全 文 ：超微粉通心络对冠脉结扎致大鼠心肌梗死的
保护作用及机制探讨
张彦芬，朱慧明，王宏涛，唐思文，张会欣，吴晓莉，吴以岭
（河北以岭医药研究院，河北 石家庄 ０５００３５）
［摘要］　目的：观察超微粉通心络对大鼠实验性心肌梗死的影响，探讨其治疗缺血性心脏病的作用机制。方
法：９８只ＳＤ大鼠随机分为７组：假手术组、模型组、合心爽组（０１５ｍｇ·ｋｇ－１）、通心络原工艺组（１２ｇ·ｋｇ－１）、超
微粉通心络组（１２，０６，０３ｇ·ｋｇ－１）。通过结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型，采用红四氮唑（ＴＴＣ）染色法测
定大鼠心肌梗死范围，同时测定大鼠血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶
（ＬＤＨ）；将６０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为６组，即正常组、阿司匹林组（０１５ｍｇ·ｋｇ－１）、通心络原工艺组（１２ｇ·
ｋｇ－１）、超微粉通心络组（１２，０６，０３ｇ·ｋｇ－１），观察药物对二磷酸腺苷（ＡＤＰ）和胶原诱导大鼠血小板聚集影响。
结果：超微粉通心络明显减小梗死区面积，超微粉高、中、低剂量组缺血面积分别为（２７±２１）％，（３４±１２）％，
（２８±１８）％，与模型组（８９±５９）％相比 Ｐ＜００５；超微粉高、中、低剂量组缺血质量百分比分别为（８４±
３５）％，（８７±４１）％，（９７±４１）％，与模型组（１２２±３６）％相比 Ｐ＜００５，Ｐ＜００１。对心肌梗死引起的
ＭＤＡ，ＣＫ，ＬＤＨ升高亦有明显抑制作用（与模型组比Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），同时可升高血清ＳＯＤ活性（与模型组相
比Ｐ＜００５）；超微粉通心络高、中、低剂量组 ＡＤＰ诱导的血小板最大聚集率分别为（２６９±９２）％，（２４４±
１３４）％，（３０６±１２２）％，与正常组（４４３±１５７）％相比 Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１；超微粉通心络高、中、低剂量组胶
原诱导的血小板最大聚集率分别为（３３８±６９）％，（３２１±８３）％，（４１５±７８）％，与正常组（４９２±１５９）％相
比Ｐ＜００５或Ｐ＜００１。结论：超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗死有明显的保护作用，其机制可能与其
抗氧化作用及抑制血小板聚集有关。
［关键词］　超微粉通心络；心肌梗死；血小板聚集
［中图分类号］Ｒ２８５．５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）１５１８７７０４
［收稿日期］　２００７０８１０
［基金项目］　国家“９７３”计划项目（２００５ＣＢ５２３３０１）
［通讯作者］　吴以岭，Ｔｅｌ：（０３１１）８５９０１７１５，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇｈｏｎｇｔａｏ＠
ｔｓｉｎｇｈｕａ．ｏｒｇ．ｃｎ
　　通心络胶囊是根据中医络病理论研制而成的中
药复方制剂，由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣等组成，具有
益气活血、通络止痛之功效，能明显改善心肌缺血和
心肌梗死程度［１２］。既往研究表明，中药制剂采用超
微粉碎技术后，可明显增加药效成分溶出率，提高生
物利用度，从而增强药效，减少用量［３４］。本研究拟
从抗氧化和抗血小板聚集两方面来探讨通心络经超
微粉碎后是否对实验性心肌梗死具有防治作用及其
作用机制，并探讨超微粉通心络与原剂型相比药理
活性是否提高，并为其临床用量提供参考。
１　材料
１．１　动物
健康 ＳＤ大鼠，清洁级，雌雄各半，９８只，体重
１８０～２００ｇ，由北京维通利华实验动物技术有限公司
提供，许可证号ＳＣＸＫ（京）２００２０００３。健康Ｗｉｓｔａｒ大
鼠，清洁级，雌雄各半，６０只，体重１６０～１８０ｇ，由河北
省实验动物中心提供，合格证号ＤＫ０５０２００６２。
动物饲养在河北以岭医药研究院药理室，光照
１２ｈ·ｄ－１，温度２０～２３℃，相对湿度４０％ ～７０％。
大鼠笼养，５只／笼。大鼠饲料为全价颗粒饲料，由
河北省实验动物中心提供，许可证号 ＳＣＸＫ（冀）
２００３２００１，保持充足的饮水。适应性饲养３ｄ。
１．２　药物
超微粉通心络（石家庄以岭药业股份有限公
司，批号 ２００４０９０１），益气活血、通络止痛，含生药
１４７ｇ·ｇ－１；合心爽（天津田边制药有限公司，批号
０４１１０４８），又名盐酸地尔硫卓片，治疗心绞痛、轻中
度高血压；阿司匹林泡腾片（无锡阿斯利康公司提
供，批号０４１２０１９），非甾体镇痛抗炎药，并具有抑制
