全 文 ：ｓｕｌｔ：Ｔｈｅａｐｐａｒｅｎｔａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｒａｔｅｃｏｎｓｔａｎｔｏｆｐｕｅｒａｒｉｎｏｆｐｕｅｒａｒｉａｅｆｌａｖｏｎｅｓａｔｄｕｏｄｅｎｕｍ，ｊｅｊｕｎｕｍ，ｉｌｅｕｍａｎｄｃｏｌｏｎｗｅｒｅ００１３９，
００１２８，００１２１，００１３０ｈ－１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ａｎｄｔｈｅｕｐｔａｋｅｏｆｐｕｅｒａｒｉｎｉｎ４ｈｏｕｒｓｗｅｒｅ１３６９３６，１２２７３９，１１５２３０，１２２０１５
μｇ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｔｈｅｏｔｈｅｒｓｅｇｍｅｎｔｓ，ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｈｉｇｈｅｒｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｐｕｅｒａｒｉｎｗａｓａｂｓｏｒｂｅｄｆｒｏｍｄｕｏｄｅｎｕｍａｆｔｅｒｂｅｉｎｇ
ｐｅｒｆｕｓｅｄｆｏｒ４ｈｏｕｒｓ（Ｐ＜００５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｐｕｅｒａｒｉａｅｆｌａｖｏｎｅｓｃａｎｂｅａｂｓｏｒｂｅｄｉｎｗｈｏｌｅｉｎｔｅｓｔｉｎｅａｎｄｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔ
ｔｈｅａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｏｆｐｕｅｒａｒｉａｅｆｌａｖｏｎｅｓｃｏｍｐｉｌｅｄｗｉｔｈｔｈｅｆｉｒｓｔｏｒｄｅｒｋｉｎｅｔｉｃｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｐｕｅｒａｒｉａｅｆｌａｖｏｎｅｓ；ｉｎｓｉｔｕａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｆｒｏｍｉｎｔｅｓｔｉｎｅ；ＨＰＬＣ ［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０５２０
［通讯作者］ 曹军，Ｔｅｌ：（０９５１）４０８３２７４，Ｅｍａｉｌ：ｃａｏｊｕｎ＠
ｎｘｍｃ．ｅｄｕ．ｃｎ
氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究
杨晓明，徐 华，张 焱，李桂忠，杨晓玲，王 恬，吴 海，张鸣浩，曹 军
（宁夏医学院，宁夏 银川 ７５０００４）
［摘要］ 目的：探讨氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，ＯＭＴ）对异丙基肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）致心肌损伤大鼠线
粒体（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ，Ｍｉｔ）的保护作用及其机制。方法：健康雄性ＳＤ大鼠２４只，随机分为４组：对照组、模型组、ＯＭＴ
低、高剂量组，每组６只。皮下注射ＩＳＯ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１复制心肌损伤模型，低、高剂量组分别腹腔注射ＯＭＴ１００，
１５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，连续１０ｄ。差速离心法提取心肌Ｍｉｔ，比色法测定血浆乳酸（ｌａｃｔｉｃａｃｉｄ，ＬＤ）、丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉ
ａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）的含量与乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、
谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨＰＸ）的活性和心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的含量与琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃ
ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＳＤＨ），ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸ的活性，原子吸收法测定心肌Ｍｉｔ的钙含量。ＨＥ染色观察心肌组织的病理学
改变，电镜下观察Ｍｉｔ超微结构的改变。结果：与模型组相比，低、高剂量ＯＭＴ均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤，
保护心肌Ｍｉｔ超微结构的完整性，且二者均可显著降低心肌线粒体ＭＤＡ和钙含量（Ｐ＜００１），增加线粒体ＳＯＤ与
ＧＳＨＰＸ活性（低剂量组Ｐ＜００５，高剂量组Ｐ＜００１），升高 ＳＤＨ活性（Ｐ＜００１），降低血浆 ＬＤＨ活性（Ｐ＜００１）
和ＬＤ含量（低剂量组Ｐ＜００５，高剂量组Ｐ＜００１）。结论：ＯＭＴ可保护ＩＳＯ致心肌损伤大鼠Ｍｉｔ的结构和功能，其
机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。
［关键词］ 心肌损伤；心肌线粒体；氧化苦参碱；异丙基肾上腺素
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０２０１６８０４
近年研究表明，线粒体（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ，Ｍｉｔ）膜损
伤是心肌细胞由可逆损伤转化为不可逆损伤的早期
特点和主要标志，胞内钙超负荷是细胞损伤的核心因
素。因此心肌缺血不可逆损伤的关键可能在Ｍｉｔ，通
过保护Ｍｉｔ结构与功能的完整性可为心肌保护机制
的研究提供新的途径［１］。氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，
ＯＭＴ）是从豆科槐属植物苦参 Ｓｏｐｈｏｒａｆｌａｖｅｓｃｅｎｓ．、广
豆根 Ｓ．ｓｕｂｐｒｏｓｔｒａｔａＣｈｕｎｅｔ中提取的四环喹嗪啶
（ｑｕｉｎｏｌｉｚｉｄｉｎｅ）类生物碱。心血管药理研究表明，其
具有多方面的药理活性和临床功能。本室前期研究
工作发现，ＯＭＴ对 ＩＳＯ诱发的心肌缺血损伤大鼠的
心功能降低具有改善作用，并能减轻心肌肥大的程
度。但目前尚缺乏该药对心肌 Ｍｉｔ影响的研究。本
实验通过观察ＯＭＴ对心肌损伤大鼠Ｍｉｔ结构和功能
的影响，进一步探讨其改善心肌缺血的作用机制，为
临床上心肌缺血性疾病的防治提供理论依据。
１ 材料
１．１ 动物 清洁级健康性ＳＤ大鼠（２２０±２０）ｇ，宁
夏医学院实验动物中心提供，合格证号 ＳＹＸＫ（宁）
２００５０００１。
１．２ 药品与试剂 苦参素（主要成分为氧化苦参
碱，纯度９８％，宁夏紫荆花药业股份有限公司提供，
批号１２０４１２１４）；盐酸异丙基肾上腺素 （ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅ
ｎｏｌｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ）购于 Ｓｉｇｍａ公司；余为市售分析
纯产品。ＬＤＨ批号 ２００６１２０７，ＬＤ批号 ２００６１１２０，
ＭＤＡ批号２００６１２０７，ＳＯＤ批号２００６１２０７，ＳＤＨ批号
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第３３卷第２期
２００８年１月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２
Ｊａｎｕａｒｙ，２００８
２００６１２０７，ＧＳＨＰＸ批号２００６１２３１，测定试剂盒均购
自南京建成生物工程研究所。
１．３ 仪器 １１３０Ｂｉｏｃｕｔ超薄切片机（德国）Ｏｌｙｍ
ｐｕｓＣＨＣ－２１２光学显微镜（日本）、全自动低温高速
冷冻离心机（ＨＥＲＭＬＥＺ３２３Ｋ，德国）、电动匀浆器
（ＩＫＡ－ＷＥＲＫＥ，德国）、超级投射电子显微镜（ＨＩ
ＴＡＣＨＩＨ－６００，日本）、原子吸收分光光度计（ｓｐｅｃ
ｔｒＡＡ．３０，ＵＳＡ）、自控电热消化器（北京）、７２１分光
光度计（上海）、桌式电热恒温水浴锅（上海）。
２ 方法
２．１ 动物模型的制备 清洁级健康雄性 ＳＤ大鼠
（２２０±２０）ｇ，随机分为４组（ｎ＝６）：①模型组：参
照文献［２］大鼠背部皮下注射 ＩＳＯ５ｍｇ·ｋｇ－１·
ｄ－１，连续注射１０ｄ，复制心肌损伤动物模型，同时腹
腔注射生理盐水５ｍＬ·ｋｇ－１·ｄ－１；②对照组：背部
