良。
132 植物学通报 24(2) 2007
参考文献
杜雄明, 潘家驹, 汪若海 (2000). 棉纤维细胞分化和发育. 棉花
学报 12, 212-217.
杜雄明, 陈金桂, 张天真, 潘家驹, 汪若海 (1998). 5个棉花纤维
突变体胚珠内源激素差异及对纤维分化和前期生长的影响. 棉
花学报 10, 43-51.
刘康, 孙敬, 张天真, 潘家驹, Kohel RJ (1999). 内源及外源植物
激素对陆地棉无絮突变体胚珠纤维初始发育诱导效应的研究.
棉花学报 11, 48-56.
邱金龙, 王隆华, 颜季琼 (1996). 棉纤维分化和发育研究进展. 植
物学通报 13, 1-6.
Delmer DP, Pear JR, Andrawis A, Stalker DM (1995). Genes
encoding small GTP-binding proteins analogous to mamma-
lian rac are preferentially expressed in developing cotton
fibers. Mol Gen Genet 248, 43-51.
Delmer DP, Haigier CH (2001). The regulation of metabolic
flux to cellulose, a major sink for carbon in plants. Metab
Eng 4, 22-28.
Humphries JA, Walker AR, Timmis JN, Orford SJ (2005).
Two WD-repeat genes from cotton are functional homo-
logues of the Arabidopsis thaliana TRANSPARENT TESTA
GLABRA1 (TTG1) gene. Plant Mol Biol 57, 67-81.
John ME, Keller G (1995). Characterization of mRNA for a
praline-rich protein of cotton fiber. Plant Physiol 108, 669-
676.
Kim HJ, Triplett BA (2004). Cotton fiber germin-like protein. I.
Molecular cloning and gene expression. Planta 218, 516-
524.
Kim HJ, Triplett BA (2004). Characterization of GhRac1
GTPase expressed in developing cotton (Gossypium
hirsutum L.) fibers. Biochim Biophys Acta 1679, 214-221.
Lee JJ, Hassan OS, Gao W, Wei NE, Kohel RJ, Chen XY,
Payton P, Sze SH, Stelly DM, Chen ZJ (2006). Develop-
mental and gene expression analyses of a cotton naked
seed mutant. Planta 223, 418-432.
Li XB, Cai L, Cheng NH, Liu JW (2002). Molecular character-
ization of the cotton GhTUB1 gene that is preferentially
expressed in fiber. Plant Physiol 130, 666-674.
Li XB, Fan XP, Wang XL, Cai L, Yang WC (2005a). The cotton
ACTIN1 gene is functionally expressed in fibers and par-
ticipates in fiber elongation. Plant Cell 17, 859-875.
Li YL, Sun J, Xia GX (2005b). Cloning and characterization of
a gene for an LRR receptor-like protein kinase associated
with cotton fiber development. Mol Genet Genomics 273,
217-224.
Loguercio LL, Zhang JQ, Wilkins TA (1999). Differential
regulation of six novel MYB-domain genes defines two dis-
tinct expression patterns in allotetraploid cotton (Gossypium
hirsutum L.). Mol Gen Genet 261, 660-671.
Pear JR, Kawagoe Y, Schreckengost WE, Delmer DP,
Stalker DM (1996). Higher plants contain homologs of the
bacterial celA genes encoding the catalytic subunit of cel-
lulose synthase. Proc Natl Acad Sci USA 93, 12637-12642.
Potikha TS, Cheryl CC, Johnson DI, Delmer DP, Levine A
(1999). The involvenment of hydrogen peroxide in the dif-
ferentiation of secondary wall in cotton fibers. Plant Physiol
119, 849-858.
Qin YM, Pujol FM, Shi YH, Feng JX, Liu YM, Kastaniotis
AJ, Hiltunen JK, Zhu YX (2005). Cloning and functional
characterization of two cDNAs encoding NADPH-depen-
dent 3-ketoacyl-CoA reductased from developing cotton
fibers. Cell Res 15, 465-473.
Rinehart JA, Etersen MW, John ME (1996). Tissue-specific
and developmental regulation of cotton gene FbL2A. Dem-
onstration of promoter activity in transgenic plants. Plant
Physiol 112, 1331-1341.
Ruan YL, Chourey PS (1998) A fiberless seed mutation in
cotton is associated with lack of fiber cell initiation in ovule
epidermis and alterations in sucrose synthase expression
and carbon partitioning in developing seeds. Plant Physiol
118, 399-406.
