全 文 ：（ＢＭＤ）ａｎｄｔｈｅｂｉｏｍｅｃｈａｎｉｃａｌｐａｒａｍｅｔｅｒｓｏｆｔｈｅｆｅｍｕｒｏｆｔｈｅｒａｔｓｉｎｅｖｅｒｙｇｒｏｕｐｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｃｏｅｆｉ
ｃｉｅｎｔｏｆｕｔｅｒｉｉｎｅｖｅｒｙｄｏｓｅｇｒｏｕｐｏｆＯＶＸ＋ＲＤｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅＯＶＸｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）．Ｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ
ｓｅｒｕｍＡＬＰ，ＢＧＰａｎｄｕｒｉｎａｒｙＤＰＤ／Ｃｒ，Ｃａ／ＣｒｉｎｔｈｅＯＶＸｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｓｈａｍｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５），ｒｅ
ｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈａｔｉｎｔｈｅｅｖｅｒｙｄｏｓｅｏｆＯＶＸ＋ＲＤｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅＯＶＸｇｒｏｕｐ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎ
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ＯＶＸｇｒｏｕｐｗａｓ（００３２±０００７）ｇ·ｃｍ－２ａｎｄｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｓｈａｍｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｖａｌｕｅｉｎ
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ｍｕｍｌｏａｄｉｎｇ，ｄｅｆｌｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｍａｘｉｍｕｍｓｔｒａｉｎｏｆｔｈｅｆｅｍｕｒｉｎｔｈｅＯＶＸｇｒｏｕｐｗｅｒｅ（１２５７８±１５４８）Ｎ，（１８７±０２２）ｍｍ，
（９３４±１１０）％ ａｎｄｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｓｈａｍｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅｍａｘｉｍｕｍｌｏａｄ
ｉｎｇａｎｄｍａｘｉｍｕｍｓｔｒｅｓｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｄｉｆｅｒｅｎｔｅｘｔｅｎｔｉｎｔｈｅｅｖｅｒｙｄｏｓｅｇｒｏｕｐｏｆＯＶＸ＋ＲＤ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｄｅｃｏｃ
ｔｉｏｎｏｆＲＤｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｂｏｎｅａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ，ｄｅｃｌｉｎｅｂｏｎｅｔｕｒｎｏｖｅｒａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｌｏｓｓｏｆｂｏｎｅｉｎｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｚｅｄｒａｔｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＲｈｉｚｏｍａＤｉｏｓｃｏｒｅａｓｅｐｔｅｍｌｏｂａｅ；ｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｚｅｄ；ｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙ；ｂｉｏｍｅｃｈａｎｉｃｓ；ｂｏｎｅｇｌａｐｒｏｔｅｉｎ；ｄｅｏｘｙ
ｐｙｒｉｄｉｏｌｉｎｅ
［责任编辑　古云侠］
［收稿日期］　２００６０５１０
［基金项目］　广西科学研究与技术开发计划项目（桂科攻
０３３２００７）
