全 文 ：植物病理学报
ACTA PHYTOPATHOLOGICA SINICA　 42(4): 404-410(2012)
收稿日期: 2011-09-23; 修回日期: 2012-03-06
基金项目: 河北省自然科学基金(C2009001328); 转基因生物新品种培育科技重大专项(2009ZX08003-010B)
通讯作者: 邸垫平,副研究员,博士,主要从事植物病毒研究; E-mail: chmrdv@yahoo. com. cn。
玉米粗缩病抗性遗传研究
邸垫平1*, 易晓云2, 苗洪芹1, 路银贵1, 田兰芝1
( 1河北省农林科学院植物保护研究所 河北省农业有害生物综合防治工程技术研究中心, 保定 071000; 2保定学院, 保定 071000)
摘要:本文选用 3 个抗病自交系(齐 319、X178、沈 137)和 3 个感病自交系(掖 107、掖 478、沈 5003)按照 NCII交配设计配制
9 套杂交组合研究了玉米抗粗缩病遗传规律。 2009-2010 年在曲阳、保定采用田间自然发病方法鉴定亲本、F1、F2 群体的玉
米粗缩病抗性,并采用灰飞虱人工接种方法鉴定亲本材料的抗病性。 运用 QGA station 软件的加性-显性-上位性(ADAA)
遗传模型进行数据分析,结果表明,显性效应和加性效应是控制玉米粗缩病抗性的主要遗传组分,分别占表型变异的
44． 8%和 13. 1% ,杂合显性效应表现负向杂种优势,抗病育种可加以利用。 加性 ×加性上位性效应在玉米自交系和杂交组
合抗粗缩病遗传中普遍存在,但因材料不同而表现负向或正向效应。 玉米粗缩病抗性易受环境影响,显性与环境互作效应
方差占表型方差的比率为 39. 8% ,达到极显著水平。 因此,培育抗粗缩病玉米品种应依据基因型选配适当的亲本材料,抗
病品种宜进行多年多点鉴定筛选。
关键词:玉米; 玉米粗缩病; 水稻黑条矮缩病毒; 抗性遗传
Genetic analysis of resistance to Rice black-streaked dwarf virus in maize 　 DI
Dian-ping1, YI Xiao-yun2, MIAO Hong-qin1, LU Yin-gui1, TIAN Lan-zhi1 　 ( 1 Institute of Plant Protection,IPM
Center,Hebei Academy of Agricultural and Forestry,Baoding 071000,China; 2Baoding University,Baoding 071000,China)
Abstract: Maize rough dwarf disease caused by Rice black-streaked dwarf virus(RBSDV) leads to serious
economic losses of corn in China. It is an efficient and economical measure to use resistant varieties to control
the disease. An experiment was carried out to elucidate the heredity in maize resistance to RBSDV with 9 sets
of hybrids crossing between 3 resistant ( Qi319, X178, Shen137 ) and 3 susceptible ( Ye107, Ye478,
Shen5003) lines according to NCII design. The resistance of parents as well as their hybrids F1 and F2 popula-
tions were identified by natural transmission of planthopper (Laodelphax striatellus) in fields of Quyang and
Baoding from 2009 to 2010 and the parents were also evaluated with artificial inoculation. The disease indexes
were analyzed with software QGA station based on additive dominance and additive × additive (ADAA) ge-
netic model. The results showed that the dominant and additive effects were the main genetic components con-
trolling the performance of maize resistance to RBSDV which could explain 44. 8% and 13. 1% of phenotype
variation. The heterozygous dominant effects revealed negative heterosis which could be utilized in the disease
resistance breeding. Furthermore, the additive by additive epistatic effects were present generally in the resist-
ance heredity of inbred lines and cross combinations, but they were negative or positive effects varied in the
different materials. The resistance to RBSDV in maize was vulnerable to environmental impacts and the vari-
ance of interaction effect between dominance and environment accounted for 39. 8% of the total phenotypic va-
riance while the variance ratio was significant at the level of 0. 01. Therefore the proper parent materials should
be selected based on genotype for resistant breeding to RBSDV and the resistance should be also identified in
different sites for several years to screen cross combinations.
