全 文 ：植物抗病性及诱导抗性在匍匐翦股颖
病害防治中的应用
马晖玲，房媛媛
（甘肃农业大学草业学院 草业生态系统教育部重点实验室 中－美草地畜牧业可持续发展研究中心，甘肃 兰州７３００７０）
摘要：针对目前匍匐翦股颖草坪病害防治的弊端，引入诱导植物抗病性的概念，从信号传导、基因表达水平、细胞防
御结构和生理响应等层面阐述了诱导抗病性后植株体所发生的变化规律；系统揭示了基于ＳＡＲ和ＩＳＲ方式的植
物抗病性诱导机理。着意综述了诱导植物抗病性理论和研究成果在匍匐翦股颖病害控制中的应用状况，旨在为匍
匐翦股颖新型、环保的草坪病害管理实践提供理论指导。
关键词：匍匐翦股颖；抗病性诱导机理；系统获得抗性ＳＡＲ；诱导系统抗性ＩＳＲ
中图分类号：Ｓ４３５．４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００４５７５９（２０１４）０５０３１２０９
犇犗犐：１０．１１６８６／ｃｙｘｂ２０１４０５３７　　
　　匍匐翦股颖（犃犵狉狅狊狋犻狊狊狋狅犾狅狀犻犳犲狉犪）为禾本科多年生草本植物，是一种应用广泛的冷季型草坪草，匍匐茎横向
蔓延能力强，能迅速覆盖地面，形成密度很大的草坪。其适应性强、用途广、品质好、耐频繁低度修剪，是用做高尔
夫球场果、草地网球场、草地保龄球场等精细草坪的首选草种，也用于庭院、公园等养护水平较高的绿地。匍匐翦
股颖不定根入土较浅，喜水，但易感病，如币斑病、褐斑病、霜霉病、雪腐病、黑粉病等是其常见的严重病害［１］。
随着分子生物学的发展以及对植物和病原物相互作用的深入了解，利用诱导剂诱发植物本原抗病性的思想
和理论得以提出和应用，这是目前草坪病害防治的一条有效而环保的途径，可为未来创建无污染无毒害的纯天然
绿色草坪开辟新道路。
１　草坪病害抗性诱导防治的优点
长期以来草坪病害的防治方法多采用培育、利用抗病品种及使用化学杀菌剂［２３］。传统抗病育种方法育种周
期长，病原小种的分化速度往往超过品种更新换代的速度，难于对新的病原小种作出及时反应，其应用受到了很
大的限制。化学杀菌剂对病害的防除效果大多不理想，而且化学农药的喷施和在土壤中累积会严重污染环境。
随着社会经济的不断发展，化学杀菌剂的使用剂量不断提高，已对环境造成巨大污染，直接影响人类的健康。长
期施用化学杀菌剂会改变草坪生态系统中原有微生物之间的动态平衡，破坏固有的拮抗作用，可能导致非靶性病
害增长［４］。据南志标［５］报道，用苯莱特拌种防治牧草病害，却导致腐霉引致的猝倒病发病率上升。国外使用土壤
熏蒸处理等方法防治杂草、线虫和病原真菌（引起苗腐），常导致草坪草全蚀病加重［６］。并且，长期、大量使用杀菌
剂会使病原菌产生抗药性，导致病菌变异，产生新的小种或变异系，使病害防治工作更加困难。
因此，有必要寻求用于植物病害防治的一种可持续发展的方法或途径。分子生物学的发展大力助推了草坪
病害防治技术和手段，由此而产生了生物防治技术等［７］，其中利用诱导剂诱发植物本原抗病性已成为植物病害防
治的新型技术，这一理论和技术具有抗性稳定、持久、不污染环境等优点，为农业和经济的可持续发展提供了有利
条件。利用新型诱导剂诱导草坪植物本身固有的抗病性，进行草坪病害的治理是目前草坪病害防治的一条有效
而环保的途径，也是草坪病害防治研究的热点。抗病性诱导剂用量少，无环境污染，防治效果好，是一种具有广泛
应用前景的新型植物病害防治剂，将大幅减少和替代化学杀菌剂的使用，保护环境，节约草坪维护费用。
３１２－３２０
２０１４年１０月
　　　草　业　学　报　　　
　　　ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ　　　
第２３卷　第５期
Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．５
收稿日期：２０１４０１０９；改回日期：２０１４０５２２
基金项目：国家自然科学基金（丁二醇诱导匍匐翦股颖抗病性及其ＩＳＲ机理研究３１３６０５８３）资助。