皮下注射同等容积的生理盐水代替 ＩＳＯ，腹腔注射
同①组；③ＯＭＴ低剂量组：皮下注射同①组，腹腔注
射ＯＭＴ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１；④ＯＭＴ高剂量组：皮下
注射同①组，腹腔注射ＯＭＴ１５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，连
续用药１０ｄ。末次给药后，次日 ２０％的乌拉坦（５
ｍＬ·ｋｇ－１，ｉｐ）麻醉，腹主动脉取血，肝素抗凝分离
血浆。开胸速取心脏，切左室心尖少许，甲醛固定，
石蜡包埋，ＨＥ染色下观察心肌组织的病理变化。
２．２ 心肌Ｍｉｔ的制备 冰浴条件下，剪碎心脏后于
预冷的介质（０２５ｍｏｌ·Ｌ－１蔗糖、１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｔｒｉｓ
ＨＣｌ，ｐＨ７４）中，制备１０％的心肌匀浆，按文献［３］分
离心肌 Ｍｉｔ：匀浆经７５０×ｇ离心１０ｍｉｎ后留上清，
９０００×ｇ离心２０ｍｉｎ后留沉淀，重新悬浮后以９０００
×ｇ再离心２０ｍｉｎ，弃上清得Ｍｉｔ（电镜下证实）。Ｍｉｔ
重悬后，考马斯亮蓝法定量蛋白。调整Ｍｉｔ蛋白质量
浓度为２ｍｇ·ｍＬ－１，分装，－８０℃冻存备用。
２．３ 血浆和心肌线粒体 ＭＤＡ含量，ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸ
活性和血浆ＬＤ含量、ＬＤＨ活性及线粒体 ＳＤＨ活性
的测定 按照试剂盒说明操作。
２．４ 心肌Ｍｉｔ钙含量的测定 Ｍｉｔ沉淀经硝酸硝化
后原子吸收法测定。
２．５ 心肌 Ｍｉｔ超微结构的改变 分离的 Ｍｉｔ中加
入３％的戊二醛，经磷酸缓冲液冲洗后，１％的锇酸
固定，逐步丙酮脱水，Ｅｐｓｏｎ包埋。制作超薄切片后
用超级投射电子显微镜观察Ｍｉｔ形态的改变。
２．６ 统计学处理 结果以 珋ｘ±ｓ表示，采用 ＳＰＳＳ
１１５统计软件行 ＯｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ分析，组间比较
用ＳｔｕｄｅｎｔＮｅｗｍａｎＫｅｕｌｓ检验，Ｐ＜００５表明差异
有统计学意义。
３ 结果
３．１ 心肌组织的病理改变 对照组大鼠心肌组织
无异常改变；ＩＳＯ损伤组大鼠心内膜下广泛的心肌
结构紊乱，心肌组织均见不同程度的细胞坏死和组
织纤维化，为多发性灶状和大片状坏死，坏死中心心
肌细胞崩解消失、有细胞水肿，空泡变性，并有大量
炎性细胞浸润；低和高剂量组ＯＭＴ心肌坏死明显减
轻，表现为小灶性纤维组织增生伴炎细胞浸润，病变
分散，范围小，灶状坏死少。见图１。
图１ 大鼠心尖部心肌组织切片（ＨＥ，×４００）
Ａ．对照组；Ｂ．模型组；Ｃ．氧化苦参碱低剂量组；
Ｄ．氧化苦参碱高剂量组
３．２ 心肌线粒体超微结构的改变 正常组大鼠心肌
Ｍｉｔ结构清楚，膜较完整，嵴致密，基质清楚；模型组大
鼠心肌Ｍｉｔ显著肿胀，内膜和外膜的完整性明显破坏，
膜模糊不清，破裂的膜形成小泡或空泡，Ｍｉｔ内腔扩大，
出现无定型致密颗粒，嵴排列紊乱，数量减少，甚至断
裂，内容物溢出，基质模糊不清；低和高剂量组ＯＭＴ上
述损伤表现有所减轻，Ｍｉｔ有一定的水肿，但结构较完
整，嵴致密，排列较整齐，部分嵴模糊，排列尚规则，基
质颗粒减少或消失，Ｍｉｔ肿胀减轻。见图２。
图２ 大鼠心肌Ｍｉｔ超微结构的改变（×１７０００）
Ａ．对照组；Ｂ．模型组；Ｃ．氧化苦参碱低剂量组；
Ｄ．氧化苦参碱高剂量组
３．３ 血浆和心肌线粒体 ＭＤＡ含量、ＳＯＤ与 ＧＳＨ
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ＰＸ活性的改变 与对照组相比，模型组大鼠血浆和
心肌线粒体ＭＤＡ含量均显著增高（Ｐ＜００１），ＳＯＤ
与ＧＳＨＰＸ活性均有所降低（前者 Ｐ＜００１，后者
Ｐ＜００５）；与模型组相比，低和高剂量 ＯＭＴ均可显
著降低血浆和心肌线粒体ＭＤＡ含量（Ｐ＜００１），增
加血浆ＳＯＤ活性（均Ｐ＜００５）、心肌线粒体ＳＯＤ活
性及血浆与心肌线粒体 ＧＳＨＰＸ的活性（低剂量组
Ｐ＜００５；高剂量组Ｐ＜００１）；药物剂量组之间无显
著性差异，见表１。
３．４ 血浆ＬＤＨ活性与ＬＤ含量和心肌线粒体ＳＤＨ
表１ 血浆和心肌线粒体ＭＤＡ含量、ＳＯＤ与ＧＳＨＰＸ活性的改变（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
血浆ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍＬ－１
