全 文 ：喜脑宁对大鼠全脑缺血的保护作用及机制研究
尹艳艳，曹曦，李维祖
（安徽医科大学 药理教研室，安徽 合肥 ２３００３２）
［摘要］　目的：探讨喜脑宁冻干粉（ＸＮＮ）对全脑缺血的保护作用及其可能机制。方法：采用四动脉结扎法建立大鼠全脑
缺血／再灌注模型，观察ＸＮＮ对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数、脑组织匀浆 ＭＤＡ和 ＬＤ
含量、ＳＯＤ，ＬＤＨ和ＮＯＳ活性、海马ＥＴ含量的影响；观察ＸＮＮ对ＡＤＰ诱导的血小板聚集率的影响；采用Ｆｕｒａ２／ＡＭ负载法，观
察ＸＮＮ对血小板内静息［Ｃａ２＋］ｉ和ＣａＣｌ２诱导血小板内［Ｃａ
２＋］ｉ浓度变化的影响。结果：在全脑缺血再灌注模型上，ＸＮＮ可以
缩短翻正反射恢复时间，促进脑电图的恢复；降低脑含水量、脑指数；提高脑组织 ＳＯＤ，ＬＤＨ活性，降低 ＬＤ，ＭＤＡ含量和 ＮＯＳ
活性；降低海马组织ＥＴ含量。ＸＮＮ对 ＡＤＰ诱导的血小板聚集有一定的抑制作用，能降低血小板内静息期［Ｃａ２＋］ｉ，并对
ＣａＣｌ２诱导的血小板内［Ｃａ
２＋］ｉ的升高有抑制作用。结论：ＸＮＮ对全脑缺血具有一定的保护作用。
［关键词］　脑缺血；喜脑宁；脑电图；自由基；钙
［收稿日期］　２００９０７１３
［通信作者］　尹艳艳，博士，副教授，硕导，研究方向为心脑血管药
理学，Ｅｍａｉｌ：ｙｉｎｙａｎｙａｎ５６７８＠１２６ｃｏｍ
　　喜脑宁（ＸＮＮ）由传统中药精制而成，主要成
分有金银花、牛膝、玄参、石斛等，具有清心养阴、
活血化瘀的功效，为防治血栓性脉管炎、静脉血
栓形成、脑血栓形成及其后遗症等的常用药物。
本实验采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再
灌注模型，观察喜脑宁对全脑缺血再灌注损伤的
保护作用及对氧自由基、海马 ＥＴ含量、血小板聚
集和血小板内钙离子的影响，探讨 ＸＮＮ的脑保
护作用及其可能机制。
１　材料
１１　动物　ＳＤ大鼠雌雄各半，体重２７４～３４０ｇ，均
由安徽医科大学实验动物中心提供［ｓｙｘｋ（皖）
２００５００２］。
１２　药品与试剂　喜脑宁冻干粉（ＸＮＮ，１８ｇ／瓶，
广州欧华医药生物技术有限公司，批号０３０５１５），临
用前用生理盐水配制成所需浓度。丹参注射液（１０
ｍＬ／支，成都天台山制药有限公司，批号０３０６０１），实
验所用剂量临用前用生理盐水配制。直径 ０２３５
ｍｍ鱼线（日本 ＰＡＴＵ公司）。水合三氯乙醛（上海
白鹤化工厂，批号９９０１０６）。义齿基托树脂（上海第
二医科大学医学材料厂，批号２０００１２）。ＬＤＨ，ＳＯＤ，
ＭＤＡ，ＬＤ，ＮＯＳ测试盒（南京建成生物工程研
究所）。
１３　仪器　７５６ＭＣ紫外可见分光光度计（上海精
密科学仪器有限公司）；Ｆ４６００荧光分光光度计（日
本Ｈｉｔａｃｈｉ公司）；ＬＢＬ２ＮＪ２血液凝聚仪（北京普利
生仪器中心）；ＢＬ４２０Ｅ生物机能实验系统（成都泰
盟科技有限公司）。
２　方法
２１　大鼠全脑缺血再灌注试验
２１１　分组及给药　 取体重２７４～３４０ｇ大鼠，雌
雄各半，随机分为６组：假手术组、模型对照组（Ｉ／
Ｒ）、ＸＮＮ（６，１２，２４ｇ·ｋｇ－１）３个剂量组和阳性药组
（丹参注射液 ３４５ｇ·ｋｇ－１）。用药组 ｉｖ给药，假手
术组和模型对照组ｉｖ等容量生理盐水，给药１５ｍｉｎ
后，四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血／再灌注模型，
各组大鼠再灌注８ｈ再给药１次。
２１２　大鼠全脑缺血／再灌注模型的建立　按文献
四动脉结扎法［１２］，１０％水合氯醛（３００ｇ·ｋｇ－１）ｉｐ
麻醉，颈正中切口，分离双侧颈总动脉，在其下置线
备用。枕后部正中切开，暴露双侧第一颈椎横突翼
孔，直视下热凝其下通过的椎动脉。剪开颅顶皮肤，
于颅顶骨两侧距中线约０３ｃｍ处左右各钻一小孔
并插入电极，牙托粉固定。术后大鼠缝皮回笼，２４ｈ
后在大鼠清醒状态下用动脉夹夹闭双侧颈总动脉造
成全脑缺血。在缺血前、缺血过程中及再灌注过程