作者简介：马晖玲（１９６６），女，回族，甘肃兰州人，教授，博士。Ｅｍａｉｌ：ｍａｈｌ＠ｇｓａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
通讯作者。Ｅｍａｉｌ：ｍａｈｌ＠ｇｓａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
２　植物的抗病性诱导和生理响应
植物的抗病性归根结底是有关抗病基因通过酶蛋白的表达、有关抗病调控物质的产生来实现的，它是建立在
一系列的物质代谢的基础上的，是植株体在形态结构和生理生化等方面形成一种综合的性能以抵抗病害入侵所
表现出的结果。大量的研究表明，植物抗病方式和途径是复杂的、多方面的，它包括组织细胞、分子结构和生理功
能的一系列复杂变化。
２．１　植物抗病性的形成与信号传导
植物产生抗病性与信号分子之间的传导有着极其重要的关系，目前该研究领域的重点和热点是，就植物不同
的抗病性诱导方式探索出各自的抗病信号传导物种类和传导路线。
２．１．１　活性氧和一氧化氮的作用　初步的研究结果表明，植物抗病的早期反应之一是活性氧（ＲＯＳ）的产生。
活性氧不仅对病原有着抑制作用或杀伤力，它更是重要的触发信号，一方面诱导被侵染部位的过敏反应，另一方
面还可以启动邻近细胞产生自我保护反应［８９］。并诱导防卫基因的表达。
Ｄｅｌｅｄｏｎｎｅ等［１０］证实ＮＯ也作为信号分子与ＲＯＳ协同作用，激活ＨＲ（过敏反应）并诱导植物抗病基因的表
达，而且二者通过水杨酸（ＳＡ）信号途径激活并增强植物防卫反应。
２．１．２　信号传导途径及其信号传导物质　现已明确，植物体内的两条抗病信号传导途径分别是：水杨酸（ＳＡ）信
号传导途径和茉莉酸（ＪＡ）／乙烯（ＥＴ）信号传导途径。ＳＡ信号途径，即由局部过敏反应扩展到植物系统获得抗
性（ＳＡＲ），信号传导物质一般为ＳＡ等类似物。ＪＡ／ＥＴ信号途径，意指依赖于ＪＡ／ＥＴ信号传导的诱导系统抗性
（ＩＳＲ）。两条信号途径往往相互配合，在植物防卫信号传导过程中交叉作用［１１］。
２．２　植物抗病基因及其表达
植物的抗病性及其强弱程度是由植株体内抗病基因的存在和这些基因的表达水平以及基因表达所产生的抗
病物质的量所决定的。病菌感染植物后，常会诱导一些抗病相关基因的表达，相继启动一些抗病反应，产生抗病
物质，以此抵御病原物的侵染。病程相关蛋白ＰＲｓ基因直接与ＳＡＲ防御反应相关联［１２］，科学研究人员已分离
和克隆出一些相关的植物抗病基因，如几丁质酶基因和β１，３葡聚糖酶基因等抗病基因，几丁质酶和葡聚糖酶都
属于ＰＲｓ，为细胞壁水解酶类，在体外表现出抗病菌活性［１３］。几丁质酶基因已在水稻（犗狉狔狕犪狊犪狋犻狏犪）、烟草
（犖犻犮狅狋犻犪狀犪狋犪犫犪犮狌犿）等植物中表达，可抑制一些致病真菌细胞如立枯病病原的生长［１４１５］，也能抑制霜霉病和黑
胫病菌的增殖［１６］。
现今的科学研究结果逐渐表明，在不同的抗病性诱导方式下所表达的基因类型是不同的，其中有共性的，也
有特异的基因种类及其调控因子。
２．３　物理屏障
植物细胞壁在抗病反应中起着一定的作用。要阻止和延迟病原物在植物体内的生长，首先需要形成一个物
理障碍，这个物理屏障的形成主要包括植物细胞的木质化过程，即在细胞壁中沉积木质素、产生乳突及胼胝体、侵
填体、胶滞体等，这些结构上的变化均可以不同程度地阻止病原物的侵入和蔓延［１７］。有利于赢得更多的时间来
启动其他的抗性反应，多途径地增加植物对病害的抵抗力。研究已表明，化学物质可以引导细胞壁产生抗性，如
番茄被脱乙酰几丁质处理后，其细胞壁显著加厚，胞间被填塞（侵填体），当镰刀菌入侵时，形成大量乳突，病菌菌
丝被包埋，从而阻止了病菌的扩展［１８］。在植物受病原侵染的情况下，细胞壁的两类结构蛋白（富含羟脯氨酸和甘
氨酸的糖蛋白）合成增加，以巩固细胞壁结构，增强其进一步抵抗病原物侵染的能力［１９］。在杨树抗溃疡病研究
中，胡景江等［２０］发现杨树（犘狅狆狌犾狌狊）经诱导后其羟脯氨酸糖蛋白（ＨＲＧＰ）和木质素含量显著提高。
