全 文 ：　　
第 29 卷 第 1 期 作　物　学　报 V o l. 29, N o. 1
2003 年 1 月　 69～ 74 A CTA A GRONOM ICA S IN ICA pp. 69～ 74　 Jan. , 2003
玉米抗甘蔗花叶病毒 QTL 的初步研究Ξ
王凤格1　刘贤德1　王振华2　张世煌1, 3 　李新海1　袁力行1　韩晓清3
李明顺1
(1中国农业科学院作物育种栽培研究所, 农业部作物遗传育种重点实验室, AM B ION ET 中国实验室, 北京 100081; 2 东北农业大学农学院,
黑龙江 哈尔滨 150030; 3河北省唐山市农业科学研究所, 河北唐山 063001)
摘　要　以黄早四 (抗) ×掖 107 (感) 的 F 2 分离群体 (184 个单株) 为作图群体, 构建了具有 65 个 SSR 标记位点的遗传
连锁图谱, 覆盖玉米基因组 1333. 3 cM , 标记间平均距离 20. 5 cM。通过人工接种鉴定评价 184 个 F 3 家系对 SCM V 引
起的玉米矮花叶病的抗性反应。采用复合区间作图法对抗病数量性状位点 (Q TL ) 进行定位及遗传效应分析, 结果共检
测到 3 个Q TL s, 分别位于第 3、6 和 10 染色体上, 与标记 ph i053、ph i077 和 ph i062 连锁。第 3 染色体上的Q TL 效应
最大, 可解释表型方差的 17. 8% , 基因作用方式为加性; 第 6 和第 10 染色体上的Q TL 效应较小, 分别解释表型方差
的 6. 1% 和 7. 0% , 基因作用方式均为部分显性。采用多区间作图法未检测到Q TL s 间显著的上位性互作。3 个Q TL s
共解释表型方差的 30. 2%。
关键词　玉米; 甘蔗花叶病; 遗传连锁图谱; SSR 标记; 数量性状位点
中图分类号: S513　　　文献标识码: A
Prel im inary Stud ies on QTL M app ing of Resistance to Sugarcane M osa ic V irus
in M a ize
W AN G Feng2Ge1　L IU X ian2D e1　W AN G Zhen2H ua2　ZHAN G Sh i2H uang1, 3 　L I X in2H ai1
YUAN L i2X ing1　HAN X iao2Q ing3　L IM ing2Shun1
(1 Institu te of C rop B reed ing and Cu ltiva tion, CA A S ; K ey L abora tory of C rop Genetics and B reed ing , M inistry of A g ricu ltu re, A M B ION E T 2
Ch ina L ab, B eij ing 100081, Ch ina; 2 Colleg e of A g ronomy , N ortheast A g ricu ltu ra l U niversity , H arbin , H eilongj iang 150030, Ch ina;
3 T ang shan Institu te of A g ricu ltu ra l S ciences, T ang shan, H ebei 063001, Ch ina)
Abstract　T he genet ic linkage m ap s w as con structed w ith six ty2f ive SSR m arkers based on a m aize popu la2
t ion con sist ing of 184 F 2 ind ividua ls from cro ss H angZao4 ( resistan t ) ×Ye107 ( su scep t ib le) , covering
1333. 3 cM on to ta l ten ch rom o som es w ith an average in terva l leng th of 20. 5 cM. T he popu la t ion of 184 F 3
lines w as eva lua ted fo r Sugarcane M o saic V iru s (SCM V ) resistance under art if icia l inocu la t ion. W ith the
m ethod of com po site in terva l m app ing, th ree Q TL conferring resistance to SCM V w ere iden t if ied on ch ro2
m o som e 3, 6, and 10, L inked w ith m arkers ph i053, ph i077 and ph i062, and exp la ined 17. 8% , 6. 1% , and
7. 0% of the pheno typ ic variance, respect ively. T he gene act ion w as addit ive fo r the Q TL on ch rom o som e
3, w h ile part ia lly dom inan t fo r the Q TL on ch rom o som e 6 and 10. N o sign if ican t ep ista t ic in teract ion s
w ere found betw een Q TL s by the m ethod of m u lt ip le in terva lm app ing, and th ree Q TL s together exp la ined
30. 2% of the pheno typ ic variance.