将电极连于 ＢＬ４２０Ｅ生物机能实验系统中分别记
录脑电图（ＥＥＧ），以缺血前 ＥＥＧ为正常 ＥＥＧ，模型
成功标志为ＥＥＧ波幅下降到原来的２５％以下，大鼠
翻正反射消失而自主呼吸存在。缺血１０ｍｉｎ后，放
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开颈总动脉恢复血供，再灌注２４ｈ。
２１３　翻正反射恢复时间和脑电活动的测定　脑
缺血后大鼠翻正反射消失而自主呼吸存在，缺血１０
ｍｉｎ后放开动脉夹使再灌注，观察翻正反射恢复时
间。用ＢＬ４２０Ｅ生物机能实验系统记录缺血前、缺
血过程中及再灌注过程的脑电图，保存在电脑中。
记录脑电图时的参数：增益１万倍，时间参数００１
ｓ，滤波３０Ｈｚ，扫描速度２００ｍｓ／ｄｉｖ。脑电图指标：
波幅由实验系统自动处理得出。计算缺血前、缺血
５ｍｉｎ及再灌注 １０，２０，４０ｍｉｎ脑电图平均波幅
变化。
２１４　脑含水量和脑指数的测定　大鼠处死后立
即开颅，快速取脑，用电子天平称取脑组织标本湿
重，用手术刀片将左右大脑切开，取部分右侧脑组织
称取湿重，再放入恒温干燥箱１０５℃烤２４ｈ以上，
称其干重，按公式计算脑含水量和脑指数。
脑含水量（％）＝（湿重－干重）／湿重×１００％
脑指数＝脑湿重×１００／体重
２１５　脑组织生化指标的测定　各组动物处死后
快速取脑，在冰台上迅速分离左侧前脑皮质，以冰
ＮＳ冲洗后除去残血，滤纸吸干后称重，加冰 ＮＳ在
冰浴中以玻璃匀浆器制成１０％的脑组织匀浆，匀浆
在４℃下离心（３５００ｒ·ｍｉｎ－１）１５ｍｉｎ，分离上清液
置－８０℃冰箱供测试用。采用试剂盒测定脑组织
匀浆ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＬＤＨ，ＮＯＳ和ＬＤ。
２１６　海马组织内皮素（ＥＴ）的测定　分离左侧半
脑的海马，制成 １０％匀浆，低温离心后取上清液，
－８０℃储存待用。按放免试剂盒说明操作，在γ计
数器上测定沉淀ｃｐｍ数。
２２　大鼠血小板聚集率和血小板内［Ｃａ２＋］ｉ的测定
２２１　实验分组和血小板血浆的制备　将大鼠随
机分成５组，即对照组、ＸＮＮ（６，１２，２４ｇ·ｋｇ－１）３
个剂量组和阳性药组（丹参注射液 ３４５ｇ·ｋｇ－１）。
每天ｉｖ给药，连续３ｄ，对照组给与等容量的 ＮＳ，最
后１次给药１５ｍｉｎ后进行实验。腹主动脉取血，用
３８％枸橼酸钠抗凝，抗凝剂与血的比例为１∶９，收
集于塑料离心管中，以１０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，
取上层液即为ＰＲＰ，剩余血液继以４０００ｒ·ｍｉｎ－１离
心１０ｍｉｎ取上层液得 ＰＰＰ。实验过程中，ＰＲＰ中的
血小板数应控制在约５×１０８个／ｍＬ。
２２２　血小板聚集率的测定［３］　吸取２９５μＬＰＲＰ
加入聚集管中，以ＰＰＰ３００μＬ调零，再向比色杯中
加入５μＬＡＤＰ诱导血小板聚集，于３７℃搅拌条件
下，测定血小板最大聚集率。
２２３　血小板内［Ｃａ２＋］ｉ的测定
［３］　将大鼠富含血
小板血浆，加入３７℃温育过后的 ＴｙｒｏｄｅＨＥＰＥＳ缓
冲液洗涤，离心去上清，洗涤 ３次后血小板悬浮于
ＴｙｒｏｄｅＨＥＰＥＳ缓冲液中，然后进行血小板计数，控
制血小板数在２×１０９个／Ｌ。用台盼蓝染色计数活
血小板数百分率。将上述制备的血小板混悬液与
Ｆｕｒａ２ＡＭ置于 ３７℃温育 ４５ｍｉｎ，负载血小板胞
浆，负载成功后，吸取 Ｆｕｒａ２ＡＭ。在以 １ｍｍｏｌ·
Ｌ－１ＣａＣｌ２为终浓度调节细胞外钙，于３７℃下用荧光
分光光度计测定血小板内钙水平。测定前，将上述
血小板悬液预温２ｍｉｎ，然后依次测定静息期的荧光
强度，最后测定最大荧光值 Ｆｍａｘ和最小荧光值 Ｆｍｉｎ，
按以下公式计算血小板内游离钙浓度：［Ｃａ２＋］ｉ＝Ｋｄ
（Ｆ－Ｆｍｉｎ）／（Ｆｍａｘ－Ｆ），Ｋｄ＝２２４ｎｍｏｌ·Ｌ
－１。
２３　统计方法　所有试验数据均采用ＳＰＳＳ１１０进
行统计分析，计量资料采用 珋ｘ±ｓ表示，组间比较采
用ｔ检验。