２．４　抗病生理生化响应
植物受到某些外界因素刺激或诱导后，可引起植株形态结构和生理状态发生变化，产生抗病物质，使植株体
具有抗病性。这些抗病物质主要包括：过氧化物酶（ＰＯＤ）、苯丙氨酸解氨酶（ＰＡＬ）、多酚氧化酶（ＰＰＯ）、过氧化
氢酶（ＣＡＴ）、几丁质酶（ＣＨＩ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、酚类、植保素、ＨＲＧＰ、木质素、硫堇、植物凝集素等［２１２２］。
植物感受病原刺激信号后，会启动一系列抗病防御反应。苯丙烷类代谢途径是植物次生代谢产物形成的重
３１３第２３卷第５期 草业学报２０１４年
要途径，其分支途径为木质素合成途径和黄酮类物质合成途径，可产生酚类物质、木质素和植保素等苯丙烷类代
谢产物，这些都是重要的抗菌物质，在植物的抗病过程中起着重要的作用。苯丙烷类代谢途径中重要的酶包括
ＰＡＬ、Ｃ４Ｈ、４ＣＬ、ＣＨＳ等，其中ＰＡＬ为关键酶和限速酶［２３］。ＰＰＯ将酚类物质氧化成高毒性的醌类物质，对病原
物起到毒杀和限制的作用［２４］。植物保卫素（类黄酮、类萜类、单酚和异类黄酮等类）是一些低分子量的抗菌化合
物，一般出现在病原侵染部位附近，增强植物的抗病能力［２５］。多酚类物质（羟基二酚、绿原酸、花色素苷等）可作
为病原物的拮抗剂，抑制孢子的萌发和菌丝生长，有时还可抑制或钝化病原菌产生的毒素和酶活性［２６］。
高等植物体内普遍存在着ＣＨＩ和ＧＬＵ（β１，３葡聚糖酶）等病程相关蛋白，是植物抵抗病原微生物侵染的重
要物质，病程相关蛋白与植物的系统获得性抗性反应直接相关［２７］。
在植物细胞防御酶系中，ＳＯＤ的主要作用是歧化超氧阴离子（·Ｏ２－），产生过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和Ｏ２，减少过
量活性氧（ＲＯＳ）对植物体细胞的伤害。ＰＯＤ和ＣＡＴ协同作用，将把对细胞有伤害的 Ｈ２Ｏ２ 转化为Ｈ２Ｏ。
３　植物抗病性诱导及其机理的探索
通过各种方式激发植物对病原微生物的本原的抵抗力，即诱导植物抗病性。据分析，植物抗病性的产生可能
是病原物或外源诱导因子激发了植物体内信号分子，一系列信号分子进行信号的传导，进而启动了相关抗病基因
的表达，基因表达产物通过多种形式，如防御屏障的形态建成、抗病蛋白及次生代谢物质的产生、抗病生理生化响
应的开启或强化等，积极、主动地参与到植物抵御病原物入侵的过程中。摸清和阐释诱导因子和信号分子的种类
及作用方式、抗病基因的类型及表达调控因子是诱导抗病性的根本和核心。
植物在感病或外源因素刺激的情况下会产生复杂的生化反应和生理响应，根据抗病性诱导的相关理论，植物
感受刺激信号后通过信号转导过程来调控细胞内抗病相关蛋白的表达量，进而调整自身形态或生理状态来抵御
病原的侵染。共性诱抗途径的框架已基本明晰，即诱导剂（或病原物）的刺激－信号分子的激活和传导－相关抗
病基因的表达调控－相关防御蛋白和次生代谢物的产生及酶活性激发－病原菌侵染抵抗力的获得。倘若确定上
述诱抗途径中各环节的证据数值及其特征，可系统地揭示植物抗病性诱导的作用机理。科学研究发展至今，引起
诱抗反应的系统性机制尚未完全阐明，有关植物抗病性诱导的机理，目前普遍认同两种方式，即系统获得抗性
（ＳＡＲ）和诱导系统抗性（ＩＳＲ）。有害病原物初次侵染后可在植物体内激发出一种系统性抗性，植物体未受侵染
部位也对致病菌（病毒、真菌、细菌）产生广谱抗性，这种抗病性需要通过ＳＡ信号传导途径而获得，即称系统获得
抗性（ＳＡＲ）；诱导系统抗性（ＩＳＲ）则是由分布在植物体根部的非致病性根际促生菌所激活，依赖ＪＡ／ＥＴ信号传
导途径而使植株体获得抗病性［２８］。
３．１　ＳＡＲ机制
３．１．１　诱抗信号分子及其传导途径　Ｇｏａｒｌａｃｈ等［２９］和Ｌａｗｔｏｎ等［３０］于１９９６年分别在小麦（犜狉犻狋犻犮狌犿犪犲狊狋犻
狏狌犿）和拟南芥（犃狉犪犫犻犱狅狆狊犻狊狋犺犪犾犻犪狀犪）的研究中报道了苯并噻二唑（ＢＴＨ）可引起系统获得抗性。有研究表明，