Key words: maize; maize rough dwarf disease; Rice black-streaked dwarf virus; resistance genetics
　
　 4 期 　 　 邸垫平,等:玉米粗缩病抗性遗传研究
中图分类号: S435. 131　 　 　 　 　 文献标识码: A　 　 　 　 　 文章编号: 0412-0914(2012)04-0404-07
　 　 玉米粗缩病是灰飞虱(Laodelphax striatellus)
传播的病毒病,病原为水稻黑条矮缩病毒 (Rice
black-streaked dwarf virus,RBSDV) [1,2],近年来在
全国 13 个省市发生流行,已成为危害玉米的主要
病害之一[3 ~ 6]。 耕作制度变化和气候因素是导致
玉米粗缩病流行的重要原因,采用化学防治、调整
播种期、加强田间管理、精耕细作等综合防治措施
可以在一定程度上防治玉米粗缩病,但是生产上缺
乏抗病品种是玉米因病减产的决定因素[5,6]。 玉
米种质对粗缩病抗性差异显著,但抗病材料较少,
高抗材料更加缺乏,未发现免疫材料,目前用作亲
本的材料大多是感病自交系,如沈 5003、掖 107、郑
58、掖 478 等,由 78599 系选育的材料抗性突出,如
齐 319、沈 137 等,是抗玉米粗缩病育种的重要种
质类群[7 ~ 12]。 培育抗病品种是防治玉米粗缩病的
根本途径,明确玉米抗粗缩病遗传规律可以促进抗
病种质的应用和品种选育。 研究表明玉米粗缩病
抗性具有一定的遗传力,显性效应和加性效应都显
著制约抗性的表现,自交系的一般配合力效应在遗
传因素中占有较大比重,推测玉米粗缩病抗性为数
量性状[7,8,13,14]。 Zhang等[15]还发现粗缩病抗性遗
传并不表现典型的数量性状遗传特征,而表现为抗
性植株较多的偏态分布,抗性可能由若干主效基因
决定。 由于试验材料、病毒株系、环境条件、抗性指
标以及分析方法等不同,试验结果不尽一致。 本文
在抗病种质资源鉴定的基础上选择抗、感自交系组
配杂交组合,研究了不同环境条件和遗传背景下玉
米粗缩病抗性的遗传特征,旨在为改良玉米品种的
抗病性提供理论依据。
1　 材料与方法
1. 1　 试验材料
抗粗缩病自交系齐 319、X178、沈 137 和高感
粗缩病自交系掖 478、掖 107、沈 5003 均来自本实
验室。 田间播种 6 个抗、感自交系,散粉期套袋自
交并按照 NCII 交配设计套袋配制 F1 抗 ×感杂交
组合各 8 ~ 10 穗,冬季在海南播种 F1 代各 2 ~ 3
穗,散粉期每个杂交组合随机选择 10 ~ 15 穗人工
套袋自交授粉获得组合的 F2 代种子。
1. 2　 试验方法
1. 2. 1　 室内灰飞虱传毒接种鉴定　 室内人工繁殖
无毒灰飞虱,2 龄时在小麦绿矮病株上饲毒 3 d,而
后转至小麦健株上饲养,20 d 循回期后进行传毒
接种。
在塑料盒(70 cm × 60 cm × 20 cm)内撒上石
英砂而后播种 6 个亲本材料,每个材料播种 30 株,
二叶一心时用 60 目网箱(70 cm ×60 cm × 50 cm)
罩住,放入约 500 头带毒灰飞虱 (带毒率为
22. 83% ~ 27. 13% )进行传毒接种,室温接种 3 d,
每天人工扰动促使灰飞虱迁飞传毒。 而后将灰飞
虱移走,待玉米苗长至 3 ~ 4 叶时移栽到田间防虫
网内,适时浇水,进行常规管理,抽雄孕穗期按照
0 ~ 4 级标准[2]调查病情。
1. 2. 2 　 田间自然发病抗性鉴定 　 2009 ~ 2010 年
连续 2 年在玉米粗缩病重病区保定银锭庄和曲阳
县塔头村进行抗性鉴定,试验田周围有果树、小麦
种植,灰飞虱虫量大,毒源较多。 2009 年和 2010
年 5 月 25 日播种,玉米苗期与灰飞虱迁飞期相遇,