Key words　M aize; Genet ic linkage m ap; SCM V ; SSR m arkers; Q TL
　　玉米 (Z ea m ay s L. ) 矮花叶病是世界性玉米病 毒病害。我国学者曾认为该病在我国由玉米矮花叶Ξ 基金项目: 亚洲开发银行玉米生物技术协作网 (AM B ION ET )项目资助。　　3 联系作者
作者简介: 王凤格 (19752) , 女, 河北人, 硕士, 研究方向: 玉米分子遗传学
Received on (收稿日期) : 2002202205, A ccep ted on (接受日期) : 2002206225

病毒 (M aize Dw arf M o saic V iru s, M DM V )B 株系
引起[ 1 ]。Shuk la 等[ 2 ]证实M DM V 2B 株系为甘蔗花
叶病毒 (Sugarcane M o saic V iru s, SCM V )。高文
臣[ 3 ]和程晔等[ 4 ]研究证明 SCM V 2M DB 是我国玉米
矮花叶病的主要病原。实践证明选育和推广抗病品
种是防治玉米矮花叶病的有效途径, 其成效取决于
对抗源和抗病遗传规律的了解。美国和欧洲学者分
别对玉米M DM V 2A 和 SCM V 抗性基因进行了定
位[ 5～ 7 ]。曹如槐等[ 8 ]认为我国玉米对M DM V 2B 株
系的抗性属于微效多基因控制的数量遗传。吴建
宇[ 9 ]根据质量2数量模型发现玉米在苗期和成株期
对M DM V 2B 的抗性可能有不同的遗传机制。目前
我国尚未见到有关玉米 SCM V (M DM V 2B ) 抗性
Q TL 定位的报道。本研究在利用 SSR 标记构建玉
米遗传连锁图谱的基础上, 对玉米抗 SCM V 进行
Q TL 初步分析, 确定基因数目、位置及效应, 以深
入认识玉米抗 SCM V 的遗传机制。
1　材料与方法
1. 1　供试材料与田间试验
1998 年春在北京中国农科院作物所试验农场
配制黄早四 (抗) ×掖 107 (感) 杂交组合。冬季在海
南岛 F 1 代自交。1999 年春在北京种植 F 2 群体, 于
6～ 7 叶期随机选择 184 个植株, 每株取 2～ 3 片叶
提取DNA。F 2 自交得到 F 3 家系。2000 年在唐山市
农科所种植 184 个 F 3 家系, 随机完全区组排列, 2
次重复, 行长 4m , 每行 20 株, 用 SCM V 病毒逐株
进行人工接种, 充分发病后进行抗病性鉴定。
1. 2　性状鉴定
1. 2. 1　毒源保存　　毒源由河北省唐山市农科院
植保所提供。经约翰逊草鉴定确实为 SCM V 的典
型病叶接于茅野荩草上, 在温室内越冬。早春地膜
种植感病玉米自交系M o17。3 叶期将 SCM V 转接
到M o17 上进行扩繁。
1. 2. 2　病毒提取及接种方法　　将病叶去掉中脉,
用 0. 1 m o löL 磷酸缓冲液 (pH = 7. 0) 研磨提取病毒
汁液。用脱脂棉签蘸取病毒液并涂上 500 目的金刚
砂, 在 3～ 4 叶期摩擦接毒, 5～ 6 叶时对未发病植
株回接一次。一周后调查苗期发病率; 玉米抽雄后
20 天调查病情指数。
1. 2. 3　调查标准　　发病程度按林肯恕等[ 10 ]介绍
的 6 个级别记载。
病情指数= [ 2 (各级病情株数×相应级别) ö
(总株数×最高级别) ]×100%
1. 3　基因组D NA 提取
按CTAB 法[ 11 ]提取并纯化DNA , 用紫外分光
光度仪 (DU 640, Beckm an) 测定浓度, 置 4℃冰箱
备用。
1. 4　SSR 分析
采用 10 ΛL PCR 反应体系, 包括 10 mm o löL
T ris2HC l, 50 mm o löL KC l, 0. 001% Gela t in, 2. 5
mm o löL M gC l2, 0. 15 mm o löL dN T P, 10% 甘油,
0. 25 Λm o löL SSR 引物, 0. 5 单位 T aq DNA 聚合
酶, 20 ng DNA 模板。反应液上加盖 20 ΛL 矿物油
(Sigm a)。扩增程序为 94℃预变性 5 m in, 1 个循
环; 94℃ 变性 1 m in, 60℃退火 2 m in, 72℃延伸
2 m in, 共 35 个循环; 最后在 72℃延伸 5 m in。PCR
扩增反应在 PTC2200 PCR 仪 (M J R esearch ) 上进
行。扩增产物在 4. 5% 变性聚丙烯酰凝胶上电泳,
银染检测。Фx174öH aeË 片段为分子量标准。
1. 5　数据分析
F 2 群体每位点有 3 种带型: 来源于黄早四的带
型记为 2、掖 107 的带型记为 0、杂合型记为 1、缺
失记为2, 建立作图群体 SSR 标记基因型数据库。
利用m apm akeröEXP 3. 0b构建遗传图谱 (LOD =
3. 0, r= 0. 4)。选用“Ko sam b i”函数将重组值转换