［通讯作者］　刘华钢，Ｔｅｌ：（０７７１）５３５０９６４，Ｅｍａｉｌ：ｈｇｌｉｕ＠２６３．ｎｅｔ
金黄１号对油酸诱导的大鼠呼吸窘迫综合征的
保护作用研究
朱　丹，刘华钢
（广西医科大学，广西 南宁 ５３００２１）
［摘要］　目的：观察复方金黄１号（ＪＨ１）对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响，为临床合理用
药提供科学依据。方法：尾静脉注射油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）复制大鼠 ＡＲＤＳ模型，动物分组为对照组、模型组和 ＪＨ１
高（２６ｇ·ｋｇ－１）、中（１３ｇ·ｋｇ－１）、低（６５ｇ·ｋｇ－１）剂量给药组予以治疗，给药后第４天，观察大鼠的动脉血气、肺
匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量及一氧化氮（ＮＯ）含量；用免疫组化方法检测肺组织肿瘤坏死
因子（ＴＮＦα）表达，作病理组织学检查。结果：ＪＨ１能提高 ＡＲＤＳ大鼠 ＰＯ２，降低 ＰＣＯ２，使 ＳＯＤ活力明显增强，
ＭＤＡ及ＮＯ含量降低，ＴＮＦα阳性表达减少，肺组织病理变化明显减轻。结论：ＪＨ１对油酸所致大鼠ＡＲＤＳ具有较
好的防治作用，其作用机制可能与减少肺内自由基形成，降低脂质过氧化反应，降低肺组织ＮＯ含量和降低肺组织
ＴＮＦα表达有关。
［关键词］　金黄１号；呼吸窘迫综合征；超氧化物歧化酶；肿瘤坏死因子
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００７）１８１９１３０４
　　急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是临床常见的急危重症，是导致
呼吸衰竭及其他脏器衰竭的重要环节，常发生于休
克、外伤及体外循环之后，发病率和死亡率均很
高［１］，其发病机制尚未彻底阐明，临床缺乏有效的
防治措施。金黄１号是由金银花、黄芪、大枣等组成
的复方方剂，具有益气固表，清热解毒的功效。前期
研究发现该方能显著提高ＳＡＲＳ患者ＩＬ２，ＩＦＮγ水
平，促进Ｔ细胞免疫功能的恢复，起到治疗ＳＡＲＳ的
作用［２］。本实验拟用油酸复制大鼠 ＡＲＤＳ模型，用
金黄１号进行治疗，观察金黄１号对ＡＲＤＳ的疗效，
为其临床应用提供理论依据。
１　材料
１．１　动物　Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄兼用，体重１８０～２２０
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ｇ，由广西医科大学实验动物中心提供。动物合格证
号：ＳＣＸＫＡ桂２００３０００３。
１．２　药物　金黄１号的配制由广西中医药研究所完
成。处方由金银花、黄芪、浮小麦、大枣组成，将以上４
味中药煎煮２次，合并煎煮液，滤过，滤液浓缩至浸膏。
采用ＨＰＬＣ进行有效成分绿原酸的含量测定，本品每
克含金银花以绿原酸（Ｃ１６Ｈ１８Ｏ９）计，不得少于５ｍｇ。
１．３　主要仪器　血气分析仪：美国ｉ－ＳＴＡＴ；Ｇ３＋芯
片；包埋机：日本４５８型；病理组织切片机：德国ＬＥＩ
ＣＡＲＭ２２３５型；ＯＬＹＭＰＵＳＶＡＮＯＸ显微镜照相系
统：日本ＯＰＡＴＩＣＡＬＣＯＬＴＤ；病理图像分析仪：德国
ＬＥＩＣＡ公司，ＤＭＲ＋５５０型。
１．４　试剂　油酸：分析纯，成都科龙化工试剂厂，批
号０３０１２３；ＳＯＤ试剂盒：南京建成生物工程研究所，批
号２００５１０１３；ＭＤＡ试剂盒：南京建成生物工程研究
所，批号２００５１００６；ＮＯ试剂盒：南京建成生物工程研
究所，批号２００５０６２１；一抗：兔抗人、大鼠、小鼠多克隆
抗体，浓缩型，工作浓度１∶１００，北京博奥森生物技术
有限公司；二抗（Ａ，Ｂ液）：鼠／兔即用型Ｅｌｉｖｉｓｉｏｎｐｌｕｓ
产品，福州迈新生物技术公司产品；ＤＡＢ显色剂（Ａ，Ｂ
液）：福州迈新生物技术公司产品。
２　方法
２．１　动物分组及给药　大鼠，雌雄兼用，随机分组，
每组 ８只。对照组（尾静脉注射 ＮＳ０１ｍＬ·
ｋｇ－１）；模型组（尾静脉注射油酸 ０１ｍＬ·ｋｇ－１）；
ＪＨ１高剂量（尾静脉注射油酸０１ｍＬ·ｋｇ－１，半小
时后灌胃２６ｇ·ｋｇ－１，连续３ｄ）；ＪＨ１中剂量（尾静
脉注射油酸 ０１ｍＬ·ｋｇ－１，半小时后灌胃 １３ｇ·
ｋｇ－１，连续３ｄ）；ＪＨ１低剂量（尾静脉注射油酸０１
ｍＬ·ｋｇ－１，半小时后灌胃６５ｇ·ｋｇ－１，连续３ｄ）。
给药后第４天，各组动物均以２０％乌拉坦０００５ｍＬ
·ｇ－１给药麻醉，手术剥离腹主动脉，肝素（１００００Ｕ
·ｍＬ－１）抗凝，取血１ｍＬ，保持气密，用全自动血气
