全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 22卷 第 1期
2010年 1月
Vol. 22, No. 1
Jan., 2010
文章编号 ：1004-0374(2010)01-0001-06
慢性代谢性疾病的环境与遗传交互作用以及早期预防
林　旭
(中国科学院营养与代谢重点实验室，中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所，上海 200031)
摘 要：随着我国经济的发展和营养与生活方式的迅速变迁， 近年来我国居民肥胖、2型糖尿病等慢性
代谢性疾病患病率激增，已成为影响国民健康最主要的威胁。有研究显示：与白种人相比，亚洲人具
有较高的 2 型糖尿病遗传易感性，这可能与“代谢性肥胖”表型和遭遇营养转型中的“致肥胖环境”
有关。大量的研究结果表明，此类慢性代谢性疾病是遗传和环境因素交互作用的结果。随着全基因组
关联研究开展，目前已发现了 20 多个肥胖和 2 型糖尿病易感基因，不仅揭示了不同种族人群在基因结
构和效应值方面存在着差异，但同时也发现遗传方面的差异仍无法完全解释东西方人在发病风险方面的
不同。膳食、生活方式等环境因素仍被认为是 2 型糖尿病发病中的重要决定因素。在全基因组关联研
究后时代，国际上的研究将更加强调基因－基因、基因－环境、基因－表型之间的交互作用对代谢性
疾病的影响和相关的机制。事实上，有研究表明，各种基因多态性、炎性因子和脂肪细胞因子等都
可能成为早期诊断的生物标记物，而通过改变膳食和生活方式则是目前国际公认的预防和控制慢性代谢
性疾病最有效的方法。然而，我国尤为缺乏在大规模前瞻性流行病学研究中对导致慢性代谢性疾病流行
的主要遗传和环境因素，以及基因－环境相互作用对健康的影响方面的系统的研究。而这类研究将为建
立适用于中国人群遗传和表型特征的早期诊断生物标记物和有效预防干预策略奠定基础。
关键词：肥胖；2 型糖尿病；慢性代谢性疾病；遗传易感性；环境因素；遗传环境相互作用
中图分类号：R151; R589; R587.1; R363.16　　文献标识码：A
Effects of environment and genetic interactions on chronic metabolic diseases
LIN Xu
(Key Laboratory of Nutrition and Metabolism, Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for Biological
Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200031, China)
Abstract：Owing to rapid economic development and nutrition transition, obesity and type 2 diabetes
epidemics have become one of major health challenges in China. Compared with western populations, Asian
people are known to have higher genetic predisposition for type 2 diabetes, which may link to commonly observed
“metabolically obese” phenotype and also encounter unhealthy diet and lifestyle associated obesogenic
environment. It has been well established that these metabolic diseases are caused by a complex interplay of
multiple genetic variants and environmental factors. With recent success of genome-wide association studies
(GWAS), approximately 20 loci have been discovered to be associated with the predisposition of obesity and type
2 diabetes. Although there are ethical differences regarding gene frequency and genetic effective size, which
could not fully explain differences in the disease susceptibility. Therefore, lifestyle factors including dietary
pattern, nutrients and physical activity are still considered as major determinants in the pathogenesis of type 2
diabetes and other metabolic diseases. In post GWAS era, the international trends in this research area will put
more emphases on the interactions of gene-gene, gene-diet, and gene-phenotype. Existing studies have