适合玉米粗缩病发生。 单粒穴播,株距 30 cm,每
行 17 ~ 20 株,行长 5 m,行距 60 cm。 亲本、F1 组
合每份材料播种 2 行,F2 每份材料播种 15 行,均
重复 2 次。 2009 年和 2010 年 7 月中下旬调查病株
率,8 月中下旬按照 0 ~ 4 级标准[2]分级调查病情。
1. 2. 3　 数据分析　 按照下列公式分别计算病情指
数和病株率。
病情指数 = [∑(植株各级病株数 × 相应级
别) / (总株数 ×最高级别)] ×100。
病株率 = [(∑植株各级病株数) /调查株数]
×100%
运用数量遗传分析软件 QGA Station(浙江大
学生物学院)的加性-显性-上位性(ADAA 模型)
遗传模型和方差估计的统计方法[16,17]分析不同年
份、不同环境中亲本、F1、F2 代病情指数的平均数
资料,估算玉米粗缩病的抗性遗传力。 用最小范数
二阶无偏估计方法(MINQUE)估算遗传方差分
量,并计算各项方差分量占表型方差的比率。 采用
Jackknife方法以年份内区组为重复抽样单位,计算
各项遗传参数的标准误差,而后用 t测验对遗传参
数作显著性检验。 采用 AUP(调整无偏预测)法预
504
　
植物病理学报 42 卷
测各项遗传效应值,分析亲本和杂交组合的加性、
显性、上位性效应以及与环境的互作效应。 采用下
式(Δ^)估算基因显性效应的总体作用方向:
Δ^ = -∑
n
i =1
Dii / nσ2D
2　 结果与分析
2. 1　 亲本材料的抗病性鉴定
采用田间自然发病和人工接种方法,鉴定了 6
份亲本材料的玉米粗缩病抗性(表 1),结果表明自
交系齐 319、X178、沈 137 田间自然发病病情指数
为 1. 5 ~ 5. 3,接种鉴定病情指数为 5. 3 ~ 10. 3,表
现为抗病;掖 107、掖 478、沈 5003 田间自然发病病
情指数为 27. 9 ~ 75. 0,接种鉴定病情指数为 41. 6
~ 96. 9,表现为感病或高感玉米粗缩病。 统计分析
表明抗病自交系与感病自交系病情指数差异极显
著。 因此,选用 6 个亲本材料配制杂交组合分析玉
米粗缩病抗性遗传规律。
2. 2　 遗传方差及遗传力分析
根据亲本、F1、F2 代抗玉米粗缩病鉴定结果,
采用加性 -显性 -上位性遗传模型对不同环境各
世代材料的病情指数进行遗传统计分析,结果表明
玉米粗缩病抗性遗传的加性方差、显性方差、加加
上位性方差、显性与环境互作方差均达极显著水
平,加性与环境互作方差及加加上位性与环境互作
方差未达显著水平。 分析抗性遗传方差分量与表
型方差的比率表明,显性、加性方差及显性与环境
互作方差占表型方差的比率分别为 44. 8% 、
13． 1% 、39. 8% ,且达极显著水平。 因此,显性效应
和加性效应是控制玉米粗缩病抗性的主要遗传效
应,而且显性与环境互作效应明显。 玉米抗粗缩病
遗传还存在加加上位性效应,但加加上位性方差、
加性与环境互作方差及加加上位性与环境互作方
差占表型方差的比率未达显著水平。 机误方差及
其占表型方差的比率达极显著水平,表明表型方差
还会受到环境机误或抽样误差等其他因素影响,但
机误方差仅占表型方差的 2. 2% ,所占比例较小,
故玉米粗缩病抗性表现主要受遗传主效应及与环
境互作效应的控制(表 2)。
依据遗传方差和表型方差估算遗传力(表 3)
表明,玉米粗缩病抗性狭义遗传力为 13. 2% ,达到
极显著水平,互作狭义遗传力为 0,未达到显著水
平。 普通狭义遗传力代表性状中可遗传的变异,因
此亲本的抗性在后代中能稳定遗传,且加性效应受
环境影响较小。 玉米粗缩病抗性广义遗传力高达
58% ,与环境互作的广义遗传力为 39. 8% ,均达极
显著水平,表明环境对玉米抗粗缩病显性遗传的影
响较大。
2. 3　 亲本遗传效应的预测
采用 AUP(调整无偏预测)法进一步分析了 6