成 图距 ( cM )。参考玉米 SSR B in m ap (M aize
DB ) [ 12 ] , 用“m ap”指令构建连锁图谱。运行Q TL
cartographer V 1. 30, 采用复合区间作图法 (w alk
speed = 1 cM ; W indow size = 10. 00 cM ; back2
ground m arker= 5; M odel: 6; R egression m ethod:
Fo rw ard & Backw ard ; LOD = 2. 80) 确定Q TL 数
目、位置、及加性、显性效应; 采用多区间作图法
(w alk speed = 1 cM ; W indow size = 10. 00 cM ;
background m arker = 5; M odel: 6; R egression
m ethod: Fo rw ard & Backw ard; B IC: c (n ) = ln
(n) )分析Q TL 间的上位性互作, 并计算Q TL 解释
的总表型方差。
2　结果与分析
2. 1　SSR 标记遗传连锁图谱的构建
在玉米 SSR B in m ap [ 12 ]上均匀选取 230 对 SSR
引物检测亲本间的多态性, 获得 70 对多态性引物,
并对 F 2 群体进行基因型分析。最终选取 65 对带型
清晰, 重复性好的引物构建 SSR 标记遗传连锁图
谱, 覆盖玉米基因组的 1333. 3 cM , 标记间平均距
离为 20. 5 cM (图 1)。与 SSR B in m ap 相比, 第 3、
8、10 染色体上 SSR 标记的排序略有不同。第 2 染
07　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　作　　物 　　学　　报　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　29 卷

色体上的 bn lg1621 被定位于第 4 连锁群。um c1366
具有两个位点, 均定位于第 9 染色体上。8 个标记
(ph i064、um c1331、ph i024、um c1365、um c1805、
图 1　　SSR 遗传连锁图谱及玉米抗甘蔗花叶病Q TL 的区间分布 (黑框部分)
F ig. 1　　SSR genetic linkage m ap and Q TL m app ing fo r resistance to SCM V
171 期　　　　　　　　　　　　　王凤格等: 玉米抗甘蔗花叶病毒Q TL 的初步研究　　　　　　　　　　　　　　　　

ph i299852、ph i233376、ph i080) 由于两点测验时重
组率大于 0. 40, 故参照该标记在玉米 SSR B in m ap
上的染色体位置, 通过“t ry”命令分别定位在相应
的染色体上。
2. 2　QTL 分析
2. 2. 1　病情指数　　对 F 3 群体 SCM V 病情指数
进行正态分布检验。从变幅 (4. 35%～ 86. 00% ) 和
变异系数 (40. 24% ) 看, 性状的变异较大; 从偏度
(0. 13)和峰度 (- 0. 42) 两个参数看, 没有显著偏离
正态分布, 符合Q TL 定位的基本要求。另外, 在性
状分布图上 (图 2) 可以区分出两个较为明显的峰,
显示抗病性可能不是由等效的多基因控制。
2. 2. 2　Q TL 分析　　利用复合区间作图法进行
Q TL 定位及遗传效应分析, 共检测到 3 个Q TL s,
分别位于第 3、6 和 10 染色体上 (表 1, 图 1) , 连锁
标记分别为 ph i053、ph i077 和 ph i062。位于第 3 染
色体上的 Q TL 效应最大, 可解释表型方差的
17. 8% , 基因作用方式为加性; 第 6 和 10 染色体上
的Q TL 效应较小, 分别解释表型方差的 6. 1% 和
7. 0% , 基因作用方式均为部分显性。来源于抗病
亲本黄早四的基因效应为负值, 表明黄早四含有的
这 3 个Q TL s 位点可降低病害发生, 提高抗病性。
利用多区间作图法分析在Q TL 2 和 3 之间检测到
互作 (表 2) , 但互作效应不显著。互作类型为DA ,
仅解释表型方差的 0. 3%。因此加性和显性作用是
抗性Q TL 作用的主要方式。所有Q TL 解释总表型
方差的 30. 2%。
图 2　　F3 家系病情指数分布图
F ig. 2　　D istribu tion of disease severity
index in F3 lines
表 1　　复合区间作图法检测到的影响玉米抗甘蔗花叶病毒的 QTL s
Table 1　　QTL s for resistance to SCM V detected by composite in terval analysis
Q TL
染色体
Ch rom.