收稿日期：2009-11-27
通讯作者： E-mail: xlin@sibs.ac.cn
·特约综述 ·
2 生命科学 第22卷
近三十年来，随着我国经济的发展和营养与生
活方式的迅速变迁，我国居民肥胖和 2型糖尿病等
慢性代谢性疾病的患病率快速攀升，其速度甚至超
过了一些欧美发达国家，严重地威胁了国民的健
康，也给社会和经济的发展带来了沉重的负担。根
据 2007年最新数据，我国现有约 4 000万的 2型糖
尿病患者，仅次于印度居全球第二位[1]。目前仍无
迹象显示慢性代谢性疾病的发病势头能在短期内得
到缓解和控制。因此，能否迅速遏制这类疾病在我
国的进一步的流行，将直接关系到13亿人民的健康
以及社会的和谐发展，是我国预防医学领域当前亟
需解决的重大科学问题。
1　亚洲人的代谢表型和2型糖尿病发病的特点
现有的研究发现亚洲人 2型糖尿病发病特点不
同于其他种族人群，其主要表现为：(1)发病年龄
较早，在中年甚至青年期就会出现临床症状；(2 )
发病时的肥胖程度较低，即 2型糖尿病发生的身体
质量指数(BMI)临界值较低；(3)在同等的 BMI水平
下，与白种人相比，亚洲人有较高的身体脂肪比例
和内脏脂肪堆积；(4)胰岛 β 细胞功能损伤较为严
重；(5)糖尿病并发症发生风险较高[1]。哈佛大学的
“护士健康研究”(Nurses’ Health Study)表明：在
控制了 BMI、生活方式和膳食结构等混杂因素后，
亚洲人罹患 2型糖尿病的风险高于其他种族，如非
洲人、西班牙人和白种人，其患病风险约是白种人
的 2倍[2]。其这些研究提示了亚洲人具有较高的2型
糖尿病遗传易感性，但其中的机理目前尚不清楚。
根据亚洲人的 2型糖尿病发病特点，有学者提出了
以下假设：( 1 )由于亚洲人容易出现“代谢性肥
胖”表型，即虽然体重和 BMI在正常范围，但容
易出现向心性肥胖和腹部脂肪堆积，导致胰岛素敏
感性下降和胰岛素抵抗，继而发生 2型糖尿病。(2)
亚洲人可能携带“节俭基因型”。“节俭基因型”
是原始社会基因自然选择的结果，具体是指在食物
来源不稳定的情况下，“节俭基因型”携带者可以
有效地将摄入的能量以脂肪的形式储存起来以备饥
荒时用。由于近年来亚洲人生活方式和膳食结构的
迅速的西化，“节俭基因型”携带者有可能对产生
肥胖的环境 (obesogenic environment)不适应，因此
容易罹患肥胖和 2型糖尿病。 (3)宫内营养和儿童期
营养缺乏。 (4)基因型－代谢表型以及基因－环境的
交互作用 [ 1 ]。
2　遗传易感性与慢性代谢性病
由于“节俭基因型”等理论假设的提出，遗
传因素被认为在肥胖和 2型糖尿病等慢性代谢性疾
病的发生发展过程中起着重要的作用。因此，了解
慢性代谢性疾病的遗传学基础，探讨和掌握这类疾
病的遗传易感基因与疾病发生发展的关系，对肥胖
和 2型糖尿病等慢性代谢性疾病预防和控制十分关
键。随着全基因组关联研究方法的发展和成熟，自
2007年以来，全球有多个实验室采用全基因组关联
研究方法在欧洲和北美的白种人中发现并确认了
FTO、CDKAL1、SLC30A8等近 20个与肥胖和 2型
糖尿病风险显著相关的易感基因。目前的研究表
明，除了FTO基因是通过增加肥胖发生的风险导致
胰岛素抵抗外，大多数已发现的 2型糖尿病易感基
因主要与影响胰岛 β细胞功能，减少 β细胞细胞数
目进而减少胰岛素分泌，或直接与胰岛素抵抗有
关[3-8]。 然而，虽然这些发现已在研究 2型糖尿病
遗传易感基因方面取得了革命性的进展，但绝大多
数研究都是在欧洲和北美的白种人中进行的。鉴于
亚洲人本身的 2型糖尿病发病特点，以及与西方白
种人群在遗传易感性方面的差异，因而在白种人中
获得的遗传关联研究的结果不一定能直接延伸和应
用于亚洲人群。例如，TCF7L2基因的单核苷酸多
态性(SNP)位点 rs7903146和 rs12255372在欧洲和北
suggested that the genetic variants, inflammatory cytokines and adipocytokines could be used as predictive
biomarkers in early diagnosis of chronic metabolic diseases. Meanwhile diet and lifestyle interventions have
been internationally recoginized as the most effective strategy in controlling metabolic diseases. However, few
large-scale prospective studies have been conducted in Chinese population to systematically investigate the
effects of gene variants, environmental factors and their interaction on pathogenesis of chronic metabolic
diseases. The evidence from these studies however would provide a solid scientific basis for establishing
effective strategies which could be used in early diagnosis and disease prevention corresponding to Chinese
genotype and phenotype.