３　结果
３１　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠的影响
３１１　ＸＮＮ对脑电活动和翻正反射恢复时间的影
响　ＸＮＮ（６，１２ｇ·ｋｇ－１）对全脑缺血／再灌注大鼠
翻正反射恢复时间有一定的缩短作用，见表１。
表１　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠翻正反射恢复
时间的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
翻正反射恢复时间
／ｍｉｎ
反射恢复时间
／ｍｉｎ
模型 － ２６００±８３２ ２３３８±８６８
丹参 ３４５ １８１３±４９７１） １４３８±５９３１）
ＸＮＮ ６ １６６３±５９７１） １５３８±５５３１）
１２ １７７５±６３６１） １５６３±３８１１）
２４ １９００±８４７ １６２５±７０５
　　注：与模型组比较１）Ｐ＜００５。
３１２　ＸＮＮ对脑电波平均振幅（μＶ）的影响　
ＸＮＮ（６，１２ｇ·ｋｇ－１）对大鼠全脑缺血／再灌注 １０，
２０，４０ｍｉｎ脑电图的恢复有一定的促进作用。
３１３　ＸＮＮ对脑含水量和脑指数的影响　结果见
表３，与假手术组比较，模型组脑含水量和脑指数明
显增加；与模型组比较，ＸＮＮ（６，１２，２４ｇ·ｋｇ－１）能
够降低全脑缺血再灌注 ２４ｈ大鼠脑含水量和脑
指数。
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表２　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠脑电波平均振幅的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） μＶ
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 缺血前 缺血后５ｍｉｎ 再灌注１０ｍｉｎ 再灌注２０ｍｉｎ 再灌注４０ｍｉｎ
模型 － １３３０±２９７ ５００±０６５ ５３８±０８２ ６３８±１５７ ７７４±１８６
丹参 ３４５ １３８５±１４０ ５７７±０７７１） ６７４±１２０１） ９８７±１９３２） １２１９±０９０２）
ＸＮＮ ６ １３９３±１７１ ５４６±１０５ ６５８±１１６１） ８４１±１６４１） １２０７±１２２２）
１２ １３４３±１５９ ５０８±０５６ ７５５±２４９１） ８４３±１２８１） １１８４±１６０２）
２４ １３９４±１４２ ６４１±１７７ ７１１±２４１ ９９０±２３６２） １１３９±１５４２）
　　注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
表３　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠脑含水量
和脑指数的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 脑含水量／％ 脑指数
假手术 － ８００４±０９２ ０４４６±００２５
模型 － ８２５９±１２７１） ０４８０±００１９１）
丹参 ３４５ ８０８２±０９６３） ０４５５±００２６２）
ＸＮＮ ６ ８０６４±０７０３） ０４４６±００３３２）
１２ ８０６１±０８６３） ０４５８±００１５２）
２４ ８０４３±０９３３） ０４６２±００１２２）
　　注：与假手术组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜
００１（表４，５同）。
３１４　ＸＮＮ对脑组织生化指标的影响　结果见表
４，与模型组比较，ＸＮＮ能够降低全脑缺血／再灌注
大鼠脑组织 ＭＤＡ和 ＬＤ含量，升高 ＳＯＤ和 ＬＤＨ活
性，抑制ＮＯＳ活性。
３１５　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠海马内皮素
