全 文 ：植物生理学通讯 第 43卷 第 6期，2007年 12月 1175
收稿 2007-08-08 修定　 2007-11-23
* 通讯作者(E -ma i l：wa ng bc 2 0 0 0 @ 1 6 3 . co m；T el：
02 3-65 11 28 40 )。
植物细胞骨架与细胞生长
时兰春，王益川，王伯初＊
重庆大学生物工程学院，重庆 400044
Cell Cytoskeleton and Cell Growth in Plants
SHI Lan-Chun, WANG Yi-Chuan, WANG Bo-Chu*
College of Bioengineering, Chongqing University, Chongqing 400044, China
提要：文章就微管和肌动蛋白在植物细胞生长中的调节作用以及调节植物细胞骨架的信号途径的研究进展作简单介绍。
关键词：植物细胞生长；细胞骨架；微管；肌动蛋白
植物细胞生长是细胞体积的不可逆增加，可
以扩展或伸长的方式进行。这两个过程中的任何
一个发生在细胞表面的特定区域，都会导致细胞
形态发生改变。细胞在一定膨压下扩展或伸长
时，细胞壁就会按一定的方向和模式扩张，此时
已有的细胞壁构架必须改变，以加入新的细胞壁
原料。细胞骨架通过指导细胞壁原料的沉积在植
物细胞的生长控制和空间调整中发挥作用。本文
主要介绍微管和微丝在细胞生长和空间调整中的作
用以及它们在细胞扩展中的动态变化和组织形式的
研究进展。
1 植物的细胞骨架
细胞骨架(cytoskeleton，CSK)是位于细胞膜
内侧面的蛋白质丝纤维网架系统。细胞骨架由微
管(microtubule)、微丝(microfilament)和中间纤维
(intermediate filament)共同构成。微管是长而不分
枝、直径在 25 nm左右的管状纤维。主要由 α、
β - 微管蛋白( t u b u l i n )和少量的微管结合蛋白
(microtubule associated protein，MAP) 构成。微
管蛋白通过非共价结合形成异二聚体，异二聚体
螺旋盘绕形成微管壁。微管结合蛋白是与微管特
异结合并影响其结构与功能的一类微管辅助蛋白。
它们可提高微管的稳定性，促使微管与其他细胞
结构(如质膜、微丝、中间纤维等)交联，在细胞
内沿微管转运囊泡和颗粒，通过与微管成核点的
作用促进微管聚合。微丝是由肌动蛋白(actin)的
亚单位组成的螺旋状结构，有极性。肌动蛋白以
两种形态存在，聚合态纤维肌动蛋白(F-actin)及
可溶性球状肌动蛋白(G-actin)，两种形态的肌动
蛋白之间存在着动态平衡，但只有聚合态肌动蛋
白才具有生物学作用。中间纤维是一种直径介于
微丝与微管之间的纤维状蛋白，在细胞核膜下形
成一层坚固的核纤层，在胞质中形成网架结构，
连接核膜、质膜及其他细胞骨架。微管蛋白和肌
动蛋白在真核细胞中普遍存在，但植物细胞中是
否存在类似动物细胞的中间纤维目前还无定论。
2 微管与细胞生长的方向
植物中有 3 种微管列阵参与细胞的形态建
成，即：(1)皮层微管(间期阶段的微管列阵)，参
与控制细胞壁纤维素的排列并以此决定细胞伸展的
方向；(2)早前期带(preprophase band，PPB)，其
功能在于确定细胞分裂时新细胞壁的方位；(3)成
膜体微管(phragmoplast microtubule)，介导形成细
胞壁的分泌小泡到达新赤道板形成的位置
(Smertenko等 2000)。本文主要介绍细胞分裂间期
的皮层微管。
皮层微管的主要功能是影响纤维素微纤丝的
沉积排列，确定生长细胞的扩展方向。许多研究
结果表明，几乎在所有的植物细胞内(除顶端生长
的细胞外，如花粉管和根毛)，纤维素微纤丝的
排列都与微管平行而与细胞的长轴方向垂直。当
原生质体再生细胞壁时，纤维素的微纤丝紧密地
专题介绍 Special Topics
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与下层的皮层微管平行。纤维素微纤丝在形成次
生细胞壁时也与微管平行。为了解释皮层微管决
定纤维素纤丝排列的机制，曾有过多种假说。最