个玉米自交系加性效应、显性效应和加加上位性效
应(表 4),结果表明感病材料掖 107、掖 478、沈
5003 表现正向加性效应,其中掖 107 具有较高的
加性效应值并且达显著水平;抗病材料表现负向加
性效应,其中 X178 加性效应值达显著水平,因此
以感病材料为亲本配制的组合抗玉米粗缩病能力
下降,反之以抗病材料为亲本配制的组合可以提高
Table 1　 Disease index of different maize inbred lines infected with RBSDV
Inbred
line
Natural infection Inoculation
Disease index Significance level Disease index Significance level
Resistance
evaluation
Qi319 1. 5 A 10. 3 A R
X178 5. 3 A 6. 9 A R
Shen137 4. 2 A 5. 3 A R
Ye107 75. 0 B 96. 9 B HS
Ye478 53. 3 B 79. 4 B HS
Shen5003 27. 9 B 41. 6 B S
Note: A and B mean the difference is significant at 1% level. R means the line is resistant to RBSDV; S and HS mean
the line is susceptible or high susceptible to the virus.
604
　
　 4 期 　 　 邸垫平,等:玉米粗缩病抗性遗传研究
Table 2　 Estimated values of variance components for the resistance to RBSDV
and the ratio of genetic variance to phenotypic variance
Variance
component
Estimate value ±
Standard error
Significance
level
Variance　 　
ratio　 　
Estimate value ±
Standard error
Significance
level
VA 26. 427 ±6. 916 S** VA / VP 0. 131 ±0. 021 S**
VD 90. 662 ±12. 041 S** VD / VP 0. 448 ±0. 030 S**
VAA 0. 161 ±0. 022 S** VAA / VP 0. 001 ±0. 014 NS
VAE 0. 000 ±0. 000 NS VAE / VP 0. 000 ±0. 000 NS
VDE 80. 477 ±17. 886 S** VDE / VP 0. 398 ±0. 030 S**
VAAE 0. 000 ±0. 000 NS VAAE / VP 0. 000 ±0. 000 NS
Ve 4. 445 ±0. 711 S** Ve / VP 0. 022 ±0. 003 S**
VP 202. 173 ±53. 034 S**
VA: Additive variance; VD: Dominant variance; VAA: Additive × additive epistatic variance; VP: Phenotypic variance;
VAE: Additive × environment interaction; VDE: Dominant × environment interaction; VAAE: A A epistatic × environment
interaction; Ve: Random error variance.