线粒体ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１
血浆ＳＯＤ
／Ｕ·ｍＬ－１
线粒体ＳＯＤ
／Ｕ·ｍｇ－１
血浆ＧＳＨＰＸ
／Ｕ·ｍＬ－１
线粒体ＧＳＨＰＸ
／Ｕ·ｍｇ－１
对照 － ５３±０６ ３４±０６ １１１９±３９ ５４８３±４６６ １３６２５±９０８ １２７９±１３９
模型 － ６６±０８２） ４９±０４２） ９５４±７７２） ４１５４±４３３２） １１９３８±９８９１） １０５７±１０５１）
氧化苦参碱 １００ ５０±０２４） ３８±０６４） １０５２±８８３） ４７８３±５５０３） １３５０３±１２７７３） １３２９±１６３３）
１５０ ４４±０４４） ３３±０７４） １０６８±９３３） ５２５０±２６７４） １４２５１±８５５４） １４３５±１９８４）
注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１
活性与钙含量的改变 与对照组相比，模型组大鼠
血浆ＬＤＨ活性和 ＬＤ含量均显著增高（Ｐ＜００１），
心肌线粒体 ＳＤＨ的活性降低（Ｐ＜００５），钙含量明
显增加（Ｐ＜００１）；与模型组相比，低和高剂量ＯＭＴ
均可降低血浆 ＬＤＨ活性（Ｐ＜００１）和 ＬＤ含量
（Ｐ低 ＜００５；Ｐ高 ＜００１），并能显著增加心肌线粒体
ＳＤＨ活性（Ｐ＜００１），降低线粒体的钙含量（Ｐ＜
００１）；药物剂量组之间差异无统计学意义，见表２。
表２ 血浆ＬＤＨ活性与ＬＤ含量和心肌线粒体ＳＤＨ活性与钙含量的改变（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 血浆ＬＤＨ／Ｕ·Ｌ－１ 血浆ＬＤ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ 线粒体ＳＤＨ／Ｕ·ｍｇ－１ 线粒体Ｃａ２＋／μｍｏｌ·ｇ－１
对照 － ３９４４９±７６０４ ６１±０４ ６７±５３ ３１５±３９
模型 － ５７４０６±５９６８２） ７６±１１２） ５８±５５１） ５３８±５５２）
氧化苦参碱 １００ ４０４２０±７３８７４） ６４±０５３） ７０±４７０４） ４２６±２９４）
１５０ ３７９１３±７１７７４） ５８±０７４） ７３±７６４） ３８５±６６４）
注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１
４ 讨论
ＩＳＯ是β１，β２受体激动剂，对心肌具有正性变力
和正性变时作用，临床上用于治疗心力衰竭、心源性
休克等疾病。小剂量 ＩＳＯ长期注射，可引起心肌代
谢紊乱和形态学改变，导致心肌细胞坏死、广泛纤维
化，残留心肌细胞代偿性肥大［４］。本实验采用皮下
注射ＩＳＯ的方法成功的复制了大鼠急性心肌缺血损
伤，其病理特点与以往报道一致［５］。
研究显示ＯＭＴ具有多方面的药理活性和临床功
能，并能有效的清除体外模拟 Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟
自由基。近年来心血管药理研究表明，其具有抗心律
失常［６］、正性肌力［７］、保护心肌缺血和梗死［８，９］等多
种功能，是一种极具开发潜力的药用生物碱。但其对
心肌损伤大鼠Ｍｉｔ影响的研究目前尚无报道。
本实验结果显示：ＩＳＯ致大鼠心肌缺血损伤时，
过量的儿茶酚胺在心肌组织中大量堆积，诱发细胞
脂质过氧化反应和无氧酵解过程增强，使心肌细胞
变性坏死，ＭＤＡ生成增加、心肌 ＬＤＨ酶漏出增多、
乳酸含量增高。由于氧自由基对 Ｍｉｔ的毒性作用，
使Ｍｉｔ膜功能受损，内膜呼吸标志酶 ＳＤＨ活性下
降，高能磷酸化合物缺乏，膜离子转运机制紊乱，Ｍｉｔ
内的钙稳态调节失衡，发生钙超载，从而进一步加重
Ｍｉｔ功能障碍，甚至造成Ｍｉｔ肿胀、嵴断裂、溶解等结
构损伤。与文献报道一致［１０，１１］。采用 ＯＭＴ治疗
后，血浆和心肌线粒体 ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸ活力增加，
ＭＤＡ生成减少，同时细胞结构和功能的完整性得到
了保护，提示ＯＭＴ可通过提高内源性抗氧化酶的活
性，减轻心肌细胞膜对氧自由基诱发的损伤，降低脂
质过氧化，实现对心肌损伤大鼠 Ｍｉｔ的保护作用。
ＯＭＴ还可有效减轻缺血后心肌细胞乳酸代谢障碍，
抑制无氧酵解的进行，使乳酸浓度下降，ＬＤＨ漏出
减少，纠正了细胞酸中毒，有利于保护心脏功能。此
外，ＯＭＴ还可提高心肌损伤大鼠 Ｍｉｔ内膜 ＳＤＨ活