ＳＡＲ反应的起始阶段伴随ＳＡ水平的上升，一些具有抗菌能力的病程相关蛋白得到表达［３１］。有研究报道，转
ＮａｈＧ基因的植物体不能积累ＳＡ，以病原菌诱导处理其转基因隐形突变体狊犻犱１、狊犻犪２、狆犪犱４后，植物体不能产生
ＳＡ，也不能激活病程相关蛋白基因的表达［３２］。这说明在ＳＡＲ信号途径中，ＳＡ是一个必需的信号分子。
目前，已经明确一些病原菌［３３］和化学药剂如ＳＡ、ＢＴＨ、草酸［３４］、壳聚糖［３５］等可激发病程相关蛋白的产生，
诱导植物产生抗病性。拟南芥突变体犱犻狉１的ＳＡＲ信号传导涉及一种脂质转移蛋白，表明传导信号也可能包括
一个脂质组分［３６］。
依ＳＡＲ机制，激活物可在植株体局部诱导抗病反应，继而这种反应如信号一般传遍植株体各个部位，使得整
个植株系统地获得抗病性，这种反应信号的传导是一种短距离的传递。近年来国内外学者对植物系统获得抗病
性（ＳＡＲ）进行了大量研究。结果表明，在植物的诱导部位产生的信号通过韧皮部传导，一方面诱发ＳＡＲ基因表
达，基因表达产物本身直接或间接地杀死入侵病原物，从而抑制病原物的侵染；另一方面，植物组织内的水杨酸遇
到诱抗信号后，迅速活化成为一种伴随病原物而存在的精细调控机制，放大和加强非特异性病原信号，活化非特
异性防卫反应机制，从而使植物系统获得抗病性［２５，３７３８］。
４１３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．５
３．１．２　ＳＡＲ方式引发的生理生化反应　ＳＡＲ反应会诱发产生苯丙氨酸代谢的起始酶———苯丙氨酸解氨酶，其
催化启动苯丙氨酸代谢反应，苯丙氨酸代谢反应可产生多种抗菌物质，如黄酮类物质，缩合单宁，香豆素，木质素
和水杨酸等［３９］。植保素是ＳＡＲ反应后出现的次生代谢物，对病原菌具有抗性［４０］。
ＳＡＲ反应还可引起植物细胞壁组成成分增加，胞壁交接处组织结构增厚，木质、胼胝质增加，以抵御病原菌
的入侵［４１］。
在ＳＡＲ方式下引发的生理反应中，病程相关蛋白的产生是一个主要的抗病表现形式。研究发现，病原菌侵
染后的植株体中会大量积累ＰＲ蛋白，而在未侵染过的健康植株体中则缺少ＰＲ蛋白［４２］。部分ＰＲ蛋白与葡聚
糖酶、几丁质酶活性的激活有关，这两种酶可分别降解病原菌细胞壁的主要成分［４３］。
３．１．３　ＳＡＲ方式下病程相关基因的表达调控　病程相关蛋白ＰＲｓ基因是主要的ＳＡＲ抗病基因。现已确定
ＮＰＲ１（或ＮＩＭ１）是一种重要的ＳＡＲ基因调控蛋白，以激活ＰＲ基因的表达［４４］。ＴＧＡ１和ＴＧＡ２是ＰＲ１基因
的启动子，ＮＰＲ１可促进ＰＲ基因启动子ＴＧＡ２与其调节元件———ＳＡ应答元件的结合，正调控ＰＲ１基因的表
达［４５４６］。
有研究还表明，在ＳＡＲ反应中，植物细胞中积累氧化剂，引起氧化还原反应，将ＮＰＲ１由不活跃的低聚复合
体还原为活跃的单体形式。当ＮＰＲ１的还原反应被抑制时，ＰＲ１基因的表达受阻，这表明ＳＡ信号通过细胞氧
化还原反应与ＮＰＲ１的调控作用相关联［２８］。研究还发现ＮＰＲ１在调控ＰＲ基因表达的同时，还调控一些分泌蛋
白基因的表达，若突变体中分泌蛋白量减少，其抗病水平则会降低［４７］。
３．２　ＩＳＲ机制
３．２．１　信号分子、传导途径和作用特点　科学研究最初发现，植物根部产生的伤流液、溶菌产物可吸引大量根际
促生菌［４８］的繁殖，这些非致病性根际促生菌可促进植物生长，还可以抑制某种病害的侵染［４９］。一些根际促生菌
相互之间具有拮抗性，可直接抵御某种病害的侵染，另一些则通过诱发启动植物体内的抗病反应，来降低植株地
上部分的发病率，这种抗病反应称为诱导系统抗性（ＩＳＲ）。在豆类，康乃馨（犇犻犪狀狋犺狌狊犮犪狉狔狅狆犺狔犾犾狌狊）、黄瓜（犆狌犮
狌犿犻狊狊犪狋犻狏狌狊）、萝卜（犚犪狆犺犪狀狌狊狊犪狋犻狏狌狊）、烟草、番茄（犔狔犮狅狆犲狉狊犻犮狅狀犲狊犮狌犾犲狀狋狌犿）及拟南芥等植物中发现存在着
ＩＳＲ反应，其有着广谱抗性［５０］。ＩＳＲ反应往往由土壤根际的植物促生菌（ＰＧＰＲ）所激活，Ｎａｎｄａｋｕｍａｒ等［５１］报