Key words: obesity; type 2 diabetes; metabolic diseases; gene environment interaction
3第1期 林　旭，等：慢性代谢性疾病的环境与遗传交互作用以及早期预防
美的白种人中反复被证实与 2型糖尿病的发病风险
显著相关，但该相关性在多个基于中国人群的研究
中却无法得到重复。而两项在中国台湾和香港人群
中开展的遗传关联研究则发现：位于 rs7903146位
点下游约 150 kb的区域内的 rs290487位点与 2型糖
尿病风险显著相关，该位点经多个重复验证研究被
证实为中国人特异性的2型糖尿病易感位点[9,10 ]。同
样，在白种人群中被确认的肥胖易感基因FTO在中
国人群中却没有发现与肥胖或者 2型糖尿病的发生
风险存在着显著的关联关系。进一步比较分析次等
位基因频率(MAF)、单体型(Haplotype)频率以及连
锁不平衡程度(LD)后发现，中国人与西方白种人在
FTO 基因的遗传结构方面存在差异[11]。然而，虽
然大量证据表明，不同种族人群的遗传背景和基因
结构存在差异，但总的来说目前已确认的 2型糖尿
病易感基因的基因效应值在中国人和白种人之间的
区别甚小，而且这些基因效应值也无法完全解释东
西方人群在胰岛素抵抗、胰岛 β细胞功能以及 2型
糖尿病发病风险方面的差异[12]。由于目前尚无基于
中国人群 2型糖尿病等慢性代谢性疾病的全基因组
关联研究报道，也尚未在中国人中发现特异性的
“节俭基因型”，因此要全面了解和确定中国人特
异的 2型糖尿病和肥胖的易感基因及其易感位点，
迫切需要在我国开展大规模全基因组关联研究，以
便为建立适合中国人群遗传特点的早期诊断、早期
预防和干预治疗提供重要的遗传学依据。
3　环境因素与慢性代谢性疾病
尽管遗传的重要性已得到了普遍的共识，膳
食、生活方式等环境因素仍被认为是 2型糖尿病发
病的重要决定因素。国外多个前瞻性人群流行病学
和临床干预研究显示：膳食结构、营养素(如脂肪
酸、铁、维生素 D)和体力活动等可以直接或通过
与基因的交互作用影响 2型糖尿病等慢性代谢性疾
病的发生发展。移民研究也提示：印度人移民英国
后，其 2型糖尿病患病率比居住在印度本土的居民
增加 2倍以上[13 ]。这类研究不仅为环境因素的重要
性提供了有力的证据，同时也提示了科学的饮食和
健康的生活方式对预防和控制肥胖和 2型糖尿病等
慢性代谢性疾病的重要意义。
然而，对何种膳食结构能比较有效地控制体重
和改善代谢紊乱，目前国际上存在着一些争议。有
关“高脂肪低碳水化合物”和“低脂肪高碳水化
合物”的膳食结构对人类健康影响的研究已成为国
际营养学和医学界关注的热点。著名的《美国医学
会杂志》(JAMA)在 2005年发表了Appel等[14]的研究
指出：在健康的膳食模式下，适当调整碳水化合
物、脂肪和蛋白质的比例，即以高蛋白质膳食(48%
碳水化合物、27%脂肪、25%蛋白质)或高不饱和
脂肪酸膳食(48%碳水化合物、37%脂肪、15%蛋
白质)替代碳水化合物为主的膳食(58%碳水化合物、
27%脂肪、15%蛋白质)可以显著地降低血压，改
善甘油三酯水平，并降低心血管疾病的发生风险。
另外，2007年发表在《美国医学会杂志》上的另
一项临床干预研究结果显示：以高脂肪低碳水化合
物著称的Atkins膳食(45%~55%脂肪、18%~35%碳
水化合物)比以低脂肪高碳水化合物著称的Ornish膳
食(21%~30%脂肪、52%~63%碳水化合物)能更有
效地减轻体重、改善血脂和降低血压[15]。尔后 Shai
等[16]发表在 2008年《新英格兰医学杂志》上的研
究再次披露：低碳水化合物饮食(40%脂肪、40%
碳水化合物)比目前美国推荐的低脂肪饮食(30%脂
肪、50%碳水化合物)能更有效地减轻体重、改善
血脂和控制血糖。这些研究结果对营养学界和医学
界一向认为的健康膳食结构，如 Ornish膳食以及
