全 文 ：双黄连微乳剂对胸膜炎模型大鼠炎症因子的
抑制作用
贾鹰珏，易　红，彭　博，李建荣，杨　华
（中国中医科学院 中药研究所，北京 １００７００）
［摘要］　目的：观察双黄连微乳剂的抗炎作用及其途径。方法：采用角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型。双黄连各组分别给
予双黄连口服液３０ｇ·ｋｇ－１；双黄连微乳１高、低剂量组分别给予３０，１５ｇ·ｋｇ－１；双黄连微乳２高、低剂量组分别给予３０，１５ｇ
·ｋｇ－１；阿司匹林组给予阿司匹林０３ｇ·ｋｇ－１；正常组和模型组给予等体积蒸馏水。均灌胃给药，连续６ｄ，每日２次。于第５
天给药后３０ｍｉｎ造模，造模１８ｈ后取胸腔渗出液，检测其胸腔渗出液中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白介素８（ＩＬ８）、前列腺素
Ｅ２（ＰＧＥ２）和蛋白质（ｐｒｏ）含量。结果：模型组大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦα，ＩＬ８，ＰＧＥ２和 ｐｒｏ含量显著升高（ＴＮＦα和 ＩＬ８Ｐ＜
００１，ＰＧＥ２和ＰｒｏＰ＜００５）；与模型组相比，给药各组均可显著降低大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦ，ＰＧＥ２含量（微乳１，２高剂量组
Ｐ＜０．０１），但对ＩＬ８和ｐｒｏ含量的抑制作用均不显著。结论：双黄连微乳剂具有抗炎作用，其作用机制可能与减少炎症因子
的渗出、干预花生四烯酸（ＡＡ）代谢有关。
［关键词］　双黄连微乳；抗炎；细胞因子；ＴＮＦα；ＰＧＥ２；胸膜炎模型大鼠
［收稿日期］　２００８０９１０
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０４７２１９５）
［通信作者］　杨华，Ｔｅｌ：（０１０）８４０１７３１０，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｇｈｕａ２７９６＠ｓｉ
ｎａｃｏｍ
　　双黄连口服液由金银花、黄芩、连翘组成，具有
辛凉解表、清热解毒之功效，临床用于治疗细菌和病
毒感染所引起的肺炎、气管炎、支气管炎、扁桃体炎
等上呼吸道感染。现代药理学研究表明，双黄连口
服液能抗多种病原微生物，能降低毛细血管的通透
性，减少渗出，具有抗炎和抗菌作用［１２］。作者课题
组前期报道了双黄连汤剂、口服液、微乳１、微乳２
和颗粒剂等剂型以黄芩苷为指标的群体药物动力学
研究结果，显示与双黄连的其他剂型相比，微乳制剂
给药后的 Ｃｍａｘ与 ＡＵＣ（药时曲线下面积）的值较
大［３］，提示微乳制剂的生物利用度较高。本实验研
究双黄连微乳剂对炎症因子的抑制作用。
１　材料
１．１　药品及试剂　双黄连口服液：每毫升含１５ｇ
生药（哈药集团三精制药股份有限公司，批号
０７０６１３２４）。双黄连微乳１：每毫升含１５ｇ生药，批
号０７１０２６；双黄连微乳２：每毫升含１５ｇ生药，批号
０８０１１０。微乳基质液：辛癸酸三甘酯，聚氧乙烯氢化
蓖麻油，丙二醇（本所制剂室提供，批号０７１０３０），阿
司匹林肠溶片：４０ｍｇ／片（北京曙光药业有限责任
公司，批号 ０７０５１６），角叉菜胶（ｃａｒａｇｅｅｎａｎ，Ｃａｒ）
（Ｓｉｇｍａ公司，批号０７３Ｋ００５１，１２７Ｈ１２２７），戊巴比妥
钠 （国 药 集 团 化 学 试 剂 有 限 公 司，批 号
ＷＳ２００５１１２９）。肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）放免试剂
盒（批号２００８０２２５），白细胞介素８（ＩＬ８）放免试剂
盒（批号２００８０２２５），前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）放免试剂
盒（批号２００８０２２５），均由北京华英生物技术研究所
生产，Ｂｒａｄｆｏｒｄ蛋白浓度测定试剂盒（碧云天生物技
术研究所，批号 ２００７１１２４），肝素钠（ＨｅｐａｒｉｎＳｏｄｉ
ｕｍ，国药集团化学试剂有限公司，批号６３００７１３１）。
１．２　仪器　索福ＳＴ２１台式高速冷冻离心机，Ｍｏｄ
ｅｌ４５０酶联免疫检测仪（ＢｉｏＲａｄ公司），ＧＣ９１１γ放
射免疫计数器（中国科技大学实业总公司）。
１．３　动物　Ｗｉｓｔａｒ大鼠，清洁级，雄性，８０只，体重
１８０～２００ｇ，购自中国人民解放军军事医学科学院实
验动物中心，动物许可证编号ＳＣＸＫ（军）２００２００１。
２　方法
２．１　角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎　大鼠８０只，按体重