早提出的是皮层微管和纤维素纤维共排列的假说。
这个假说认为，质膜上纤维素合酶复合体的运动
通过与皮层微管的相互作用而受到约束(Giddings
和Staehelin 1991)。纤维素聚合作用所产生的能量
为酶复合体穿过质膜提供驱动力，复合体的运动
仅需要通过与皮层微管的直接或间接的相互作用加
以引导。但是，这个假说不能解释皮层微管受破
坏后，细胞仍会有序地合成纤维素纤丝以及纤维
素合成受到抑制时，皮层微管无法形成有序排列
的现象。为此，Baskin (2001)在共排列假说的基
础上，提出共模板模型假说。在这个模型中，有
个双功能的支架能与已存在的纤丝和新合成的纤丝
结合，从而促进纤丝的局部有序性。此外，还
存在 1个整合于膜上的成分，它能够连接支架和
皮层微管。皮层微管解聚后，由于与膜相连接的
支架依然存在，所以细胞仍然能有序地沉积新生
的纤丝。当细胞发生突变无法构建与细胞膜相连
接的支架时，虽然细胞的皮层微管的组织结构是
正常的，但仍会改变纤维素纤丝的组织模式，导
致细胞扩张的缺陷。最近，有人得到一种称为
fra1的突变体从另一个侧面证明这种假说的合理性
(Zhong等 2002)。该突变体纤维状细胞的细胞壁
纤维素纤丝不为野生型植株那样浓密地平行排
列，而是更为疏松并定向各异。如果按照共排列
假说，则相应的皮层微管的排列应该会出现类似
的无序状态，但 fra1突变体的皮层微管排列却与
野生型没有区别。最近，Wasteneys (2004)在研
究拟南芥mor1-1突变体的基础上，又提出微原纤
丝长度调节假说。mor1-1是一种温度敏感型突变
体，它在合适的温度范围内生长完全正常(细胞
生长具有极性)，但在控制的温度范围内其皮层
微管组织却迅速丢失，导致生长的极性丧失，但
突变体细胞的纤维素纤丝仍保持着横向排列
(Whittington等 2001)。根据这一现象，Wasteneys
(2004)认为皮层微管参与调节纤维素纤丝的长度而
不是它们的排列。作为植物细胞壁的主要承载成
分，纤维素纤丝的排列布置应该是能抵御与其取
向相平行的膨胀力，就象螺旋弹簧那样抵抗其径
向的膨胀。相邻微原纤丝之间是通过基质多糖
(matrix polysaccharides)相连接的，当微原纤丝较
长时，它的松弛只允许垂直于微原纤丝的排列方
向的扩张，即轴向膨胀。但微原纤丝较短时，基
质多糖的松弛也会允许相邻的微原纤丝之间相互错
动，产生径向的膨胀和伸长(图 1)。微原纤丝长
度调节假说就是这样既解释了径向膨胀在微原纤丝
横向排列细胞中的发生机制，又说明了皮层微管
在指导细胞定向膨胀中的作用。
3 肌动蛋白在细胞生长和空间调节中的作用
真核生物的肌动蛋白细胞骨架在调节细胞生
长和形态变化的过程中扮演关键性角色。人们最
早是在研究顶端生长细胞中认识到细胞生长是 F-
肌动蛋白依赖性的。所谓顶端生长，是指生长和
新的细胞壁原料的堆积严格地局限于细胞顶端的现
象。顶端生长的花粉管和根毛细胞用低浓度的肌
动蛋白解聚剂处理后，其胞质流动不受影响，细
胞生长却受到抑制。用更低浓度的肌动蛋白解聚
剂处理后，顶端生长细胞的顶端即发生肿胀
(Ketelaar等 2003；Hussey等 2006)。据此，人
们又致力于 F- 肌动蛋白怎样促成顶端生长的研
究。但是由于所采用的标记方法不同，因而得到
的 F-肌动蛋白在顶端生长细胞中组织形式的结果
有很大不同。但下述观点还是被普遍接受的(图
2 )，即认为：在顶端生长的细胞中，纵向的肌
动蛋白束其长度随着细胞纵向长度的变化而变化，
它的作用之一可能是驱动囊泡的长距离运动，运
图 1 微原纤丝长度调节假说模型(Wasteneys 2004)
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送生长所需的原材料(质膜和细胞壁材料)到顶端
(Hepler等 2001)；在接近顶端的区域，有 1个密
集的细肌动蛋白丝网络(Ketelaar等2002；Wang等
2004)，其作用可能是抵御胁迫、运送分泌小泡
和促使小泡定位于顶端, 阻止囊泡从顶端丢失或者
防止细胞器进入顶端的过滤网(Martin等 2001)。
遗传学研究进一步验证肌动蛋白在细胞生长中的作