“中国居民膳食营养素参考摄量”(dietary reference
intakes，DRIs)推荐的膳食脂肪应提供 20%~30%总
能量的理念造成了巨大的冲击。最近国外的一些学
术和专业机构纷纷提高了膳食脂肪的推荐量。例
如，2009年国际营养科学联盟召开的“国际专家
会议”推荐的膳食脂肪摄入为总能量供热比的
30%~35%。应当注意的是，由于上述两项研究的
参加者皆为中年超重或肥胖女性，而且研究的周期
仅为 1~2年。因此，这些研究在设计上存在一定的
局限性。更为重要的是，长期摄入Atkins这类高脂
膳食是否会对健康造成其他负面影响(尤其是对心脑
血管疾病和肿瘤的影响)，目前尚不清楚。此外，
由于中西方人群在遗传背景和膳食习惯上存在着差
异，Atkins类膳食对中国人的健康的影响仍有待于
通过大型前瞻性和随机临床干预研究进行验证。值
得一提的是，最近一项在中国上海女性中进行的前
瞻性追踪研究发现：膳食碳水化合物和白米的摄入
量与 2型糖尿病的发病率成正相关。随着碳水化合
物摄入量的增加(占总供能能量 59%~75%)，罹患 2
型糖尿病的相对危险度增加到 1.28 (95% 置信区间
1.09~1.50)；而随着白米摄入量的增加(从少于 200 g/d
到超过 300 g/d)，罹患 2型糖尿病的相对危险度增加
到 1.78 (95%置信区间 1.48~2.15) [3]，而该现象在肥
4 生命科学 第22卷
胖的妇女中更为显著[17]。类似的结果也在日本和印
度人群中观察到。因此，一些专家认为：亚洲传
统主食大米和小麦有着较高的血糖指数和高血糖负
荷，而这种对健康的不利因素在过去可以被高强度
的体力活动抵消，但近年来随着快速的营养转型和
体力活动的减少，久坐不动开始发福的亚洲人一旦
摄入较高血糖负荷的饮食就容易发生肥胖和 2型糖
尿病。当然这种假说是否成立还需要进行更多的研
究予以证实。
4　遗传与环境因素交互作用与慢性代谢性疾病
近年来，基因和环境的交互作用对慢性代谢性
疾病发生风险的影响受到越来越多的关注，探讨膳
食、生活方式对不同基因型携带者患病风险以及相
关代谢性状的影响已经成为继全基因组关联研究后
国际上研究慢性代谢性疾病的主要方向和趋势。例
如，PPARG基因上的 Pro12Ala位点是最早被确认
与 2型糖尿病发病风险显著相关的 SNP位点，多个
基于不同种族人群的遗传关联研究发现该SNP位点
的 Pro12Pro基因型携带者罹患 2型糖尿病风险显著
高于Ala12等位基因携带者。在该研究基础上，2003
年发表在国际遗传学权威杂志《Hum Mol Genet》
上的一篇文章指出Pro12Ala位点和脂肪摄入量对肥
胖风险和BMI具有显著的交互影响作用[18]。随着总
脂肪摄入量的增加，Pro12Pro基因型携带者的 BMI
呈现出显著地递增趋势，而对Ala12等位基因携带
者 BMI的影响却并不显著。该研究同时发现，增
加不饱和脂肪酸摄入能改善Ala12等位基因携带者的
BMI水平，但对 Pro12Pro基因型携带者却无显著影
响。此外，FTO 基因与肥胖和体力活动相互作用
是另一个很好的例子。通过 FTO 基因 SN P 位点
rs9939609的A等位基因在多个研究中证实了与白种
人BMI增加以及肥胖发生风险显著相关，被称为白
种人的“肥胖”易感基因。最近《糖尿病》
(Diabetes)杂志上的一项相关研究提示：尽管大量干
预研究已证实增加体力活动对降低肥胖风险的有效
性，但 FTO 基因上的遗传变异和体力活动水平对
BMI的影响具有显著的交互作用。随着体力活动的
增加，尤其是在重体力活动的情况下，体力活动对
肥胖风险的改善作用在A等位基因携带者，即肥胖
高危人群中更为明显[19]。此外，2009年《美国临
床营养学杂志》(American Journal of Clinical Nutrition)
发表了由美国哈佛大学Frank Hu教授等的最新研究