随机分为８组，即：正常组、模型组、阳性药阿司匹林
组、双黄连口服液组、双黄连微乳１高、低剂量组、双
黄连微乳２高、低剂量组，每组１０只。前期预试验已
证实，微乳基质液对角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型胸
腔炎性渗出液中炎症因子的产生无影响，因而不再设
立微乳基质液对照组。按照表１中剂量连续灌胃给
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药６ｄ，每天２次，给药体积均为００１ｍＬ·ｇ－１。正常
组和模型组给予等体积水。于第５天给药后３０ｍｉｎ，
按文献［４］方法造模，除正常组外，各组大鼠均胸腔内
注射１％角叉菜胶０２ｍＬ，正常组注入等量生理盐
水。第６天给药后３０ｍｉｎ，即注射角叉菜胶１８ｈ后，
将大鼠麻醉致死，用剪刀将右侧胸壁肋软骨处剪开一
小口，从该口向胸腔注入１ｍＬＨａｎｋ＇ｓ溶液（含肝素５
Ｕ·ｍＬ－１），轻柔按摩胸腔，然后用吸管由小口处吸出
液体。将收集的灌洗液（３０００）ｒ·ｍｉｎ－１离心 １５
ｍｉｎ，取上清液，按试剂盒说明书用放射免疫法测定
ＴＮＦα，ＩＬ８，ＰＧＥ２含量；按 Ｂｒａｄｆｏｒｄ法使用蛋白浓度
试剂盒测定其蛋白含量。
２．２　统计方法　统计数据用 珋ｘ±ｓ表示，组间比较
采用两独立样本ｔ检验；多组间比较采用方差分析，
进行方差齐性检验。
３　结果
与正常组比较，模型组大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦ
α，ＩＬ８和ＰＧＥ２含量显著升高。与模型组比较，阳性
药阿司匹林组大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦα，ＩＬ８和
ＰＧＥ２含量显著降低；双黄连微乳１和２高、低剂量
组大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦα含量显著降低，双黄连
微乳１组和２组高剂量组大鼠胸腔渗出液中 ＰＧＥ２
含量显著降低，双黄连微乳１组和２组低剂量对大
鼠胸腔渗出液中ＰＧＥ２含量无明显影响；双黄连口服
液组大鼠胸腔渗出液中 ＰＧＥ２含量显著降低，但对
ＴＮＦα含量无明显影响。与双黄连口服液组比较，
微乳２高剂量组大鼠胸腔渗出液中 ＴＮＦα和 ＰＧＥ２
含量显著降低。各给药组对模型大鼠胸腔渗出液中
ＩＬ８含量均呈降低的作用趋势，但抑制作用均不显
著（表１）。
表１　双黄连微乳剂对各组大鼠胸腔渗出液中炎症因子的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＴＮＦα／μｇ·Ｌ－１ ＰＧＥ２／ｎｇ·Ｌ－１ ＩＬ８／ｎｇ·Ｌ－１
正常 － １４６±０２６ １４９０５±３７３６ ６５７８±１０５４
模型 － ２２９±０４９２） １９９９１±４２８５１） ８０８５±１２６０２）
阿司匹林 ０３ １３４±０２８４） ８００８±１６４４４） ６８９０±１０３４３）
双黄连口服液 ３０ １８９±０５４ １５０７３±１６５３４） ７１２５±１６１７
双黄连微乳１ ３０ １５８±０４１４） １３８５４±４０６０４） ７０６３±１０７２
　 １５ １７３±０５５３） １９３０７±３５３９ ７７４９±１６６０
双黄连微乳２ ３０ １３５±０４２４，５） １２８８８±１７０３４，６） ６９３８±１５３１
　 １５ １６６±０４２４） １９７２４±２８２９ ７７７３±２１４４
　　注：与正常组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１；与双黄连口服液组比较５）Ｐ＜００５，６）Ｐ＜００１。
　　与正常组比较，模型组大鼠胸腔渗出液中 ｐｒｏ
含量明显增加，但各给药组对 ｐｒｏ含量的抑制作用
均不显著（表２）。
表２　双黄连微乳剂对胸膜炎模型大鼠胸腔
渗出液中ｐｒｏ含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
Ａ
含量
／ｇ·Ｌ－１
正常 － １１１０±０３５８９ １１４±０７２
模型 － １６９９±０１３７５１） ２３３±０２６１）
阿司匹林 ０３ １６０６±０１７１１ ２１４±０３４
双黄连口服液 ３０ １６７９±０１４０２ ２２９±０２８
双黄连微乳１ ３０ １８１８±０１７４７ ２５７±０３５
　 １５ １７５０±０１６００ ２４３±０３２
双黄连微乳２ ３０ １６３５±０２６６５ ２２０±０５３
　 １５ １８７６±０１０６８ ２６８±０２１
　　注：与正常组比１）Ｐ＜０．０５。
４　讨论
近年的研究显示，一些疾病的病理过程除了受
神经内分泌系统的影响外，还与细胞因子的网络调
控有关，以 ＴＮＦα为代表的炎症因子网络与许多疾