　
B ina)
　
　
临近 SSR
位点
SSR loci
图距b)
M ap distance
(cM )
LOD
　
　
遗传效应c)　Gene effect
LOD 1 a LOD 2 d [döa ] 作用方式d)Geneaction 贡献率e)R 2　
1 3 3. 04 ph i053 - 0. 8 9. 2 9. 1 - 10. 81 0. 0 1. 14 0. 11 A 17. 8
2 6 6. 01 Ph i077 - 1. 9 3. 4 3. 2 - 5. 15 0. 2 - 2. 28 0. 44 PD 6. 1
3 10 10. 04 Ph i062 - 3. 9 3. 4 3. 3 - 5. 50 0. 3 - 1. 76 0. 32 PD 7. 0
　　a) 染色体区域, 参考 SSR B in m ap　　b) 临近的 SSR 位点与Q TL 所处的LOD 值最大峰值位点的距离。+ Q TL 位于 SSR 标记的下方。
- Q TL 位于 SSR 标记的上方。　　c) LOD 1, LOD 2 分别为加性效应和显性效应的LOD 值; a 为加性效应, d 为显性效应, [döa ]为显
性度　　d) A : 加性 (显性度= 0～ 0. 2) ; PD: 部分显性 (显性度= 0. 21～ 0. 80) ; D: 显性 (显性度= 0. 81～ 1. 20) ; OD: 超显性 (显性度
> 1. 20)。　　e) 单个Q TL 解释的表型方差。
　　a) B ins w ere determ ined from SSR B in m ap　　b) T he distance betw een the nearest SSR loci and the m ax LOD loci of the Q TL. A po si2
t ive value (+ )m eans Q TL loci below the nearest SSR loci, w h ile a negative value (- )m eans Q TL loci above the nearest SSR loci　　
c) LOD 1 and LOD 2 w ere the LOD sco res of a and d, respectively; a: addit ive effect, d: dom inant effect, [döa ]: dom inant degree　　
d) A : addit ive (dom inant degree= 0～ 0. 2) , PD: part ial dom inant (dom inant degree= 0. 21～ 0. 80) , D: dom inant (dom inant degree=
0. 81～ 1. 20) , OD: overdom inant (dom inant degree> 1. 20)　　e) Percen t of pheno typ ic variance exp lained by each Q TL.
表 2　　多区间作图法检测到的影响玉米抗甘蔗花叶病毒的 QTL 及其效应表现
Table 2　　QTL s for resistance to SCM V detected by multiple in terval analysis and the ir effects
Q TL
染色体
B ina)
Ch rom.
临近 SSR
SSR
loci
图距b) (cM )
M ap
distance
遗传效应c)　Gene effect
LOD 1 a a% LOD 2 d d% [döa ] LOD 3 da da% 作用方式d)Geneaction 贡献率e)R 2　
1 3　 3. 04 ph i053 - 0. 8 3. 95 - 9. 98 16. 1 0. 12 2. 25 0. 4 0. 23 PD 16. 5
2 6　 6. 01 Ph i077 - 1. 9 1. 34 - 5. 80 6. 7 0. 04 - 1. 29 0. 1 0. 22 PD 6. 8
3 10　 10. 04 Ph i062 - 0. 9 1. 59 - 6. 25 6. 5 0. 01 0. 77 0. 1 0. 12 A 6. 6
2×3 0. 08 2. 78 0. 3 0. 3
To tal 30. 2
　　a)、b)、c)、d)和 e)注释同表 1　 LOD 3 为DA 互作效应的LOD 值　da 为DA 型互作　da% 为DA 互作效应解释的表型方差。
　　N o tes a) , b) , c) , d) and e) w ere the sam e as in tab le 1 LOD 3w ere the LOD sco re of DA effect. da% : Percen t of pheno typ ic variance ex2
p lained by the DA effect of two Q TL s.