Ruan YL, Llewellyn DJ, Furbank RT (2001). The control of
single-celled cotton fiber elongation by developmentally re-
versible gating of plasmodesmata and coordinated express-
ing of sucrose and K+ transporters and expansin. Plant
Cell 13, 47-60.
Ruan YL, Xu SM, White R, Furbank RT (2004). Genotypic
and developmental evidence for the role of plasmodesmatal
regulation in cotton fiber elongation mediated by callose
turnover. Plant Physiol 136, 4104-4113.
Ruan YL, Llewellyn DJ, Furbank RT, Chourey PS (2005).
The delayed initiation and slow elongation of fuzz-like short
fibre cells in relation to altered patterns of sucrose syn-
thase expression and plasmodesmata gating in a lintless
mutant of cotton. J Exp Bot 56, 977-984.
Shi YH, Zhu SW, Mao XZ, Feng JX, Qin YM, Zhang L, Cheng
J, Wei LP, Wang ZY, Zhu YX (2006). Tanscriptome profiling,
molecular biological, physiological studies reveal a major
role for ethylene in cotton fiber cell elongation. Plant Cell
133张辉等: 棉纤维发育及其相关基因表达调控研究进展
18, 651-664.
Sun Y, Fokar M, Asami T, Yoshida S, Allen RD (2004).
Characterization of the brassinosteroid insensitive 1 genes
of cotton. Plant Mol Biol 54, 221-232.
Sun Y, Veerabomma S, Abdel-Mageed HA, Fokar M,
Asami T, Yoshida S, Allen RD (2005). Brassinosteroid
regulates fiber development on cultured cotton ovules. Plant
Cell Physiol 46, 1384-1391.
Sun Y, Allen RD (2005). Functional analysis of the BIN 2 genes
of cotton. Mol Genet Genomics 274, 51-59.
Twari SC, Wilkins TA (1995). Cotton (Gossypium hirsutum)
seed trichomes expand via diffuse growing mechanism.
Can J Bot 73, 746-757.
Wang ZY, Seto H, Fujioka S, Yoshida S, Chory J (2001).
BRI1 is a critical component of a plasma-membrane recep-
tor for plant steroids. Nature 410, 380-383.
Wang S, Wang JW, Yu N, Li CH, Luo B, Gou JY, Wang LJ,
(责任编辑: 韩亚琴, 于昕)
Progresses in the Study of Gene Regulation of Cotton
Fiber Development
Hui Zhang, Wenkai Tang, Xin Tan, Lulu Gong, Xuebao Li*
College of Life Sciences, HuaZhong Normal University, Wuhan 430079, China
Abstract The strength and length of cotton fibers are important parameters for determining fiber quality in the textile industry.
Fiber development is a highly programmed process, a large number of genes involved. In this review, we will discuss morphological,
biochemical and physiological features of fiber cells, highlighting recent studies in the expression and regulation of the isolated
cotton genes during various stages of fiber development.
Key words cotton, fiber development, gene expression and regulation
Zhang H, Tang WK, Tan X, Gong LL, Li XB (2007). Progresses on gene regulation of cotton fiber development. Chin Bull Bot 24,
127-133.
* Author for correspondence. E-mail: xbli@mail.ccnu.edu.cn
Chen XY (2004). Control of plant trichome development by
a cotton fiber MYB gene. Plant Cell 16, 2323-2334.
Wang HY, Yu Y, Chen ZL, (2005). Functional characteriza-
tion of Gossypium hirsutum profilin 1 gene (GhPFN1) in
tobacco suspension cells. Characterization of in vivo func-
tions of a cotton profilin gene. Planta 222, 594-603.
Wilkins TA (1993). Vacuolar H+-ATPase 69-kilodalton cata-
lytic subunit cDNA from developing cotton (Gossypium
hirsutum) ovules. Plant Physiol 102, 679-680.
Wu Y, Machado AC, White RG, Llewelly DJ, Dennis ES
(2006). Expression profiling identifies genes expressed
early during lint fibre initiation in cotton. Plant Cell Physiol
47, 107-127.
Zhao GR, Liu JY (2002). Isolation of a cotton RGP gene: a
homolog of reversibly glycosylated polypeptide highly ex-
pressed during fiber development．Biochim Biophys Acta
1574, 370-374.