分析仪检测，测ｐＨ、二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、氧分压
（ＰａＯ２）。处死动物取左侧肺，在冰浴下制成１０％匀
浆，低温离心取上清，测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧
化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）。右侧肺用１０％甲醛
中固定，作病理切片，用免疫组化方法检测肿瘤坏死
因子α（ＴＮＦα）。
２．２　统计学处理　数据以 珋ｘ±ｓ表示，组间的均数
采用方差分析进行两两比较，采用 ＳＰＳＳ１００软件
进行处理。
３　结果
３．１　血气分析检测　结果显示，模型组出现呼吸性
酸中毒，ｐＨ降低，而且缺氧严重，ＰａＯ２明显降低，
ＰａＣＯ２明显上升，与对照组比较具有显著差异（Ｐ＜
００５，Ｐ＜００１）；而金黄１号给药组对油酸所致ＡＲＤＳ
均有不同程度的治疗作用，体现为 ｐＨ在正常范围，
ＰａＣＯ２下降，其差异有显著性（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），
ＰａＯ２上升，但无显著差异。结果见表１。
表１　各组 ｐＨ，ＰａＣＯ２，ＰａＯ２的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ｐＨ ＰａＣＯ２／ｍｍＨｇ ＰａＯ２／ｍｍＨｇ
对照 － ７２２±００８ ４５０８±９７３ ８１３３±４５９
模型 － ７１３±００４１） ６３１０±２２７２） ６４２０±３３５２）
ＪＨ１ ２６ ７２６±００４４） ４１８８３±５０２４） ７７６７±２４２
　 １３ ７２７±００６４） ４４４０±７９８４） ６６４０±３０５
　 ６５ ７２４±００４４） ４９９２±６０１４） ６４２０±８３５１）
　　注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１
３．２　ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＮＯ检测　模型组与对照组比较，
ＳＯＤ活力下降显著，ＭＤＡ增加，ＮＯ增加，具有显著差
异（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）；金黄１号给药组使ＳＯＤ活力
有不同程度上升，ＭＤＡ及ＮＯ降低。结果见表２。
表２　各组ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＮＯ的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＮＯ／μｍｏｌ·ｍｇ－１
对照 － ２７３０５±７６４７ ２７９±０２７ ０５１９±０００９
模型 － ２４２２±７５９２） ８８２±１５４２） ０７４２±０１２１２）
ＪＨ１ ２６ ３３４５６±４１１０４） ３７９±０３７２，４） ０５５９±０１２２３）
　 １３ ２８８００±３５５８４） ３９７±０４５２，４） ０５１０±０００６２，４）
　 ６５ ２５４９５±７２９９４） ４９５±０５７２，４） ０３１９±０１１６１，４）
　　注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１
３．３　ＴＮＦα结果　ＴＮＦα阳性信号位于胞浆内，呈 均匀的棕黄色颗粒状，肺内中性粒细胞、单核巨噬细
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胞、淋巴细胞等多种细胞均可表达，正常时肺组织偶
可见阳性细胞，模型组阳性细胞表达增多，阳性率明
显高于对照组和其他各组，具有显著差异（Ｐ＜
００１）；复方组阳性细胞减少，阳性率与对照组比较
有显著差异（Ｐ＜００１）。结果见表３。
表３　各组ＴＮＦα的表达（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
平均细胞
总数
平均阳性
细胞数
阳性率
／％
对照 － １７９ ６ ３３５
模型 － ２２２ １６７ ７５２３２）
ＪＨ１ ２６ １８７ ４６ ２４６０２，４）
　 １３ １９４ ７６ ３９１７２，４）
　 ６５ １９９ ９９ ４９７４２，４）
　　注：与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比较３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１