血小板聚集等功效；通心络胶囊（石家庄以岭药业
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股份有限公司，批号０４０１１０），含生药１４７ｇ·ｇ－１。
１．３　试剂
红四氮唑 （ＴＴＣ），国药集团化学试剂有限公
司，批号 Ｆ２００４０５３１；肌酸激酶（ＣＫ），波音特生物科
技（南京）有限公司，ＣＡＴＡＬＯＧ，Ｃ７５０７２５２，ＳＩＺＥ，
３×７０ｍＬ／３×１４ｍＬ，Ｌｏｔ４０２１０１；乳 酸 脱 氢 酶
（ＬＤＨ）：波音特生物科技（南京）有限公司，ＣＡＴＡ
ＬＯＧ，Ｃ７６０２２００，ＳＩＺＥ，３×５０ｍＬ／３×２５ｍＬ，Ｌｏｔ，
３１９１０１。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），南京建成生物工
程研究所，批号２００５０１２１。丙二醛（ＭＤＡ），南京建
成生物工程研究所，批号 ２００５０１０６。二磷酸腺苷
（ＡＤＰ），北京世帝科学仪器有限公司，批号０５０８０２。
胶原，参照文献［５］自制。
１．４　主要仪器
ＨＭＩＡＳ－２０００医学图文分析系统（武汉千屏影
像技术有限责任公司）；全自动生化分析仪（日立
７０８０型）；ＸＤ７１１酶标分析仪（上海迅达公司）；ＬＧ－
ＫＯＡＬＡ血小板聚集仪（北京中勤世帝科学仪器公
司）。
２　方法
２．１　分组与给药
将９８只ＳＤ大鼠随机分为７组，每组１４只。假
手术组，按 １０ｍＬ·ｋｇ－１灌胃给予生理盐水；模型
组，按１０ｍＬ·ｋｇ－１灌胃给予生理盐水；合心爽组，
按１５ｍｇ·ｋｇ－１给予合心爽溶液，相当于临床人用
量的９倍；通心络原工艺组，按生药１２ｇ·ｋｇ－１灌
胃给予通心络悬液；超微粉通心络高、中、低剂量组
分别按生药１２，０６，０３ｇ·ｋｇ－１灌胃给予超微粉
通心络悬液。各组连续给药１４ｄ。观察超微粉通心
络对冠脉结扎大鼠心肌梗死的作用。
将６０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为６组，每组１０只。
正常组，１０ｍＬ·ｋｇ－１灌胃给予生理盐水；阿司匹林
组，按５０ｍｇ·ｋｇ－１给予阿司匹林溶液；通心络原工
艺组按生药１２ｇ·ｋｇ－１灌胃给予通心络悬液；超微
粉通心络高、中、低剂量组分别按生药１２，０６，０３
ｇ·ｋｇ－１灌胃给予超微粉通心络悬液。各组连续给
药１０ｄ。检测超微粉通心络对血小板聚集的影响。
２．２　造模及指标测定
２．２．１　对大鼠心肌梗死的作用　末次给药３０ｍｉｎ
后，２０％乌拉坦麻醉，沿左锁骨中线纵行切开皮肤约
２ｃｍ，在第３，４肋间钝性分离肌层，打开胸腔，剪开
心包，轻压右侧胸腔，暴露心脏，在肺动脉圆锥左缘、
左心耳下缘１ｍｍ处经浅层心肌以０号线结扎左冠
脉前降支（假手术组不结扎），把心脏放回胸腔，迅
速缝合胸腔［６］。手术后４ｈ颈动脉取血，分离血清，
用全自动生化分析仪测定 ＣＫ，ＬＤＨ活性；按试剂盒
要求检测并计算 ＳＯＤ活性与 ＭＤＡ含量（用酶标仪
测定吸光度）。摘取新鲜心脏，ＴＴＣ染色［７］，利用图
像分析系统求出心肌总面积和梗死区面积，计算出
心肌梗死的面积百分比。
２．２．２　对血小板聚集的影响　末次给药１ｈ后，颈
总动脉放血，３８％枸橼酸钠（１∶９）抗凝，将混匀的
抗凝血在室温下离心，１１５０ｒ·ｍｉｎ－１，２０ｍｉｎ，取血
浆得ＰＲＰ（富血小板血浆）。将已吸取 ＰＲＰ的血再
离心，转速为 ３０００ｒ·ｍｉｎ－１，１０ｍｉｎ，取血浆即为
ＰＰＰ（贫血小板血浆）。制取 ＰＲＰ３０ｍｉｎ后，取３００
μＬＰＲＰ，加入诱导剂 ３００μｍｏｌ·Ｌ－１的 ＡＤＰ１０μＬ
或胶原２０μＬ，按比浊法测定血小板最大聚集率。
２．３　统计方法
实验结果以珋ｘ±ｓ表示，数据均采用ＳＰＳＳ１１５软
件中单因素方差分析（ＯｎｅＷａｙＡＮＯＶＡ）进行检验。
３　结果
３．１　对心肌梗死大鼠心肌梗死范围的影响
大鼠冠脉前降支结扎４ｈ后，模型动物心脏出
现明显的梗死区。与模型组比较，合心爽、通心络原
工艺组、超微粉通心络中、高剂量组心肌缺血区质量
与心脏质量的百分比明显降低（Ｐ＜００５或 Ｐ＜
００１），合心爽、通心络原工艺组、超微粉通心络高、
中、低剂量组心肌缺血区面积与心脏面积的百分比
明显降低（Ｐ＜００５）。见表１。
表１　超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠急性心肌缺血
范围的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ｎ
缺血面积
／％
假手术　　　 － １３ ００±００
模型　　　　 － １２ ８９±５９２）
合心爽　　　 ００１５ １１ １９±１６３）
通心络原工艺 １２０ １０ ３３±１９３）
超微粉通心络 １２０ １０ ２７±２１３）
　 ０６０ １２ ３４±１２３）
　 ０３０ １１ ２８±１８３）