27　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　作　　物 　　学　　报　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　29 卷

3　讨论
T ank sley [ 13 ]认为Q TL 的检出受群体大小、标
记数、阈值及目标性状的遗传力的限制。从理论上
讲, 群体越大, Q TL 的检测能力越强。然而构建一
个 400～ 500 个个体的 F 2 群体不很实际, 并且
H yne 等[ 14 ]研究发现 F 2 群体为 200 和 300 个时对
Q TL 的检出结果差异不大。另外, Yano 等[ 15 ]研究
发现, 标记间隔为 5 cM 和 21 cM 对Q TL 的位置
和效应的估计没有显著差异, 依靠增加标记数来提
高对Q TL 的检测能力是有限的。因此本研究采用
184 个单株的 F 2 群体和平均图距为 20. 5 cM 的 65
个标记的 SSR 图谱可以较准确地进行Q TL 定位。
目前Q TL 定位的方法主要有单一标记法、区间作
图法和复合区间作图法等。单一标记法只能检测到
与性状紧密连锁的标记, 但不能确定Q TL 在染色
体上的位置。区间作图法一度被作为构建Q TL 图
谱的常用方法, 但定位的Q TL 区间太宽, 当一条
染色体上存在两个或两个以上同一性状的Q TL 时
容易标错Q TL 位置。复合区间作图法的统计控制
减少了剩余方差, 提高了发现Q TL 的能力, 已成
为目前较好的Q TL 定位方法。近年来新发展的多
区间作图法可一次同时检测多个标记区间, 提高了
检测Q TL 的能力和精确性, 但不易选择最适模型,
对最大似然函数的估值随着Q TL 数目的增加而失
去参考意义[ 16 ]。因此本研究选用当前最常用的复合
区间作图法进行 Q TL 定位。由于该法不能分析
Q TL 间的上位性和所有Q TL 解释的总表型方差,
故采用多区间作图法进一步分析。比较两种方法的
结果, 多区间作图法对Q TL 的位置、加性效应、显
性效应及贡献率的估测与复合区间作图法差异不
大。但多区间作图法对LOD 值的估计远远低于复
合区间作图法, 其中对第 2、3 染色体上Q TL 的
LOD 值的估值小于 2. 0。两种方法的综合运用可以
增加 Q TL 定位的信息量。当然, 本研究仅是对
SCM V 抗性遗传的初步研究结果, 今后尚需在以下
几个方面作进一步完善: 首先, 图谱密度尚待进一
步饱和, 特别是在存在主效Q TL 的 3. 04、6. 01、
10. 04 区域应集中补充标记, 以满足Q TL 精细定
位及进一步的克隆和分子标记辅助选择的需要。其
次, 本研究检测到的 3 个Q TL 仅解释表型方差的
30. 2% , 这可能是以下两个原因造成的, 一是由于
采用了较高的LOD 值及图谱上存在一些较大的空
隙使得有些Q TL 未检测到; 二是数量性状表现受
环境的影响较大, 不同地点和不同年份的数据间有
一定差异, 而本研究中田间性状仅为一年的调查结
果, 不能估测Q TL 与环境的互作效应大小, 因此,
为获得更全面更准确的Q TL 定位结果, 应对田间
性状进行多年多点调查, 提高定位的精确性和可靠
性, 这一工作正在进行中。
迄今为止, 已有大量玉米抗病虫基因或数量性
状位点 (Q TL ) 被定位在染色体 3. 04 和 6. 01 区域。
如在 3. 04 区域, 有 4 个抗病基因被 R FL P 标记
UM C102 和UM C10 定位在 5 cM 图距内, 即抗锈
病基因 rp 3[ 17 ]、抗小麦条纹花叶病毒基因w sm 2[ 18 ]、
抗玉米花叶病毒基因m v 1 [ 19 ]和抗甘蔗花叶病毒基
因 scm 2[ 6 ]。同时抗镰刀菌茎腐病 (Fu sarium sta lk
ro t) 和抗玉米螟 (Eu ropean co rn bo rer) 的Q TL 也
被定位在 3. 04 区域[ 18 ]。抗玉米矮花叶病毒 (M D 2
M V 2A 株系) 基因m dm 1、抗小麦条纹花叶病毒基
因 w sm 1 [ 16 ]、抗玉米小斑病 (H elm in thosp orium
m ay d is)隐性基因 rhm 1[ 20 ]和抗甘蔗花叶病毒基因
scm 1 [ 6 ]被定位在 6. 01 区域。这表明 3. 04 和 6. 01
区域是玉米重要的抗病虫基因簇区段, 对应付快速
演化的病原菌 (虫) 侵染是必要的。不同研究者利用
形态标记、易位材料、同工酶标记和分子标记一致
将抗M DM V 2A 株系基因定位在染色体 6. 01 区