道，水稻对犚犺犻狕狅犮狋狅狀犻犪狊狅犾犪狀犻的抗性可被犘．犳犾狌狅狉犲狊犮犲狀狊株系ＰＦ１和ＦＰ７所激发。Ｓｕｚｕｋｉ等［５２］同样在匍匐翦
股颖中发现犘．犳犾狌狅狉犲狊犮犲狀狊株系 ＨＰ７２可以引发匍匐翦股颖对犚．狊狅犾犪狀犻的抗性。
对于ＩＳＲ方式，最初的研究普遍认为，ＩＳＲ反应往往会导致病程相关蛋白的积累［２８］。Ｈｏｆｆｌａｎｄ等［５３］用ＩＳＲ
的诱导物－荧光假单胞菌杆菌 ＷＣＳ４１７ｒ处理萝卜，拟增强植株体对镰刀菌枯萎病的抗性，但结果植物体中并没
有积累病程相关蛋白。Ｐｉｅｔｅｒｓｅ等［５４］在拟南芥的研究中发现，荧光假单胞菌杆菌 ＷＣＳ４１７ｒ可诱导拟南芥ＮａｈＧ
植株产生对犉狌狊犪狉犻狌犿狅狓狔狊狆狅狉狌犿ｆ．ｓｐ．狉犪狆犺犪狀犻和犘狊狋ＤＣ３０００的抗病性，但不能同步激活ＳＡＲ的标志基因
ＰＲ１、ＰＲ２和ＰＲ５。相关的研究还表明，拟南芥突变体犲犱狊８和 ＷＣＳ４１７ｒ的ＪＡ信号传导过程受损，植株易感染
犘．狊狔狉犻狀犵犪犲［５５］。上述研究认为，ＷＣＳ４１７ｒ可诱导植株体产生ＩＳＲ反应，这种抗性反应的信号传导途径与ＳＡＲ
的信号调节机制是不同的，这种非水杨酸途径即称为ＪＡ／ＥＴ信号途径。但非所有ＩＳＲ防御反应都依赖ＪＡ／ＥＴ
信号途径［２８］。研究还表明，在植株缺铁状况下一些荧光假单胞菌杆菌株系可以作为铁载体［５６］行使功能。
科学研究现已表明，在ＩＳＲ方式中信号分子一般是乙烯（ＥＴ）和茉莉酸（ＪＡ）等。ＣｏｒｔｅｓＢａｒｃｏ等［５７］在烟草
的研究中发现丁二醇（ＢＤＯ）和ＰＣ１（加拿大石油公司产品）对烟草炭疽病有显著的抑制作用，认为ＢＤＯ诱导的
抗病性是通过ＩＳＲ方式产生的。
据研究报道，拟南芥突变体犲犻狉１的根部对ＥＴ不敏感，而地上部对ＥＴ敏感，根部施入 ＷＣＳ４１７ｒ则不能产生
ＩＳＲ反应，而必需再从叶面施入ＥＴ后才可产生ＩＳＲ反应，这表明一些根际促生菌诱导抗病性时需要ＥＴ的介
导［５８］。另有研究分别将 ＷＣＳ４１７ｒ根部施入拟南芥ＪＡ响应型突变体犼犪狉１和ＥＴ响应型突变体犲狋狉１后，均不能
增强植株对犘狊狋ＤＣ３０００的抗性，这表明ＩＳＲ反应中需要ＪＡ与ＥＴ同时参与［５９］。
在诱导拟南芥对犘狊狋ＤＣ３０００产生系统抗性的研究中还发现不同信号途径可交叉作用，依赖ＳＡ信号的ＳＡＲ
途径与依赖ＪＡ／ＥＴ信号的ＩＳＲ途径的抗病性具有累加效应［６０］。
５１３第２３卷第５期 草业学报２０１４年
３．２．２　ＩＳＲ方式下的抗病基因及其表达调控因子　研究表明，参与ＩＳＲ反应的抗病基因与ＳＡＲ基因是不同
的［２８］。在对拟南芥ＩＳＲ方式的研究中发现，ＪＡ／ＥＴ响应型基因ＬＯＸ１、ＬＯＸ２、ＶＳＰ２、ＰＤＦ１．２、ＨＥＴ、ＰＡＬ１、
ＣＨＩＢ、ＰＲ１、ＰＲ４可被ＪＡ／ＥＴ信号激活，并得以表达，表达产物对多种病原菌产生抗性［６１６２］。也有研究表明，病
原菌和ＪＡ可激发ＡｔＭＹＣ２基因的表达，且ＡｔＭＹＣ２作为负调控子，在ＪＡ／ＥＴ应答型基因表达中发挥着重要作
用［６２］。ＣｏｒｔｅｓＢａｒｃｏ等［５７］的研究表明，ＢＤＯ可激发抗病基因（合成茉莉酮酸酯相关的基因）如ＡｓＡＯＳ１、ＡｓＯ
ＰＲ４和ＡｓＧｎｓ５基因的表达。目前发现的与ＩＳＲ方式有关的抗病基因还有：在番茄中编码植物脱毒的氢氰酸分
解酶基因犔犲犆犃犛［６４］、烟草中编码３羟基３甲基戊二酰基辅酶Ａ还原酶基因犎犕犌犚和脂氧合酶基因等［６５］，这
些基因的表达往往与ＥＴ和（或）ＪＡ所传导的信号过程相关联。
也有研究报道ＪＡ和ＥＴ在拟南芥中可共同调节一系列编码ＰＲ蛋白的基因，包括ＰＲ３，ＰＲ４和ＰＲ１
等［６６］。
ＳＡＲ的调控蛋白ＮＰＲ１同样也参与ＩＳＲ反应过程。研究发现 ＷＣＳ４１７ｒ单独存在时不能诱发拟南芥狀狆狉１
突变体产生ＩＳＲ反应［５９，６７］，与ＳＡＲ方式相同，ＷＣＳ４１７ｒ诱发ＩＳＲ时也需要ＮＰＲ１调控抗病基因的表达。在ＪＡ
和ＥＴ传导的ＩＳＲ反应中，ＮＰＲ１在功能基因的下游调节元件上产生调控作用［５９］。ＮＰＲ１在ＳＡＲ与ＩＳＲ方式中