３．４　病理学改变　对照组肺组织结构完整，肺泡腔
清晰，肺泡隔无水肿、炎症等特殊改变，间质血管无
充血，肺泡腔内未见中性粒细胞浸润；模型组肺组织
有明显渗出、水肿及出血，大量炎性细胞浸润，肺泡
结构破坏，伴局灶性肺不张和肺气肿；ＪＨ１组结构
尚完整，肺组织病变程度减轻，接近正常肺组织，高、
中、低剂量组未见明显量效关系。见图１。
４　讨论
油酸是毒性较强的脂肪酸，可直接损伤内皮细
胞引起血管通透性增强，同时激发并扩大氧化性肺
损伤［３］。油酸致损伤动物模型在病因上较好地模
拟了严重创伤、多发性骨折、脂肪栓塞等所致的
ＡＲＤＳ患者的病理生理表现［４］，目前常用静脉注射
图１　各组大鼠肺组织病理改变（ＨＥ染色，×４００）
　　Ａ．对照组：肺泡结构完整，肺间隔未见增宽，无水肿、炎症等特殊改变；Ｂ．模型组：肺泡腔有明显渗出、水肿及出血；Ｃ．ＪＨ１中剂量
组：肺泡结构尚完整，病变程度减轻，接近正常肺组织
油酸来复制ＡＲＤＳ动物模型。实验中油酸致模型组
大鼠呼吸急促，出现 ＰａＯ２下降明显，ＰａＣＯ２升高，ｐＨ
下降，表明有通气功能障碍。用 ＪＨ１治疗大鼠
ＡＲＤＳ后，使 ＰａＯ２升高，ＰａＣＯ２下降，ｐＨ接近正常水
平，并使呼吸困难症状减轻，表明 ＪＨ１能改善低氧
血症，纠正呼吸性酸中毒。
近年来一些研究表明，油酸造成呼吸窘迫综合
征时有氧自由基参与［５］；在病理情况下，过量的自
由基可造成组织和细胞损伤［６］。氧自由基可以通
过攻击生物膜中多聚不饱和脂肪酸，形成一系列脂
质过氧化物及其降解产物ＭＤＡ等。ＭＤＡ上升能引
起蛋白质交联变性、ＤＮＡ断裂，破坏肺组织结构。
ＭＤＡ在组织中含量可反映脂质过氧化的程度，间接
地反映出细胞受自由基攻击和损伤的程度［７］。ＳＯＤ
是重要的抗氧化酶，其作用的重要意义在于清除
Ｈ２Ｏ２和ＯＨ
－的前身Ｏ－２，从而保护细胞不受毒性氧
自由基的损伤［８］，其活力高低可间接反映机体清除
自由基的能力。本实验结果提示，油酸性ＡＲＤＳ时，
机体 ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ减弱，氧自由基参与了
ＡＲＤＳ的病理过程，模型组与对照组比较，ＳＯＤ活力
下降显著，ＭＤＡ增加；ＪＨ１给药组使ＳＯＤ活力显著
提高，ＭＤＡ降低，具有显著差异（Ｐ＜００５，Ｐ＜
００１）。
一般认为 ＮＯ是炎症介质网络的最后共同途
径，是导致器官功能损害的重要介质。ＡＲＤＳ中，在
内毒素及多种致炎因子作用下，激活肺内的巨噬细
胞、中性粒细胞，合成大量的 ＮＯ，引起血管过度扩
张、血压下降、血流瘀滞、组织利用氧减少、促发组织
缺氧、休克等［９］。本实验测定了各组大鼠肺组织匀
浆液中 ＮＯ的含量，发现模型组大鼠 ＮＯ含量显著
升高，因此推测 ＮＯ在肺损伤的局部肺功能调节中
发挥重要角色，ＮＯ的升高可能是导致ＡＲＤＳ发生的
机制之一。应用 ＪＨ１治疗后，动物的 ＮＯ含量下
降，提示ＪＨ１改善油酸所致的ＡＲＤＳ可能与降低肺
组织ＮＯ含量有关。
有研究表明［１０］，抑制ＴＮＦα可使中性粒细胞和
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嗜酸性粒细胞的功能失活，对急性炎症所致毛细血
管通透性亢进产生抑制作用，改善微循环，促进炎症
的吸收，抑制急性渗出，从而使肺组织的炎性反应明
显减轻。笔者发现，ＪＨ１能降低 ＡＲＤＳ大鼠肺组织
ＴＮＦα的表达，减轻ＡＲＤＳ时肺组织的炎症反应，说
明金黄１号对ＡＲＤＳ大鼠的治疗作用可能部分是通
过降低肺组织ＴＮＦα表达实现的。
实验中金黄１号给药组量效关系不明显，说明
治疗效果与药物剂量无直接相关性。金黄１号由黄
芪、金银花、大枣等组成，具有益气固气，清热解毒的
功效。实验证明，该复方具有较好的治疗大鼠
ＡＲＤＳ，改善大鼠肺功能的作用，其作用机制可能与
减少肺内自由基形成，降低脂质过氧化反应，降低肺
组织ＮＯ含量和降低肺组织ＴＮＦα表达有关。
［参考文献］
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肠结扎穿孔术后ＡＲＤＳ大鼠肺泡巨噬细胞 ｍＣＤ１４表达和血
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ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＪｉｎｈｕａｎｇ１ｏｎａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｒａｔｓ
ｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｌｅｉｃａｃｉｄ
ＺＨＵＤａｎ，ＬＩＵＨｕａｇａｎｇ
（ＧｕａｎｇｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３００２１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＪｉｎｈｕａｎｇ１（ＪＨ１）ｏｎｏｌｅｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ｉｎｒａｔｓａｎｄｐｒｏｖｉｄｅａｂａｓｉｓｔｏｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｏｌｅｉｃａｃｉｄｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅｔａｉｌｖｅｉｎｏｆｒａｔｓａｎｄ
ＪＨ１ｗｅｒｅａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｔｏｒａｔｓ．Ａｆｔｅｒｆｏｕｒｄａｙｓ，ｔｈｅｉｒｂｌｏｏｄｗｅｒｅｃｏｌｅｃｔｅｄｆｏｒｔｈｅｂｌｏｏｄｇａｓａｎａｌｙｓｉｓＴｈｅｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ
（ＳＯＤ），ｔｈｅｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｎｉｔｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｉｏｏｆｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα（ＴＮＦα）
ｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄＴｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｌｕｎｇｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔＪＨ１ｃｏｕｌｄ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅＰＯ２，ｒｅｄｕｃｅＰＣＯ２ｏｆｏｌｅｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｄＡＲＤＳｒａｔｓ，ｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｍａｌｏｎｄｉａｌ
ｄｅｈｙｄｅ，ｎｉｔｉｃｏｘｉｄｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｉｏｏｆＴＮＦα，ａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｎｌｕｎｇ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：
ＪＨ１ｐｌａｙｓａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｒｏｌｅｆｏｒＡＲＤＳｒａｔｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｌｅｉｃａｃｉｄＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｐｒｏｂａｂｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏａｔｅｎｕａｔｉｎｇｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ
ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇＮＯｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＮＦαｉｎｌｕｎｇ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ＪＨ１；ＡＲＤＳ；ＳＯＤ；ＴＮＦα
［责任编辑　古云侠］
·６１９１·
第３２卷第１８期
２００７年９月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３２，Ｉｓｓｕｅ　１８
Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００７