性，减轻Ｍｉｔ内的钙超载，可能是 ＯＭＴ增强与钙转
运有关的离子泵功能活性，减少心肌 Ｍｉｔ内 Ｃａ２＋内
流，使进入Ｍｉｔ过多的Ｃａ２＋及时转出，从而减轻钙超
载所致的心肌损伤，可能是其防治心肌缺血保护心
肌细胞的作用机制之一。
以上结果证实，ＯＭＴ对缺血损伤心肌 Ｍｉｔ的保
护作用可能主要是通过改善心肌细胞代谢、保护
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Ｍｉｔ呼吸酶ＳＤＨ的活性、减轻钙超载和抗脂质过氧
化作用实现的。后者主要是减少 ＭＤＡ的生成，增
加ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸ的活力，以维持Ｍｉｔ膜结构与功能
的完整性，使缺血心肌细胞的损伤减轻，心肌细胞有
足够的能量生成，达到防治心肌缺血的目的。其具
体的心肌保护机制尚需进一步探讨。
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ｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇｂｅｔａａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅｉｎ
ｄｕｃｅｄｃａｒｄｉｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＣｈｅｍＢｉｏｌＩｎｔｅｒａｃｔ，２００６，１６３
（１２）：１６０．
Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎａｂｏｕｔｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓ
ＹＡＮＧＸｉａｏｍｉｎｇ，ＸＵＨｕａ，ＺＨＡＮＧＹａｎ，ＬＩＧｕｉｚｈｏｎｇ，ＹＡＮＧＸｉａｏｌｉｎｇ，ＷＡＮＧＴｉａｎ，ＷＵＨａｉ，ＺＨＡＮＧＭｉｎｇｈａｏ，ＣＡＯＪｕｎ
（ＮｉｎｇｘｉａＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｙｉｎｃｈｕａｎ７５０００４，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ（ＯＭＴ）ｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓｉｎ
ｄｕｃｅｄｂｙｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ（ＩＳＯ）．Ｍｅｔｈｏｄ：ＴｗｅｎｔｙｆｏｕｒｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌ，ｍｏｄｅｌ
Ｌｏｗａｎｄｈｉｇｈｄｏｓａｇｅｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓ，ｗｉｔｈ６ｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓ
ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆＩＳＯ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１Ｔｈｅｌｏｗａｎｄｈｉｇｈｔｈｅｒａｐｙｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ１００，１５０ｍｇ·ｋｇ－１
·ｄ－１ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｆｏｒ１０ｄａｙｓ．Ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌｃｅｎｔｒｉｆｕｇａｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｘｔｒａｃｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ．Ｐｌａｓｍａｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅ
ｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｌａｃｔｉｃａｃｉｄ（ＬＤ），ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＬＤＨ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨＰＸ）ａｎｄ
ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａＭＤＡ，ｓｕｃｃｉｎｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ（ＳＤＨ），ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｂｙｍｅａｎｓｏｆｃｏｌｏｕｒｉｍｅｔｒｙ．
Ｃａｌｃｉｕｍｃｏｎｔｅｎｔｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙａｔｏｍａｂｓｏｒｐｔｉｖｅｓｐｅｃｔｒｏｐｈｏｔｏｇｒａｐｈｙ．Ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎｅｏｓｉｎｅｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｅｄ
ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｃｈａｎｇｅｓｏｆｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｕｎｄｅｒｔｈｅｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎ
ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｉｎｊｕｒｙｗａｓａｍｅｌｉｏｒａｔｅｄａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｇｒｉｔｙｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｕｌ
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ｔｅｎｔｓｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｏｂｖｉｏｕｓｌｙ（Ｐ＜００１），ａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅＳＯＤ，ＧＳＨＰＸａｃｔｉｖｉｔｅｓ（ｌｏｗｄｏｓａｇｅｇｒｏｕｐＰ＜００５，ｈｉｇｈｄｏｓ
ａｇｅｇｒｏｕｐＰ＜００１）ａｎｄＳＤＨａｃｔｉｖｉｔｙ（Ｐ＜００１），ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｂｅｓｉｄｅｓ，ｔｈｅｙａｌｓｏｄｅｃｒｅａｓｅｄＬＤＨａｃｔｉｖｉｔｙ（Ｐ＜００１）ａｎｄＬＤｃｏｎ
ｔｅｎｔ（ｌｏｗｄｏｓａｇｅｇｒｏｕｐＰ＜００５，ｈｉｇｈｄｏｓａｇｅｇｒｏｕｐＰ＜００１）ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｐｌａｓｍａ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＯＭＴｈａｓｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓ
ａｇａｉｎｓｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｉｎｊｕｒｙｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ａｔｅｎｕａｔｉｎｇｔｈｅｃａｌｃｉｕｍｏｖｅｒｌｏａｄａｎｄｉｍｐｒｏｖｉｎｇｔｈｅｍｙｏｃａｒ
ｄｉａｌｃｅｌｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙ；ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｏｎ；ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ；ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ
［责任编辑 古云侠］
·１７１·
第３３卷第２期
２００８年１月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２
Ｊａｎｕａｒｙ，２００８