工作。他们通过对 CDKAL1、IGF2BP2等 10个 2
型糖尿病易感基因以及膳食结构的综合分析，发现
随着“基因风险计分”，即个体所携带的风险等位
基因数的增加，2型糖尿病的患病风险呈显著的上
升趋势；而更为重要的是，西方膳食与遗传易感性
的叠加作用可以进一步增加患病风险。例如，其中
高遗传易感个体(基因风险计分=12)若同时伴有高西
方膳食摄入，其罹患 2型糖尿病的风险是那些低遗
传风险(基因风险计分<10)和低西方膳食摄入个体的
2.75倍。由此可见这类研究的开展为今后更有效地
预防和控制慢性代谢性疾病以及个体化的营养提供
了新的思路。
鉴于基因与环境的交互影响在疾病发生发展过
程中的重要作用，美国国立卫生研究院(NIH)已于
近期启动了“基因、环境与健康启动项目”(Genes,
Environment, and Health Initiative, GEI)。该项目由
遗传计划(Genetic Program)和生物环境暴露计划
(Exposure Biology Program)两部分组成。其中，遗
传计划拟通过全基因组关联分析(genome-wide asso-
ciation study, GWAS)以及序列测定等研究手段，发
现与多种慢性疾病风险相关的遗传变异，并结合基
因功能研究探讨潜在的致病机制，建立相应的易感
基因数据库。而生物环境暴露计划则强调通过发展
技术和生物标记研究膳食结构、体力活动水平、环
境暴露和心理健康及物质成瘾等环境因素。该项目
的最终目标是通过整合以上两部分的研究，全面系
统地分析和探讨基因与环境以及它们的相互作用对
包括 2型糖尿病和心脑血管疾病等在内的多种威胁
人类健康的慢性疾病发生发展的影响和相关机制，
从而为建立有效的预防控制和干预治疗提供科学依
据和指导。
5　遗传和代谢标记与代谢病风险
现有的研究表明：基因多态性、炎性因子和
脂肪细胞因子等都可能成为早期诊断的生物标记
物。例如芬兰的一项通过对 2 000多人为期 12年的
跟踪研究发现：PPARG 基因上的 Pro12Ala 以及
CAPN10基因上的43G>A和44T>C等多个SNP位点
能预测 2型糖尿病的发病风险[20]。美国哈佛大学著
名的“护士健康研究”根据多年的跟踪研究结果提
示：CRP和 IL6能独立于 BMI预测 2型糖尿病的患
病风险，而且这两种炎性因子具有显著的叠加效
应[21]。与此同时，一些研究还发现 CRP能显著地
增加心脑血管疾病风险的预测能力[22]。近年来，中
科院营养科学研究所通过开展的“中国老龄人口营
5第1期 林　旭，等：慢性代谢性疾病的环境与遗传交互作用以及早期预防
养与健康状况调查”项目，发现了多个与代谢综合
征和 2 型糖尿病风险密切相关的易感基因位点
(CDKAL1、CDKN2A/B、IGF2BP2、SLC30A8、
GCKR和 KCNQ1)、炎性因子(CRP、IL6)、脂肪细
胞因子(Adiponectin、RBP4和 Resistin)。该研究不
仅观察到东西方人群在易感基因的基因效应方面的
差异，而且还发现中国人群的CRP蛋白水平只有美
国“全国营养与健康调查”水平的一半左右。而
血液 CRP水平目前已被“美国心脏协会”和“美
国疾病预防控制中心”推荐为临床上评估个体罹患
心脑血管疾病风险的标记之一，并作为是否采用相
应预防和干预措施的参考。由于该CRP的临床诊断
标准主要源于西方白种人群的研究结果，而在参与
该项目的包括南北城乡3 200名中老年居民的研究样
本中，有近半数被调查的代谢综合征患者的CRP水
平都在“美国心脏协会”推荐的“低危”范围之
内[23]。因此，该研究结果提示了亟需在我国通过开
展前瞻性人群流行病学研究，验证各种生物标记物
对慢性疾病的预测效能，以便为建立适合中国人群
遗传和代谢表型特点的早期诊断标准奠定基础。
有效的早期预防不仅需要早期诊断标记，同时
如何采取经济有效的措施和方法对高危群体和个体