Table 3　 Heritability of the resistance to RBSDV in maize
Heritability Estimate value Standard error P- value Significance level
h2N 0. 132 0. 03 1. 12E-06 S**
h2B 0. 580 0. 02 2. 55E-11 S**
h2NE 0 0. 02 0. 5 NS
h2BE 0. 398 0. 02 -2. 55E-11 S**
玉米抗粗缩病能力。 加加上位性效应的预测值小
于加性效应预测值,掖 478 加加上位性效应未达显
著水平,其余 5 个自交系的加加上位性效应均达极
显著水平,其中掖 107 和沈 5003 表现正向的加加
上位性效应,即非等位基因间互作降低植株抗病
性,而抗病自交系表现负向加加上位性效应,可以
提高植株抗病性。
6 个自交系显性效应预测值(8. 072 ~ 16. 052)
均较高,并且达到极显著水平,利用不同亲本显性
效应的预测值估测抗性总的显性作用方向(表 4),
表明 杂 合 显 性 效 应 具 有 负 向 杂 种 优 势 Δ^
= -2. 76),即杂交组合的抗病性提高,与田间表
现一致。
Table 4　 The predictive values of genetic effects in different parents
Parent A^i ± S. E.
Significance
level
D^ii ± S. E.
Significance
level
AA^ii ± S. E.
Significance
level
Qi319 -1. 954 ±1. 075 NS 8. 251 ±2. 827 S** -0. 318 ±0. 113 S**
X178 -4. 348 ±2. 096 S* 9. 154 ±3. 374 S** -0. 1720 ±0. 065 S**
Shen137 -1. 840 ±1. 163 NS 11. 771 ±4. 032 S** -0. 313 ±0. 111 S**
Ye107 6. 065 ±2. 352 S* 16. 052 ±3. 846 S** 0. 401 ±0. 150 S**
Ye478 1. 750 ±1. 439 NS 11. 090 ±3. 604 S** -0. 010 ±0. 008 NS
Shen5003 0. 327 ±0. 317 NS 8. 072 ±2. 759 S** 0. 095 ±0. 032 S**
Δ^ = -2. 76.
704
　
植物病理学报 42 卷
2. 4　 杂交组合遗传效应预测
显性效应是等位基因内显性互作的结果,杂
种一代中显性效应的作用对抗性表现至关重要,
不同杂交组合显性效应预测值的分析结果(表 5)
表明,杂交组合中显性效应预测值均为负值,但
抗 ×感杂交组合中只有齐 139 ×掖 478、齐 139 ×
沈 5003、X178 ×掖 107 的 F1 代显性效应的预测
值在 0. 05 达显著水平,因此显性效应在不同组
合中存在差异。 加加上位性预测值显示,利用
X178 配制组合加加上位性效应均为负值,与掖
107、沈 5003 配制的杂交组合中达到极显著水
平,可以提高植株抗病性;而齐 319 和沈 137 配制
组合中加加上位性效应均为正值,并且除齐 319
×沈 5003 外其余组合中加加上位性效应预测值
均达到极显著水平,如齐 319 ×掖 478 的加加上
位性预测值达到 0. 26,不利于提高杂交组合的抗
病性。 因此,加加上位性遗传效应在杂交组合的
抗性表现中较为普遍,但不同组合中表现差异明
显。
2. 5 　 玉米杂交组合抗粗缩病显性效应及显性与
环境互作效应分析
玉米杂交组合抗粗缩病显性遗传效应均为负
向效应,但同一杂交组合在不同环境中抗性表现存
在差异,即有显性与环境互作效应(图 1)。 组合 1
(齐 319 ×掖 107)显性与环境 1 互作效应为负值而
与环境 2 互作为正值,组合 4(X178 ×掖 107)、6
(X178 ×沈 5003)、7(沈 137 ×掖 107)则相反,与
环境 1 互作效应值为正值而与环境 2 互作效应值
为负值。 组合 1 在环境 1 中抗性较高,而组合 4、
6、7 在环境 1 中抗性显著降低,即在玉米粗缩病流
行严重时抗病性丧失。 组合 2(齐 319 ×掖 478)、3