均可行使调控功能，但不会发生互斥，ＳＡＲ与ＩＳＲ相关基因可同时被ＮＰＲ１激活，以增强植株的抗病性［６７］。如
在康乃馨根部施入 ＷＣＳ４１７后，可增强其对犉狌狊犪狉犻狌犿狅狓狔狊狆狅狉狌犿ｆ．ｓｐ．的抗性，诱导处理的康乃馨植株经病原
接种后，其植保素水平较对照植株快速上升［６８］。
研究还表明，拟南芥功能基因ＩＳＲ１位点编码一个新元件，可能是ＩＳＲ信号分子ＥＴ的应答原件，ＥＴ对
犐犛犚１位点的特异识别在其诱导抗病性中具有重要意义［６９］。而ＥＴ对该隐形等位基因的犻犛犚１相应位点不敏感，
这种情形下的拟南芥植株易受犘狊狋ＤＣ３０００感染［７０］。
Ｄｅｖｏｔｏ等［７１］研究结果表明，ＪＡ信号可诱导包括野生型和突变体在内的２１２个植株的抗病相关基因的表达，
其中约８４％的基因表达需要ＣＯＩ１（ａＦｂｏｘｐｒｏｔｅｉｎ）的参与，这表明ＣＯＩ１是ＪＡ信号传导途径中抗病基因的调
控因子。
４　植物抗病性诱导理论在匍匐翦股颖病害防治中的应用及前景展望
４．１　ＳＡＲ方式的应用
有关ＢＴＨ 诱导草坪草抗病性的研究，仅２００３年Ｌｅｅ等［７２］报道了ＢＴＨ 可诱导匍匐翦股颖Ｃｒｅｎｓｈａｗ，
Ｐｅｎｎｃｒｏｓｓ和Ｐｒｏｖｉｄｅｎｃｅ品种对核盘菌（犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪）引起的币斑病产生抗病性，但对其他品种如
Ｌ９３，ＢＴＨ是无效的。
４．２　ＩＳＲ方式的应用
２００３年Ｓｕｚｕｋｉ等［５２］在匍匐翦股颖的抗病性诱导研究中发现犘．犳犾狌狅狉犲狊犮犲狀狊株系 ＨＰ７２可引发匍匐翦股颖
对立枯丝核菌（犚犺犻狕狅犮狋狅狀犻犪狊狅犾犪狀犻）的抗性。２００４年Ｒｙｕ等［７３］研究认为，植物根际促生菌分泌的挥发性有机物
２，３ｂｕｔａｎｅｄｉｏｌ及其同分异构体在诱导植物产生抗病性的过程中具有重要的作用。之后的几年中，有关单子叶
植物基于ＩＳＲ方式的抗病性诱导及其相关抗病基因表达的研究报道寥寥无几，直至２０１０年，加拿大学者Ｃｏｒｔｅｓ
Ｂａｒｃｏ等［７４］报道了把ＢＤＯ（２Ｒ，３Ｒｂｕｔａｎｅｄｉｏｌ）和ＰＣ１（异链烷烃混合物）以ＩＳＲ方式根部施入植株体后可抑制分
别由真菌犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪，犚．狊狅犾犪狀犻和犕犻犮狉狅犱狅犮犺犻狌犿狀犻狏犪犾犲导致的３种草坪叶病。施入ＰＣ１或ＢＤＯ
可减少匍匐翦股颖叶病区域至２０％～４０％。２０１１年，Ｈｓｉａｎｇ等［７５］选用诱抗剂Ｃｉｖｉｔａｓ（加拿大石油公司产品）诱
导匍匐翦股颖对币斑病的抗性，施用后病害面积减少２０％～４０％，并经ＩＳＲ基因表达对比，确定Ｃｉｖｉｔａｓ是经ＩＳＲ
途径诱导匍匐翦股颖抗病性的。同年，马祥等［７６］报道了ＢＤＯ可诱导匍匐翦股颖产生抗病性，其抗病效果优于通
过ＳＡＲ途径由ＢＴＨ引致的抗病性。２０１３年，Ｈｓｉａｎｇ等［７７］再次用诱导剂Ｈａｒｍｏｎｉｚｅｒ（加拿大石油公司产品）和
Ｃｉｖｉｔａｓ诱导匍匐翦股颖对币斑病的抗性，抗病率分别达到４５％和５８％。尤为关注的是，这两种诱导剂混合物的
施用使得匍匐翦股颖对币斑病的抗病率高达６９％。与此同时，基因表达分析表明，经 Ｈａｒｍｏｎｉｚｅｒ诱导后匍匐翦
股颖中ＰＲ１、ＰＲ５和ＰＲ１０等２０个病程相关基因超量表达，但其诱导抗病性的作用途径与ＩＳＲ或ＳＡＲ均不完
６１３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．５
全吻合。
截至目前，以诱导剂激发匍匐翦股颖体内抗病性的研究已有初步的成果，更深入的相关研究继续进行着。利
用诱导剂诱发植物固有的抗病性，这一理论和技术具有抗性稳定、持久、不污染环境等优点，新型诱导剂在匍匐翦
股颖病害防治中的应用将为开展节能、环保和低碳的草坪管理理念和市场运作模式提供技术支撑。但诱导植物
抗病性是复杂的反应过程，需更加深入、系统地阐明匍匐翦股颖本原抗病性诱导过程中信号分子类型、传导途径、