用。有实验表明拟南芥 ACT7肌动蛋白基因突变
体会引起种子发芽延迟而且发芽率低，根生长迟
缓和不正常(Gilliland等 2003)。突变体ACT2根毛
的萌发位点及生长均受到影响(Ringli等 2002) 。
长期以来，F-肌动蛋白对细胞生长作用的研
究主要集中在顶端生长的领域，但药理学和遗传
学的研究表明，F-肌动蛋白在植物细胞的弥漫性
生长中也同样发挥作用。所谓弥漫性生长是指细
胞壁扩张和新细胞壁材料的掺入均在整个细胞表面
上进行，是很多植物细胞存在的生长模式。植物
用肌动蛋白解聚剂处理后，弥漫性生长即受到抑
制，以致整个植株呈现出矮化现象(Ba luška 等
2001)。此外，虽然敲除单个肌动蛋白亚型的突
变体对弥漫性生长没有明显影响，但缺失了 AC-
TIN2和 ACTIN7功能的双重突变株的生长则受到
严重抑制(Gilliland等2002)。虽然传统上认为弥漫
性生长和顶端生长是两种截然不同的生长过程，
但研究发现：二者在 F-肌动蛋白的动力学调节中
有很多共同之处，而且在这两种生长过程中 F-肌
动蛋白对生长的促进作用也很可能是相同的(Smith
和 Oppenheimer 2005)。例如，植物的体内实验
(in vivo)表明，在弥蔓性细胞扩张和顶端生长中，
有多种肌动蛋白结合蛋白具有相同的作用。过量
表达的肌动蛋白解聚因子(ADFs)会破坏细胞质的
F-肌动蛋白束，减缓弥漫性生长细胞和根毛的扩
张。而ADF的反义抑制则造成细胞质F-肌动蛋白
密度增加以及弥漫性生长细胞和根毛的过度扩张
(Dong等 2001)。下调肌动蛋白干扰蛋白 1 (AIP1)
的活性，会引起细胞质 F- 肌动蛋白的过度捆扎
(excessive bundling)并减弱弥漫性生长细胞和根毛
的扩张。改变(肌动蛋白)抑制蛋白(profilin)的水
平，对根毛的伸长和弥蔓性细胞扩张也有相似的
影响(Ramachandran等 2000；McKinney等 2001)
4 调节细胞骨架的信号途径
细胞骨架的组织结构形式在植物细胞生长中
起关键性的作用，而细胞骨架排布的形成必需由
一系列相关蛋白在时间和空间上的协调来激活或抑
制。近来，植物细胞生长、发育相关的细胞骨
架调节信号系统的研究已有了一定的进展。
4.1 肌动蛋白装配在顶端生长中的调节 多种肌动
蛋白结合蛋白与顶端生长的细胞(如花粉管)中肌动
蛋白的动力学调节有关。目前，研究者关注较多
的是一些Rho-GTPase的植物特有家族的成员，它
们影响 F-肌动蛋白动力学，在顶端生长的极化中
发挥作用。ROP1 (ROP，植物的 Rho)集中在伸
长花粉管顶端的质膜上(Lin等 1996)，抑制 ROP1
会导致F-肌动蛋白在顶端区域丢失(但不是纵向的
肌动蛋白束)和生长停滞，相反，过量表达的野
生型ROP1，会引起生长的去极化(Li等 1999)。在
ROP1过表达和其受到抑制的情况下分析花粉管胞
质内 Ca2+的浓度分布，结果显示，ROP1能促进
胞外 Ca2+的流入，从而有助于顶端生长细胞的顶
端区域中高 Ca2+浓度梯度维持，而这种浓度梯度
是顶端生长所必需的(Hepler等 2001)。最近的研
究指出，刺激 F-肌动蛋白装配和胞外 Ca2+内流，
是 ROP1在不同的 RIC (ROP-interacting CRIB
domain)效应蛋白的介导下所具有的彼此独立的功
图 2 顶端生长的花粉管横断面示意图(Smith和
Oppenheimer 2005)
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能。过量表达 RIC3或 RIC4都会引起花粉管生长
的去极化作用，但二者的机制截然不同：RIC4刺
激肌动蛋白在顶端的装配，而RIC3则刺激胞外的
Ca2+内流(Gu等 2005)。虽然 ric3和 ric4功能缺失
突变体的分析表明，RIC3和 RIC4都是正向调节
顶端生长的，但有实验证实这两种蛋白由于它们
的下游效应物不同(F-肌动蛋白和 Ca2+)，彼此会
发生功能对抗(Gu等 2005)，即 ROP1/RIC4刺激
F-肌动蛋白装配但负向调节 Ca2+内流，而 ROP1/