域[ 5, 21, 22 ]; M elch inger 等[ 6 ]利用 R FL P、SSR 标记
将两对抗 SCM V 主效基因定位于染色体 6. 01 和
3. 04区域, 并且 X ia 等[ 7 ]通过Q TL 分析还定位了
另外 3 个微效基因, 分别位于染色体 1、5 和 10。同
时 Xu 等[ 23 ]研究证明M DM V 2A 和 SCM V 抗性基
因位于染色体 6. 01 抗病簇区段上的不同位点。本
研究将抗 SCM V 的 3 对主效基因定位在3. 04、6.
01 和 10. 04 区域, 并认为 3. 04 区域存在效应最大
的主效基因, 和M elch inger 等[ 6 ]和X ia 等[ 7 ]研究结
果有很大的相似性。但是抗性基因是来源于同一基
因位点还是紧密连锁的不同位点, 尚需进一步研
究。
References
[ 1 ]　Sh i Y2L (石银鹿) , Zhang Q (张琦) , W ang F2R (王富荣) , et
a l. Iden tification of strains of m aize dw arf mo saic virus. A cta
P hy top a tholog ica S in ica (植物病理学报). 1986, 16: 99～ 104
[ 2 ]　Shuk la D , To sic D , J ilkaM J, et a l. T axonom y of po tyvirus2
es infecting m aize, so rghum and sugarcane in A ustralia and
the U nited States as determ ined by reactivit ies of po lyclonal
an tibodies directed tow ards virus specific N 2term in i of coat
371 期　　　　　　　　　　　　　王凤格等: 玉米抗甘蔗花叶病毒Q TL 的初步研究　　　　　　　　　　　　　　　　

p ro teins. P hy top a thology , 1989, 79: 223～ 229
[ 3 ]　Gao W 2C (高文臣) , W ei N 2S (魏宁生) , Guo M (郭明) , J ing
L (景岚). T he bio logical iden tification of m aize dw arf mo saic
virus. J ou rna l of B eij ing N orm al U niversity (N atu ra l S ci2
ence ) [北京师范大学学报 (自然科学版) ], 2000, 36: 250～
254
[ 4 ]　Cheng Y (程晔) , Chen J (陈炯) , Chen J2P (陈剑平). T he
comp lete sequence of a sugarcane mo saic virus ino late causing
m aise dw arf mo saic disease in Ch ina, S cience in Ch ina (series
C ) (中国科学C 辑) , 2001, 31: 497～ 504
[ 5 ]　Sim cox K D , M cM ullen M D , L ouie R. Co2segregation of
the m aize dw arf mo saic virus resistance gene, m dm 1, w ith
the nucleo lous o rgan izer region in m aize. T heor A pp l Genet,
1995, 90: 341～ 346
[ 6 ]　M elch inger A E, Kuntze L , Gum ber R K, L ubberstedt T ,
Fush s E. Genetic basis of resistance to sugarcane mo saic
virus in European m aize germp lasm. T heor A pp l Genet,
1998, 96: 1151～ 1161
[ 7 ]　X ia X C, M elch inger A E, Kuntze L. Q uantitat ive trait loci
m app ing of resistance to sugarcane mo saic virus in m aize.