病的发生发展密切相关［５］。中药复方制剂双黄连
在治疗上呼吸道感染类疾病方面观察到了明显的临
床疗效。由于中、西医对于疾病的治疗原则不尽相
同，双黄连在炎性感染的不同阶段发挥着与抗生素
类药物不同的抗炎作用，其对介导和参与疾病病理
生理过程的抗炎作用机制的研究正在不断深入。在
以往研究的基础上［３，６］，本实验通过对胸膜炎模型
大鼠胸腔渗出液中炎症因子的表达差异来探讨双黄
连微乳的抗炎作用及其机制。
角叉菜胶诱导的大鼠胸膜炎模型是经典的急性
炎症模型，该模型在炎症早期（炎症１ｈ）与组胺、白
三烯、血小板活化因子、前列腺素（ＰＧ）的释放有关，
在炎症的延迟期（１ｈ后）就出现中性粒细胞的浸
润，白细胞趋化因子的产生和释放及其由中性粒细
胞诱导的自由基和氧化剂损伤、继而引起组织的损
伤甚至坏死［４］。
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ＴＮＦα是一种由单核巨噬细胞分泌的具有多种
生物活性的多肽调节因子，可通过对血管内皮细胞
的作用，引起肺损伤和胸膜炎，并可刺激增强中性多
核白细胞的浸润、吞噬活性与氧自由基的产生、溶酶
体的释放等，启动单核巨噬细胞释放 ＩＬ６，ＩＬ８，
ＰＧＥ２等炎症介质，通过多种途径发挥其致炎作用，
而后者反过来又增强组织细胞对 ＴＮＦα的敏感性。
ＴＮＦα属内源性致热原，可引起发热，在炎症病理性
损害和感染性休克中起重要作用，并被认为是导致
内毒素休克的关键介质［５］。本实验结果显示，在胸
膜炎模型大鼠的胸腔渗出液中检测到 ＴＮＦα含量
明显增高，双黄连微乳１组和２组均可明显降低渗
出液中ＴＮＦα含量。在同等生药量下，微乳２组的
抑制作用明显强于口服液组，优于微乳１组。提示，
双黄连微乳的抗炎作用与抑制炎性渗出液中ＴＮＦα
的释放有关。
ＰＧＥ２是ＡＡ（花生四烯酸）代谢过程中环氧合酶
的主要代谢产物，亦是重要的炎症介质，在炎症过程
中引起血管扩张，促进水肿发生，引起发热及疼痛。
本实验结果显示，在胸膜炎模型大鼠的胸腔渗出液
中检测到ＰＧＥ２含量明显增高，双黄连微乳１组和２
组均可明显降低渗出液中 ＰＧＥ２含量。在同等生药
量下，微乳２组的抑制作用明显强于口服液组，优于
微乳１组。提示，双黄连微乳的抗炎作用与抑制炎
性渗出液中ＰＧＥ２的释放有关。
ＩＬ８是一种招募中性粒细胞渗出到炎症部位的
内源性趋化因子，可趋化中性粒细胞到炎症局部吞
噬、降解致炎物质，防御炎症反应，并启动 Ｔ细胞释
放溶菌酶和氧自由基，在免疫调节和炎症过程中起
重要作用［４，７］。本实验结果显示，在胸膜炎模型大
鼠的胸腔渗出液中检测到 ＩＬ８含量明显增高，双黄
连微乳对模型大鼠胸腔渗出液中 ＩＬ８含量见抑制
作用趋势，但与模型组比较未见显著性差异。提示，
双黄连微乳的抗炎作用与抑制炎性渗出液中 ＩＬ８
的释放关系不密切。
炎性渗出物以血浆成分为主，含有３％ ～５％的
大分子物质蛋白质。通过对蛋白质渗出物含量的测
　　
定，可以提示药物的抗炎作用，并可一定程度上反映
对微血管的扩张作用。本实验结果显示，在胸膜炎
模型大鼠的胸腔渗出液中检测到蛋白质含量明显增
高，但包括阳性药阿司匹林的各给药组对蛋白质渗
出的抑制作用均不明显。提示，双黄连微乳对炎症
过程微血管扩张作用的抑制作用不显著，其抗炎作
用与抑制炎性渗出液中蛋白质释放的关系不密切。
综上所述，双黄连微乳对胸膜炎模型大鼠胸腔
渗出液中炎症因子的释放、炎症介质的产生具有抑
制作用，其作用机制可能与减少炎症因子 ＴＮＦα，
ＰＧＥ２的渗出、干预ＡＡ代谢有关。
作者课题组前期药物动力学的研究结果证
实，相对于双黄连汤剂、口服液和颗粒剂等剂型，
双黄连微乳制剂的生物利用度较高。本实验对炎
症因子抑制作用的研究结果进一步证实，在同等
生药量的条件下，双黄连微乳１组和微乳２组对模
型大鼠胸腔渗出液中炎症因子 ＴＮＦα，ＰＧＥ２释放
的抑制作用均明显优于口服液组，双黄连微乳 ２
组的抑制作用又明显强于微乳 １组。提示，双黄
连微乳的生物活性高于口服液，微乳 ２组的生物
活性高于微乳１组。
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ｃａｒｒａｇｅｅｎａｎｉｎｄｕｃｅｄｐｌｅｕｒｉｔｉｓｉｎｒａｔｓ
ＪＩＡＹｉｎｊｉｅ，ＹＩＨｏｎｇ，ＰＥＮＢｏ，ＬＩＪｉａｎｙｏｎｇ，ＹＡＮＧＨｕａ
（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｅｃｔａｎｄｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＳｈｕａｎｇｈｕａｎｇｌｉａｎ（ＳＨＬ）ｍｉｃｒｏｅ
ｍｕｌｓｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｐｌｅｕｒｉｔｉｓｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｔｈｏｒａｃｉｃｉｎｊｅｃｔｉｎｇ０２ｍＬｏｆ１％ ｃａｒａｇｅｅｎａｎ．Ｒａｔｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓ
ｗｅｒｅｏｒａｌｙａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｗｉｔｈＳＨＬｍｉｃｒｏｅｍｕｌｓｉｏｎｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ１，２，ａｎｄｏｒａｌｌｉｑｕｉｄ，ｗｈｉｌｅｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｇｉｖ
ｅｎａｓｐｉｒｉｎ．Ｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｇｉｖｅｎｅｑｕａｌｖｏｌｕｍｅｏｆｗａｔｅｒ．Ｅａｃｈｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎｔｈｅｉｒｍｅｄｉｃｉｎｅｆｏｒ
ｓｕｃｃｅｓｓｉｖｅ６ｄａｙｓ．Ｍｏｄｅｌｉｎｇｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄ３０ｍｉｎｓａｆｔｅｒｔｈｅ５ｔｈｄａｙｍｅｄｉｃａｔｉｏｎ．Ａｆｔｅｒ１２ｈｒｓｏｆｍｏｄｅｌｉｎｇ，ｔｏｏｋｓｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｌｅｕｒｏｒ
ｒｈｅａａｎｄｍｅａｓｕｒｅｄｔｈｅａｍｏｕｎｔｏｆｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα（ＴＮＦα），ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ８（ＩＬ８），ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２（ＰＧＥ２）ａｎｄｐｒｏｔｅｉｎ
（ｐｒｏ）．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ，ａｌｔｈｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ＴＮＦαａｎｄＩＬ８Ｐ＜０．０１，ＰＧＥ２ａｎｄ
ｐｒｏＰ＜０．０５）．Ｗｈｉｌｅｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｏｎｌｙｔｈｅａｍｏｕｎｔｏｆＴＮＦαａｎｄＰＧＥ２ｗｅｒｅｌｏｗｅｒｉｎａｌｔｈｅｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ（Ｐ＜
０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＢｏｔｈＳＨＬｍｉｃｒｏｅｍｕｌｓｉｏｎｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ１ａｎｄ２ｈａｖｅｏｂｖｉｏｕｓａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｅｃｔ．Ｔｈｅｅｆｅｃｔｍｉｇｈｔｂｅｒｅｌａｔｅｄ
ｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｓＴＮＦαａｎｄＰＧＥ２，ａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｉｎｇｏｆｔｈｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｐｒｏｃｅｓｓｏｆａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ（ＡＡ）．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｓｈｕａｎｇｈｕａｎｇｌｉａｎ（ＳＨＬ）ｍｉｃｒｏｅｍｕｌｓｉｏｎ；ａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｅｃｔ；ｃｙｔｏｋｉｎｅ；ＴＮＦα；ＰＧＥ２；ｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｐｌｅｕ
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