　　注：与假手术组比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组比３）Ｐ＜
００５，４）Ｐ＜００１（表２同）
３．２　对心肌梗死大鼠血清生化的影响
心肌组织缺血后，自由基堆积，模型组 ＳＯＤ活
性下降而 ＭＤＡ含量明显上升，进而心肌细胞膜损
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伤，通透性增加，血清 ＣＫ，ＬＤＨ活性升高。与模型
组比，合心爽组ＣＫ，ＬＤＨ活性降低，ＳＯＤ活性上升
（Ｐ＜００５），超微粉通心络中、高剂量组 ＣＫ，ＬＤＨ
活性降低，ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ活性上升（Ｐ＜００５
或Ｐ＜００１），低剂量组 ＣＫ活性降低（Ｐ＜００５）。
见表２。
表２　超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠急性心肌缺血的血清生化的影响（珋ｘ±ｓ）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ｎ
ＣＫ
／Ｕ·Ｌ－１
ＬＤＨ
／Ｕ·Ｌ－１
ＳＯＤ
／Ｕ·ｍＬ－１
ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍＬ－１
假手术　　　 － １３ １６８８８±３５７０ ３３６７５±１１８１１ １９０１４±２９２８ ７９９±５０７
模型　　　　 － １２ ２４９３８±２９９７１） １０１１００±４８７４１２） １４３３０±２３５８２） １２３７±５８８１）
合心爽　　　 ００１５ １１ １８７０７±６５２２３） ６１６７５±１５６７２３） １７２８１±３３３１３） ８９７±４４７
通心络原工艺 １２ １０ １８１２５±６０５９３） ６１６６３±１６７８６３） １５３８３±２５４５ ８６３±３２８３）
超微粉通心络 １２ １０ １７９７５±５７０１４） ６０３５０±１４９９９３） １８０８９±３５９５４） ８３０±４０３３）
　 ０６ １２ １８７１３±６３３８３） ６２０３８±１４０６６３） １７４８４±４０３０３） ８５６±３５６３）
　 ０３ １１ １９９２５±６３８４３） ６７８５０±２５０５２ １６８７２±６２４３ １０２９±５１９
３．３　对正常大鼠血小板聚集的影响
ＡＤＰ、胶原是血小板聚集的强诱导剂，体外实验
结果显示，与模型组相比，阿司匹林明显降低 ＡＤＰ
或胶原引起的血小板聚集率（Ｐ＜００１），通心络原
工艺、不同浓度的超微粉通心络也可不同程度地抑
制血小板聚集（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。见表３。
表３　超微粉通心络对大鼠血小板聚集率的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｇ·ｋｇ－１
ＡＤＰ
最大聚集率／％ 抑制率／％
胶原
最大聚集率／％ 抑制率／％
正常　　　　 － ４４３±１５７ － ４９２±１５９ －
阿司匹林　　 ００５ １９５±６９２） ５６０ ２２８±９６２） ５３７
通心络原工艺 １２ ２６１±９９２） ４１０ ３３４±１５４１） ３２１
超微粉通心络 １２ ２６９±９２１） ３９３ ３３８±６９１） ３１３
　 ０６ ２４４±１３４２） ４４９ ３２１±８３２） ３４８
　 ０３ ３０６±１２２１） ３０９ ４１５±７８１） １５７
　　注：与正常组比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１
４　讨论
心肌梗死时氧自由基增加，而清除氧自由基的
酶类（ＳＯＤ等）活性降低，导致氧自由基堆积，并与
生物膜上不饱和脂肪酸反应，发生膜脂质过氧化，使
脂质过氧化产物丙二醛增多，破坏了细胞膜的结构
和功能［８］。心肌缺血缺氧使细胞内 ＬＤＨ，ＣＫ释放
入血，造成血中 ＬＤＨ，ＣＫ活性明显升高，其升高程
度与心肌坏死程度呈正比，故血清 ＬＤＨ，ＣＫ活性可
反映心肌组织损伤情况［９］。本实验证明了超微粉
通心络能降低冠脉结扎导致的大鼠心肌梗死的梗死
区面积百分比与质量百分比，并能不同程度地降低
血清 ＬＤＨ，ＣＫ的活性和 ＭＤＡ的含量，提高血清
ＳＯＤ活性，提示超微粉通心络可能通过抑制脂质过
氧化过程，并同时提高内源性抗氧化酶活性而减轻
氧自由基对心肌细胞的损伤，发挥其对缺血心肌的
保护作用。
临床研究表明，急性心肌梗死患者的血小板最
大聚集率明显升高，存在高血小板聚集血症，患者血
小板聚集功能增强，容易释放血小板因子等炎症介
质，进一步促进血小板聚集，加重血栓的形成，诱发
心绞痛、心肌梗死的发生。血小板聚集性的抑制与
心肌缺血的改善有很好的相关性［１０］。本实验中，超
微粉通心络可以明显抑制 ＡＤＰ或胶原诱导的血小
板聚集，故可以推测超微粉通心络抑制血小板聚集
是其心血管保护作用的一种作用机制。