P hy top a thology , 1999, 89: 660～ 667
[ 8 ]　Cao R 2H (曹如槐) , W ang X2L (王晓玲) , Ren J2H (任建华).
P relim inary study on the genetic resistance to m aize dw arf
mo saic disease. A cta P hy top a tholog ica S in ica (植物病理学
报). 1987, 17: 119～ 120
[ 9 ]　W u J2Y (吴建宇) , Gai J2Y (盖钧镒). P rophylactic breeding
and system standardized study on inheritance of resistance to
m aize dw arf mo saic virus. J ou rna l of M aiz e S ciences (玉米科
学). 2001, 9: 80～ 82
[ 10 ]　L in K2S (林肯恕). Studies on the resistance of co rn inbred
lines and hybrids to m aize dw arf mo saic virus strain B. S cien2
tia A g ricu ltu ra S in ica (中国农业科学). 1989, 22: 57～ 61
[ 11 ]　Saghai2M aroof M A , So lim an K M , Jo rgenson R , A llard R
W. R ibo som al DNA spacer length po lymo rph ism s in barley:
M endelian inheritance, ch romo som al location and population
dynam ics. P roc N atl A cad S ci (U SA ) , 1984, 81: 8014～
8018
[ 12 ]　M aize D atabase. In h ttp : ööw w w . ag ron. m issou ri. ed uöUM C2
CoreM arker s. h tm l. 2000.
[ 13 ]　T ank sley S D. M app ing po lygenes. A nnu R ev Genet, 1993,
27: 205～ 233
[ 14 ]　H yne V , Kearsey M J , P ike D J , et a l. Q TL analysis: unre2
liab ility and bias in estim ation p rocedures. M olecu lar B reed 2
ing , 1995, 1: 273～ 282
[ 15 ]　Yano M asah iro, Sasak i T akuji. Genetic and mo lecu lar dis2
section of quantitat ive traits in rice. P lan t M olecu lar B iolo2
gy , 1997, 35: 145～ 153
[ 16 ]　Chen2H ung Kao, Zhao2Bang Zeng, Robert D T easdale. M ul2
t ip le in terval m app ing fo r quantitat ive trait loci. Genetics,
1999, 152: 1203～ 1216
[ 17 ]　Sanz2A lferez S, R ich ter T E, H ulbert S H , Bennetzen J L.
T he Rp3 disease resistance gene of m aize: m app ing and char2
acterization of in trogressed alleles. T heor A pp l Genet, 1995,
91: 25～ 32
[ 18 ]　M cM ullen M D , Sim cox K D. Genom ic o rgan ization of dis2
ease and insect resistance genes in m aize. M olecu lar P lan t2
m icrobe In teractions, 1995, 8: 811～ 815
[ 19 ]　M ing R , B rew baker J L , P ratt R C, M usket T , M cM ullen
M D. M o lecu lar m app ing of a m ajo r gene conferring resis2
tance to m aize mo saic virus. T heor A pp l Genet, 1997, 95:
271～ 275
[ 20 ]　Zaitlin D , D eM ars S, M a Y. L inkage of rhm 1, a recessive
gene fo r resistance to southern co rn leaf b ligh t, to RFL P
m arker loci in m aize ( Z ea m ay s L. ) seedlings. Genom e,
1993, 36: 555～ 564
[ 21 ]　M cM ullen M D , L ouie R. T he linkage of mo lecu lar m arkers
to a gene contro lling the symp tom response in m aize dw arf
mo saic virus. M olecu lar P lan t2m icrobe In teractions, 1989, 2:
309～ 314
[ 22 ]　L ouie R , F indleyW R , Knoke J K, M cM ullen M D. Genetic
basis of resistance in m aize to five m aize dw arf mo saic virus
strains. C rop S ci, 1991, 31: 14～ 18
[ 23 ]　Xu M L A E M elch inger, X C X ia, T Lübberstedt. H igh2
reso lu tion m app ing of loci conferring resistance to sugarcane
mo saic virus in m aize using RFL P, SSR and A FL P m arkers.
M ol Gen Genet, 1999, 261: 574～ 581
47　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　作　　物 　　学　　报　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　29 卷