相关抗病基因的表达及其调控因子，也需要研究和完善诱导剂的生物活性筛选体系、田间药效试验技术［１９，２６］等，
才可以使得新型、环保的抗病策略和诱导剂在实践应用中得以畅通实施。
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７１３第２３卷第５期 草业学报２０１４年
ｉｎｏｃｕｌａｔｅｄｗｉｔｈ犉狌狊犪狉犻狌犿犵狉犪犿犻狀犲犪狉狌犿ａｎｄｉｎｄｕｃｅｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，１６２（４）：４９１４９８．
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ｗｉｌｔｏｆｃａｒｎａｔｉｏｎｂｙ犘狊犲狌犱狅犿狅狀犪狊ｓｐ．ｓｔｒａｉｎＷＣＳ４１７ｒ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９２，８１：７２８７３４．
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９１３第２３卷第５期 草业学报２０１４年
ｍｅｄｉａｔｅｄｉｎｄｕｃｅｄｓｙｓｔｅｍｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＳＲ）ａｎｄｂａｓａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｇａｉｎｓｔ犘狊犲狌犱狅犿狅狀犪狊狊狔狉犻狀犵犪犲ｐｖ．ｔｏｍａｔｏ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
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ａｎｄｍｅｔｈｙｌｊａｓｍｏｎａｔｅｉｎｄｕｃｅｄｓｅｃｏｎｄａｒｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｄｅｆｅｎｃｅ，ａｎｄｈｏｒｍｏｎｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，２００５，
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ｂｙ（２Ｒ，３Ｒ）Ｂｕｔａｎｅｄｉｏｌｏｒａｎｉｓｏｐａｒａｆｆｉｎｍｉｘｔｕｒｅ［Ｊ］．ＡｎｎａｌｓｏｆＡｐｐｌｉｅｄＢｉｏｌｏｇｙ，ＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏｇｙ，２０１０，１５７：１７９１８９．
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ｔａｓａｎｄＨａｒｍｏｎｉｚｅｒ［Ｒ］．ＰｌａｎｔａｎｄＭｉｃｒｏｂｅＡｄａｐｔａｔｉｏｎｓｔｏＣｏｌｄｉｎａＣｈａｎｇｉｎｇＷｏｒｌｄ，ＮｅｗＹｏｒｋ：Ｓｐｒｉｎｇｅｒ，２０１３：３３１３４１．
犐狀犱狌犮狋犻狅狀狅犳狆犾犪狀狋犱犻狊犲犪狊犲狉犲狊犻狊狋犪狀犮犲犪狀犱犻狋狊犪狆狆犾犻犮犪狋犻狅狀犳狅狉犱犻狊犲犪狊犲犮狅狀狋狉狅犾犻狀犮狉犲犲狆犻狀犵犫犲狀狋犵狉犪狊狊
ＭＡＨｕｉｌｉｎｇ，ＦＡＮＧＹｕａｎｙｕａｎ
（ＰｒａｔａｃｕｌｔｕｒａｌＣｏｌｅｇｅ，ＧａｎｓｕＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＧｒａｓｓｌａｎｄ
Ｅｃｏｓｙｓｔｅｍ，ＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＥｄｕｃａｔｉｏｎ，ＳｉｎｏＵ．Ｓ．ＣｅｎｔｅｒｓｆｏｒＧｒａｚｉｎｇｌａｎｄ
ＥｃｏｓｙｓｔｅｍＳｕｓｔａｉｎａｂｉｌｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００７０，Ｃｈｉｎａ）