进行预防和干预是遏制慢性代谢性疾病在我国进一
步蔓延的关键。通过改变膳食和生活方式预防和控
制 2型糖尿病和慢性代谢性疾病是目前国际公认的
最有效的方法。世界卫生组织曾指出：至少 80%
的早发心脏病、中风和 2型糖尿病，以及 40% 的
癌症可以通过健康饮食、经常性的锻炼和避免烟草
制品来预防。例如美国的糖尿病预防项目(DPP)通
过对血糖代谢异常的高危个体进行 3年的生活方式
和药物干预后发现，与对照组相比，生活方式和抗
糖尿病药物二甲双胍(Metformin)干预组的 2型糖尿
病的发病率分别降低了 58%和 31%。该研究还发现
TCF7L2基因 rs7903146位点的 TT携带者的糖尿病
发病率高于 CC携带者，但该位点的不同基因型变
异并不影响生活方式和药物干预在降低 2型糖尿病
发病率方面的作用[24]。同样，我国著名的大庆研究
也发现生活方式干预组 20年的2型糖尿病累积发病
率下降了 43%[25]。然而，我国目前针对慢性代谢性
疾病开展的大型营养和生活方式干预研究较少，对
遗传易感性与环境交互作用方面的研究仍未见报
道，因此要发展和建立符合中国人群遗传和生活方
式特点的有效干预方法，迫切需要在中国人群中对
各种营养和生活方式进行全面系统的研究。
6　对今后工作的展望
肥胖和 2型糖尿病等慢性代谢性疾病是由多种
环境和遗传因素相互作用引发的复杂性疾病。因此
研究环境与基因交互作用，发现比传统方法更有预
测效力的早期诊断的生物标记，以便在疾病“可逆
阶段”发现高危群体和个体，采取有效的预防和干
预措施，是遏制慢性代谢性疾病在我国进一步蔓延
的关键，也是实现疾病防治重心前移、坚持预防为
主、促进健康和防治疾病结合这一国家卫生工作战
略方针的重要保障。
发达国家的经验表明：对慢性疾病进行长期、
大规模的人群营养流行病学追踪研究，不仅有助于
阐述主要的危险因素，同时也能发现新的致病因
素、生物标记和相应的诊断标准，更重要的是能为
国家制定相关疾病防治政策提供主要的科学依据，
从而推动政策的制定和完善，并对农业和食品制造
业等产生重大的影响。迄今为止，有关遗传和环境
因素与 2型糖尿病等慢性代谢性疾病方面的研究成
果主要来自于西方人群的研究，而中国人群在膳食
结构、遗传易感性、代谢表型和疾病流行趋势方面
与西方人群存在着显著的差异，因此我国亟需通过
开展大规模前瞻性的营养流行病学和营养干预研
究，对导致慢性代谢性疾病发生发展的遗传和环境
(营养、生活方式、心理健康)因素、基因－基因、
基因－环境相互作用以及相关的机理和干预方法进
行系统的研究。鉴于我国目前正经历着快速的营养
和流行病转型期，营养相关的慢性疾病，如 2型糖
尿病和心脑血管疾病等已成为我国民健康最主要的
威胁，因此我们研究的重点应包括：(1)阐明导致
中国人慢性代谢性疾病“高易感性”和特定代谢表
型的主要遗传学和营养学基础以及相应的发病机
理；(2)确定符合中国人遗传和代谢表型特点的营养
需求；(3)发展和建立符合中国人群遗传背景和膳食
习惯的营养干预方法和策略；(4)发展和建立适用于
中国人群的生物标记和相应的标准以及疾病风险预
测；(5)创新营养科学研究的技术，通过有机地结
合经典流行病学研究和营养基因组学、表观遗传
学、元基因组学和代谢组学等多种组学方法，并整
合分子、细胞、动物模型和人群等不同层面的研
究，发现导致慢性代谢性疾病发生发展的主要危险
因素，探讨营养和膳食是如何通过与易感基因的交
互作用影响靶细胞与组织功能的调控机理，为疾病
的预防和控制提供科学依据。 总之，这类研究工作
6 生命科学 第22卷
的开展不仅对有效控制慢性代谢性疾病在我国的进
一步蔓延具有重要的临床价值和理论意义，而且也
将为增进13亿人和后代的健康，建立惠及全民的健
康和疾病预防体系奠定基础。
[参　考　文　献]
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