超微粉技术应用于中药制剂目前尚处于起步阶
段。有研究表明，中药经超微粉碎后，有效成分充分
暴露，其释放量和释放速度提高，活性成分和药理作
用均有明显提高［１１１２］。本课题研究结果表明，超微
粉通心络０６ｇ·ｋｇ－１的药理作用与原工艺１２ｇ·
ｋｇ－１的药理作用相当，可能与其比表面增加，有效成
分溶解度提高，生物利用度提高有关［１３］。
综上所述，超微粉通心络具有明显的保护心肌
缺血组织损伤的作用，其机制可能与提高内源性抗
氧化酶活性、减轻氧自由基的损伤和抑制血小板聚
集有关。实验结果提示，超微粉通心络可以降低临
床的用药量，这一点需在以后的临床试验中进一步
探讨。
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ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＴｏｎｇｘｉｎｌｕｏＵｌｔｒａｍｉｃｒｏｐｕｌｖｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｎ
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ＺＨＡＮＧＹａｎｆｅｎ，ＺＨＵＨｕｉｍｉｎｇ，ＷＡＮＧＨｏｎｇｔａｏ，ＴＡＮＧＳｉｗｅｎ，ＺＨＡＮＧＨｕｉｘｉｎ，ＷＵＸｉａｏｌｉ，ＷＵＹｉｌｉｎｇ
（ＨｅｂｅｉＹｉｌｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＡｃａｄｅｍｙＣｏ．Ｌｔｄ．，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００３５，Ｃｈｉｎａ）
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ｔｉｏｎａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｏｆｒａｔｓ，ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｎｉｓｃｈｅｍｉａｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅａｎｄｏｆｅｒａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｕｓａｇｅ．Ｍｅｔｈ
ｏｄ：Ｒａｔｓｗｅｒｅｓｅｐａｒａｔｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏ７ｇｒｏｕｐｓ：ｓｈａｍ，ｍｏｄｅｌ，ｄｉｌｔｉａｚｅｍ（０．１５ｍｇ·ｋｇ－１），ＴＸＬ（１．２ｇ·ｋｇ－１），ＴＸＬＵ（１．２，０．６，
０．３ｇ·ｋｇ－１）．Ｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈｌｉｇａｔｉｎｇｔｈｅｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇｂｒａｎｃｈｏｆｔｈｅｃｏｒｏｎａｒｙｏｆ
ｒａｔｓ．Ｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓｉｚｅｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄａｆｔｅｒｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｔｉｓｓｕｅｗａｓｓｔａｉｎｅｄｗｉｔｈ２，３，５ｔｒｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ（ＴＴＣ）．Ａｎｄｔｈｅ
ｓｅｒｕｍｏｆｒａｔｓｗａｓｓｅｐａｒａｔｅｄｔｏａｎａｌｙｚｅＣＫ，ＬＤＨ，ＳＯＤ，ＭＤＡ．Ａｎｏｔｈｅｒ６０ｒａｔｓｗｅｒｅｓｅｐａｒａｔｅｄｒａｎｄｏｍｌｙｉｎｔｏ６ｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌ，ａｓｐｉｒｉｎ
（０．１５ｍｇ·ｋｇ－１），ＴＸＬ（１．２ｇ·ｋｇ－１），ＴＸＬＵ（１．２，０．６，０．３ｇ·ｋｇ－１）．Ｔｈｅｒａｔｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈａｄｅｎｏｓｉｎｅ
ｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ（ＡＤＰ）ａｎｄｃｏｌａｇｅｎｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｓｏｆＴＸＬＵ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴＸＬＵｃｏｕｌｄｒｅｌｉｅｖｅｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓｉｚｅ
ａｎｄｗｅｉｇｈｔｓｔａｉｎｅｄｗｉｔｈＴＴＣｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓｉｚｅｏｆｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆＴＸＬＵｗｅｒｅ（２．７±２．１）％，（３．４±
１．２）％，（２．８±１．８）％，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（８．９±５．９）％ ，Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１．Ｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅ
ｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆＴＸＬＵｗｅｒｅ（８．４±３．５）％，（８．７±４．１）％，（９．７±４．１）％，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（１２．２±３．６）％ Ｐ＜０．０５
ｏｒＰ＜０．０１．ＡｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆＣＫａｎｄＬＤＨｉｎｒａｔｓｓｕｂｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｌｉｇａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｗｅｒｅｉｎｈｉｂｉｔｅｄ
ｏｂｖｉｏｕｓｌｙｔｏｏ，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐＰ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１，ｔｈｅｎｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ＴＸＬＵｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｍａｘｉｍｕｍ
ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｒａｔｓｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈＡＤＰａｎｄｃｏｌａｇｅｎ，ｔｈｅｍａｘｉｍｕｍｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈ
ＡＤＰｗｅｒｅ（２６．９±９．２）％，（２４．４±１３．４）％，（３０．６±１２．２）％，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（４４．３±１５．７）％ Ｐ＜０．０５ｏｒ
Ｐ＜０．０１；Ｔｈｅｍａｘｉｍｕｍｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈｃｏｌａｇｅｎｗｅｒｅ（３３．８±６．９）％，（３２．１±８．３）％，（４１．５±
７．８）％，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（４９．２±１５．９）％，Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔ
ＴＸＬＵｃｏｕｌｄｐｒｏｔｅｃｔｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｒａｔｓｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ
ｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓａｌｓｏｓｕｇｇｅｓｔｅｄＴＸＬＵｃｏｕｌｄｌｏｗｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｄｏｓａｇｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｔｏｎｇｘｉｎｌｕｏｕｌｔｒａｍｉｃｒｏｐｕｌｖｅｒｉｚａｔｉｏｎ；ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；ｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
·０８８１·
第３３卷第１５期
２００８年８月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　１５
Ａｕｇｕｓｔ，２００８