RIC3刺激 Ca2+内流但负向调节 F-肌动蛋白的装
配。由于 F-肌动蛋白的适度装配和高Ca2+浓度梯
度都是花粉管正常生长所必需的，所以 Ric3和
Ric4之间的活性平衡非常重要。
4.2 扁平细胞中肌动蛋白和微管的协调作用 大多
数有花植物类的表皮扁平细胞在形态上都呈叶状。
每一个扁平细胞的裂叶(lobe)都与其最相邻的扁平
细胞的裂叶相互交错，从而形成一种相互咬合的
细胞排布。因此，扁平细胞不仅形态复杂，而
且在它们的形态建成过程中，在某种意义上还包
括毗邻细胞之间生长的相互配合。裂叶没有出现
的扁平细胞边缘区域，微管倾向于形成平行的束
状结构(Smith 2003)。而在裂叶长出的部位，皮
层往往有密集的细 F-肌动蛋白的局部积累，在此
处ROP2和ROP4通过刺激局部的F-肌动蛋白装配
而促进裂叶长出。当 ROP2和 ROP4的功能受损
时，尽管胞质 F- 肌动蛋白的密度和组织是正常
的，但皮层 F-肌动蛋白的局部积累和裂叶的长出
都受到抑制(Fu等 2002，2005)。ROP2/4与花粉
管中的 ROP1相似，它在扩张的扁平细胞中，通
过与RIC4的相互作用刺激皮层中F-肌动蛋白的装
配(Fu等 2005)。RIC4活性丢失会导致皮层中细
F-肌动蛋白的累积而减少裂叶的长出。需要注意
的是，ROP2和ROP4对扁平细胞形态形成的影响
并不局限于 F-肌动蛋白的聚合作用。在 ROP2和
ROP4基因功能受到抑制的植物中，横向排列的
微管，其平行束在整个细胞皮层中的分布比野生
型更加广泛(Fu等 2005)。相反，表达结构活性的
R O P 2 可抑制皮层微管有序排列的形成( F u 等
2002)。因此，ROP2和 ROP4在促进扁平细胞的
裂叶长出中似乎有双重作用：它们在裂叶的长出
部位可局部地激活 F-肌动蛋白的聚合作用，并且
还抑制横向皮层微管束在这些区域的有序排列(图
3)。有趣的是，ROP2/4介导的对皮层微管束形
成的抑制作用还涉及到另外一种含CRIB结构域的
图 3 ROP和两种RIC蛋白对叶片扁平细胞细胞骨架结构的调节模式图(Fu等 2005)
RO P2/4 通过与 RIC4 的相互作用刺激 F- 肌动蛋白的装配，促进裂叶生长；RIC1 促进微管有序排列的形成，抑制裂叶生长，
而 ROP2/4 的活动则抑制 RIC1 的这种功能；RIC1 通过促进皮层微管组织的形成抑制 ROP2/4 和 RIC4 之间的相互作用，并依次抑
制皮层 F - 肌动蛋白的聚合和裂叶的生长。
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蛋白 RIC1 (Fu等 2005)。RIC1的过量表达会促进
横向排列的微管束的形成并减少裂叶的长出，这
与ROP2/4功能弱化的植物中观察的现象类似。相
反，在 ric1功能丢失的突变体中，皮层微管的数
量、成束性和有序性都低于扩张的野生型的扁平
细胞凹陷区域的皮层微管。因此认为，RIC1促
进横向皮层微管有序排列的形成，而ROP2/4的活
动则抑制 RIC1的这种功能。RIC1通过促进皮层
微管组织的形成抑制 ROP2/4和 RIC4之间的相互
作用，并抑制皮层 F - 肌动蛋白的累积( F u 等
2005)。综上所述， 在表皮扁平细胞的生长过程
中，RIC1和 RIC4是两个相对抗的调节途径，即
RIC1抑制裂叶的生长但RIC4却促进裂叶的生长，
而RIC1和RIC4的活性却都与Rop2/4的活性密切
相关，所以，Rop2/4的活性改变就会抑制或促进
裂叶的生长(图 3)，从而形成表皮扁平细胞的特有
形态。
4.3 毛状体中 Scar/WAVE复合体对Arp2/3复合
体的调节作用[Scar: suppressor of cAMP receptor;
WAVE: WASP (wiscott-aldrich syndrome protein)
family verprolin－ homologous protein] 拟南芥
的表皮毛(trichome)是单一的表皮衍生细胞，广泛
分布于叶片、茎、花瓣和根的表面，包含 3 ~ 4
个相同长度的分支并对称分布在一个柄的顶端。
它的发育包括分支的起始和弥漫性生长两个过程。