的影响　结果见表５，与假手术组比较，模型组 ＥＴ
含量明显增加；与模型组比较，ＸＮＮ（１２，２４ｇ·
ｋｇ－１）可以降低海马ＥＴ含量。
３２　 ＸＮＮ对大鼠血小板聚集率和血小板内
［Ｃａ２＋］ｉ的影响
表４　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠脑组织ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＬＤ，ＬＤＨ和ＮＯＳ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ＳＯＤ
／ｋＵ·ｇ－１
ＭＤＡ
／μｍｏｌ·ｇ－１
ＬＤ
／ｋＵ·ｇ－１
ＬＤＨ
／ｋＵ·ｇ－１
ＮＯＳ
／ｋＵ·ｇ－１
假手术 － １４５４８±２１４９ １２２±０４５ ０２９±０１１ １２６６±３４４ １０１±０１８
模型 － ９６４２±１８１９１） ３０５±０５８１） ０５１±０１５１） ５８７±３０１１） １８９±０７２１）
丹参 ３４５ １２０４９±２０９７２） １２７±０５８３） ０３０±０１１３） ９５３±２７０２） １２３±０３３２）
ＸＮＮ ６ １３４９０±２２４４３） ２１７±０５９３） ０３６±０１３２） ９０２±２４７２） １０２±０１７３）
１２ １２３８６±２８８８２） １６９±０３７３） ０３６±００７２） ８９２±２５３２） １０５±００８３）
２４ １３２２８±２９６６２） ２２４±０５５２） ０４３±０１２ ８００±２５０ １３０±０２４２）
表５　ＸＮＮ对全脑缺血／再灌注大鼠海马
内皮素的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＥＴ／ｐｇ·ｇ－１
假手术 － ７５６±４２０
模型 － １４６３±３４４１）
丹参 ３４５ ６７４±３９１２）
ＸＮＮ ６ １１６４±３７２
１２ ９９８±４５０２）
２４ ８７７±３１６３）
３２１　ＸＮＮ对 ＡＤＰ诱导的血小板聚集率的影
响　结果见表 ６，与对照组比较，ＸＮＮ（１２，２４
ｇ·ｋｇ－１）对ＡＤＰ诱导的血小板聚集率有一定的
抑制作用。
表６　ＸＮＮ对ＡＤＰ诱导的血小板
聚集率的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ 聚集率／％
对照 － ５８３７±１０１５
丹参 ３４５ ４５７２±９３８１）
ＸＮＮ ６ ４８２６±１００９
１２ ４５９３±１０５２１）
２４ ４４８１±８０５１）
　　注：与对照组比较１）Ｐ＜００５。
３２２　ＸＮＮ对血小板内［Ｃａ２＋］ｉ的影响　与对
照组比较，ＸＮＮ（１２，２４ｇ·ｋｇ－１）能显著降低血
小板内静息钙离子浓度，而 ＸＮＮ（６，１２，２４ｇ·
ｋｇ－１）可以降低 ＣａＣｌ２诱导血小板内的钙离子升
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高，丹参注射液也可以降低静息期和 ＣａＣｌ２诱导
的血小板的钙离子浓度，见表７。
表７　ＸＮＮ对血小板内静息［Ｃａ２＋］ｉ和ＣａＣｌ２诱导
血小板内［Ｃａ２＋］ｉ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
静息态［Ｃａ２＋］ｉ
／ｎｍｏｌ·Ｌ－１
ＣａＣｌ２诱导的［Ｃａ２＋］ｉ
／ｎｍｏｌ·Ｌ－１
对照 － １１８７３±８６８ ４１５２４±１３７７２
丹参 ３４５ １０５９２±９１５１） ２５６８３±８９１７１）
ＸＮＮ ６ １１０２６±８８１ ２８００４±９３６６１）
１２ １０６４１±８０３１） ２４９５２±１０１２４１）
２４ １０１１８±１０７３２） ２１７９５±９８１３２）
　　注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
４　讨论
本实验采用了具有可重复性和成功率较高
的四动脉结扎法来观察 ＸＮＮ对大鼠全脑缺血的
保护作用。脑电活动的变化可以反映神经细胞
功能的恢复程度，脑缺血后脑皮层电图恢复时间