犃犫狊狋狉犪犮狋：Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｗａｓｕｔｉｌｉｚｅｄｔｏｉｍｐｒｏｖｅｄｉｓｅａｓｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｉｎｔｈｅｔｕｒｆ
ｇｒａｓｓ，ｃｒｅｅｐｉｎｇｂｅｎｔｇｒａｓｓ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｅｘｐｏｕｎｄｓｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｃｃｕｒｒｉｎｇａｆｔｅｒｉｎｄｕｃｅｄｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＤＲ）ｉｎ
ｐｌａｎｔｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｉｇｎａｌｓ，ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓ，ｃｅｌｄｅｆｅｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｅ
ｓｐｏｎｓｅｓ，ａｎｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｙｒｅｖｅａｌｓｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｂａｓｅｄｏｎｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｃ
ｑｕｉｒｅｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＳＡＲ）ａｎｄｉｎｄｕｃｅｄｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＳＲ）ｐａｔｈｗａｙｓ．ＴｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＩＤＲｔｈｅｏｒｙｉｎ
ｐｌａｎｔｓｔｏｃｒｅｅｐｉｎｇｂｅｎｔｇｒａｓｓｄｉｓｅａｓｅｃｏｎｔｒｏｌａｎｄａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｓｅａｒｃｈａｃｈｉｅｖｅｍｅｎｔｓａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄｗｉｔｈｔｈｅａｉｍｏｆ
ｐｒｏｖｉｄｉｎｇａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｎｅｗａｎｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｆｒｉｅｎｄｌｙｄｉｓｅａｓｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｔｕｒｆｇｒａｓｓ．
犓犲狔狑狅狉犱狊：ｃｒｅｅｐｉｎｇｂｅｎｔｇｒａｓｓ（犃犵狉狅狊狋犻狊狊狋狅犾狅狀犻犳犲狉犪）；ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎ；ｓｙｓｔｅｍｉｃａｃ
ｑｕｉｒｅｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＳＡＲ）；ｉｎｄｕｃｅｄｓｙｓｔｅｍｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＳＲ）
０２３ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２０１４） Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ．５