(齐 319 ×沈 5003)、5(X178 ×掖 478)、8(沈 137 ×
掖 478)、9(沈 137 ×沈 5003)中显性与环境 1、环境
2 互作效应均为负值,即组合 2、3、5、8、9 的抗性较
为稳定,在两种环境下均有较好的抗性。
3　 讨论
培育抗病品种是防治玉米粗缩病经济高效的
措施,研究抗性遗传规律是开展抗病育种工作的理
论基础。 目前对玉米粗缩病抗性的遗传特征缺乏
深入了解,基于混合线性模型的加性-显性-上位性
遗传模型,不仅可以分析各项遗传方差并预测遗传
效应值,还可以分析各遗传效应与环境的互作关
系[18],本研究按照 NCII 交配设计和加性-显性-上
位性(ADAA模型)遗传模型分析了玉米抗粗缩病
的遗传规律。
玉米对粗缩病的抗性存在多种遗传效应,显性
效应和加性效应是控制玉米粗缩病抗性遗传的主
要遗传组分,与以往报道一致[13,14]。 显性效应是
基因位点内等位基因间的互作效应,是利用杂种优
势的基础,玉米自交系材料抗性的显性效应表现极
显著的负向杂种优势,但在不同杂交组合中表现不
尽一致,因此,配制杂交组合时应注重亲本的选择。
加性效应是基因位点内等位基因的累加效应,是可
以通过选择被固定遗传的,3 个抗病自交系的加性
效应均表现负向加性效应,有利于提高抗病性,但
仅 X178 加性效应值达显著水平,因此通过系统选
育的方法还可进一步提高玉米抗粗缩病能力。
Table 5　 The predictive values of dominant and epistatic effects in different combinations
Combination D^ij ± S. E. Significance level AA^ij ± S. E. Significance level
D1*4 -4. 811 ±3. 537 NS 0. 047 ±0. 015 S**
D1*5 -6. 551 ±3. 153 S* 0. 260 ±0. 085 S**
D1*6 -6. 590 ±2. 767 S* 0. 020 ±0. 012 NS
D2*4 -13. 124 ±5. 358 S* -0. 064 ±0. 022 S**
D2*5 -5. 329 ±4. 722 NS -0. 092 ±0. 051 NS
D2*6 -3. 080 ±6. 769 NS -0. 189 ±0. 062 S**
D3*4 -9. 671 ±6. 002 NS 0. 176 ±0. 065 S**
D3*5 -9. 002 ±4. 572 NS 0. 128 ±0. 039 S**
D3*6 -6. 233 ±3. 713 NS 0. 032 ±0. 014 S*
Note:1: Qi319; 2: X178; 3: Shen137; 4: Ye107; 5: Ye478; 6: Shen5003.
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　 4 期 　 　 邸垫平,等:玉米粗缩病抗性遗传研究
Fig. 1　 The predictive values of dominant and dominant × environment interaction
effect of resistance to RBSDV in different maize combinations
　 　 除此之外,加加上位性效应在玉米自交系和杂
交组合的抗性表现中较为普遍,表现出较强的遗传
作用,抗病自交系的加加上位性效应均为负向效
应,尤其是 X178 所配组合中加加上位性效应仍表
现为负向效应,培育抗病品种过程中应加强利用。
基因型与环境的互作效应是基因型在不同环境下
表现出来的不同反应和对遗传主效应的离差,是除
了遗传主效应之外的一部分可以遗传的基因效应。
玉米抗粗缩病显性与环境互作效应方差占表型方
差的 39. 8% ,表明玉米粗缩病抗性易受环境影响,
即病害发生较轻时,玉米表现抗病,而病害流行严
重时抗性降低,因此玉米品种抗粗缩病鉴定和筛选
宜进行多年多点试验,并且须采用人工接种的方法
获得可靠的鉴定结果。 抗病品种的选育过程漫长
而复杂,采用抗病基因分子标记和定位等方法进行
分子标记辅助育种可以加速育种进程。
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责任编辑:曾晓葳
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