延长，提示缺血引起的神经功能异常。脑含水量
和脑指数是反应脑水肿的严重程度和脑细胞的
损伤程度。ＸＮＮ能明显缩短翻正反射恢复的时
间和脑电恢复时间，降低脑含水量和脑指数，说
明 ＸＮＮ对全脑缺血再灌注损伤有一定的保护
作用。
自由基学说在脑缺血再灌注损伤时起着重要的
作用［４］。ＳＯＤ反映机体清除自由基的能力，而ＭＤＡ
含量的变化反映了脂质过氧化的程度。ＬＤＨ活性
则反映了细胞膜的损伤情况，ＬＤ含量反映细胞酸中
毒的程度，ＮＯＳ的变化间接反映脑内 ＮＯ的变化。
ＸＮＮ能不同程度的增强 ＳＯＤ和 ＬＤＨ活性、降低
ＮＯＳ活性、降低 ＭＤＡ和 ＬＤ含量，这可能是抗脑缺
血再灌注损伤的机制之一。
脑缺血时，在缺氧和机体应激的作用下，脑组织
中ＥＴ水平迅速升高，导致脑血管功能紊乱和神经
元组织损伤。ＥＴ具有缩血管和神经毒的双重作用，
不仅可以引起血管的强烈收缩，使脑血管痉挛，脑血
流量下降，从而加重缺血缺氧，造成脑组织的损伤。
另外，还可以通过增加神经细胞内的钙离子浓度导
致细胞内钙超载，刺激释放兴奋性氨基酸直接损伤
神经元［５７］。本实验采用放免法检测海马 ＥＴ含量，
结果显示，ＸＮＮ能够降低海马 ＥＴ含量，提示 ＸＮＮ
可能通过抑制脑缺血再灌注后海马 ＥＴ的升高而发
挥其脑保护作用。
动脉血栓形成是导致脑缺血发生的最主要原因
之一，血小板活化聚集与血栓形成及其并发症的发
生密切相关，而血小板胞质钙离子浓度对血小板的
激活起着重要的调控作用［８］。结果显示，ＸＮＮ对
ＡＤＰ诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，不但可
以降低血小板内静息期的［Ｃａ２＋］ｉ，而且可以抑制血
小板外的钙离子内流，阻止细胞内［Ｃａ２＋］的升高。
提示ＸＮＮ降低血小板内［Ｃａ２＋］ｉ可能是其抑制血小
板聚集的机制之一。
综上所述，ＸＮＮ对全脑缺血再灌注损伤有一定
的保护作用，其机制可能与抗自由基损伤、抑制 ＥＴ
的升高、降低血小板内［Ｃａ２＋］ｉ和抑制血小板聚集等
有关。
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·０９０３·
第３４卷第２３期
２００９年１２月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　２３
　Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００９
ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＸｉｎａｏｎｉｎｇｆｒｅｅｚｅｄｒｙｉｎｇｐｏｗｅｒ（ＸＮＮ）ａｇａｉｎｓｔｇｌｏｂａｌ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ
ＹＩＮＹａｎｙａｎ，ＣＡＯＸｉ，ＬＩＷｅｉｚｕ
（ＤｅｐｔａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ２３００３２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆＸｉｎａｏｎｉｎｇｆｒｅｅｚｅｄｒｙｉｎｇｐｏｗｅｒ（ＸＮＮ）ａｇａｉｎｓｔｇｌｏｂａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ
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［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；Ｘｉｎａｏｎｉｎｇｆｒｅｅｚｅｄｒｙｉｎｇｐｏｗｅｒ；ＥＥＧ；ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ；ｃａｌｃｉｕｍ
［责任编辑　张宁宁］
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