由于表皮毛具有较大的体积和独特的形态以及对拟
南芥生存的非必需性，因此成为研究细胞形态学
的理想模型。在探索其形态建成的过程中，人们
发现Arp2/3 (actin-related proteins 2 and 3)复合体对
表皮毛的生长至关重要(Szymanski 2005)。拟南芥
Arp2/3复合体中有 3个不同的亚单位发生突变时，
都会产生 1个异常的表皮毛表型，这个表型的特
征是表皮毛的分支不能延伸，并伴随着表皮毛的
柄出现肿胀的现象，与用细胞松弛素D和红海海
绵素 B (latrunculin B)处理后所引起的效果非常相
似，说明这些突变体的表型是由于肌动蛋白骨架
发生缺陷而造成的(Fu等 2002，2005)。众所周
知，哺乳动物或酵母的Arp2/3复合体在激活物如
Scar/WAVE家族成员存在的试管中能有效地装配
F-肌动蛋白(Pollard和 Borisy 2003)。哺乳动物细
胞的WAVE蛋白的活性是受小G蛋白Rac和含SH
结构域的接头蛋白 Nck调节的(Higgs和 Pollard
2001)，Rac和Nck对WAVE的调节作用受它们与
1个 5蛋白复合体的相互作用所介导，这个 5蛋白
复合体包括WAVE、Rac结合蛋白 Sra1、Nck联
合蛋白1 (Nap1)、Abelson干扰蛋白(Abi)1或Abi2、
以及一个称为HSPC300的功能未知的小蛋白(Eden
等 2002；Innocenti等 2004；Steffen等 2004；
Gautreau等 2004)。最初人们认为植物没有 Scar/
WAVE家族的Arp2/3复合体激活物，但最近研究
者发现了 1个由 4种拟南芥蛋白组成的，在氨基
和羧基末端与 Scar/WAVE蛋白有远亲关系的家
族，并已证实它有激活哺乳动物Arp2/3复合体的
作用(Basu等 2005)。这个家族的成员 SCAR2发生
突变，即会造成表皮毛的形态学缺陷和 F-肌动蛋
白骨架的改变，而且 F-肌动蛋白骨架的改变与在
Arp2/3复合体亚单位突变体中所观测到的现象相似
(虽然没那么严重) (Basu等 2005)。Sra1、Nap1、
Abi也同样存在于拟南芥中，HSPC300在植物细
胞中的同系物是 BRK1。BRK1、NAP1和 SRA1突
变也都会导致拟南芥表皮毛的形态缺陷和 F-肌动
蛋白细胞骨架的改变，类似于Arp2/3复合体亚单
位突变所产生的后果(Szymanski 2005；Basu等
2004；El-Assal等 2004；Li等 2004)。酵母双杂
交分析和体外破坏试验证明这些植物蛋白同系物之
间的二元交互作用等效于哺乳动物复合体所具有的
特征(Basu等2004，2005；El-Assal等2004；Zhang
等 2005)。因此，根据这些蛋白和相应基因的研
究结果，可以认为，这些蛋白就象在哺乳动物细
胞中一样也形成一个复合体，此种复合体对
SCAR所介导的拟南芥Arp2/3复合体的激活作用是
必需的(Smith和Oppenheimer 2005)。
总之，细胞的生长过程非常复杂，它与细胞
的内外环境有密切的关系。细胞骨架是影响植物
细胞生长的关键因素，其排布状况会对细胞的生
长和形态有一定程度的影响。随着生物化学和分
子生物学等技术手段的不断发展，人们对植物细
胞骨架的形态、结构、功能以及细胞骨架相关蛋
白的认识也在不断进步，但仍有很多问题没有解
决：例如植物细胞是如何感受外界刺激的，在这
个过程中细胞骨架发挥怎样的作用？细胞骨架含有
丰富多样的结合蛋白，这些蛋白在信号转导和细
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胞生长中的调节作用如何？细胞骨架与细胞壁、
膨压、激素等其他影响植物细胞形态建成的因素
之间有什么关系？微管和肌动蛋白在细胞生长过程
中所发挥的作用有何不同，相互之间如何协调等
都待进一步探讨。此外，迄今为止细胞骨架对植
物细胞生长的影响研究主要集中在模式植物的细
胞，所得到的结论还应在一般植物细胞中加以验
证 。
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