全 文 ：心脑舒通胶囊对大鼠急性脑缺血损伤保护作用的研究
张　锦１，张允岭１，娄金丽１，郑　宏１，刘雪梅２，郝　然２，黄启福２
（１北京中医药大学 东方医院，北京 １０００７８；２北京中医药大学 基础医学院，北京 １０００２９）
［摘要］　目的：观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表
达等关键环节的影响，探讨缺血保护作用机制。方法：健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，随机分为正常组、假手术组、模
型组、心脑舒通组、西药组，共５组，每组１２只。心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液，西药组给予阿司匹林加尼
莫地平混悬液，正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水。术前３ｄ开始连续灌胃给药１０ｍＬ·ｋｇ－１，每天１
次，至术后３ｄ共７ｄ。采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型，缺血７２ｈ后断头取脑，常规ＨＥ
染色光镜下观察患侧海马ＣＡ１区及皮层病理学改变，免疫组化ＳＡＢＣ法染色光镜下观察肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）
及白细胞介素１β（ＩＬ１β）在海马ＣＡ１区及皮层的表达，采用比色法测定海马组织中 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、乳酸脱
氢酶（ＬＤＨ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大
鼠海马ＣＡ１区的病理形态改变，不同程度的减少海马ＣＡ１区及皮层神经细胞内ＴＮＦα及ＩＬ１β表达，显著提高海
马组织中ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜００１）及 ＬＤＨ酶活力（Ｐ＜００１），能显著提高海马组织中 ＳＯＤ活性（Ｐ＜００１）、降低
ＭＤＡ含量（Ｐ＜００１）。结论：心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用，其机制与改善缺血组织的能量代谢障
碍和自由基损伤，抑制炎性因子过表达，多环节阻抑和调节缺血级联反应有关。
［关键词］　急性脑缺血；能量代谢障碍；自由基损伤；炎性因子；心脑舒通胶囊
［中图分类号］Ｒ２８５５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００６）２３１９７９０４
［收稿日期］　２００６０５２３
［基金项目］　教育部新世纪优秀人才支持计划项目（ＮＣＥＴ０５
０１３９）
［通讯作者］　张允岭，Ｔｅｌ：（０１０）６７６８９６３４，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｎｌｉｎｇ
ｚｈａｎｇ２００４＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
　　心脑舒通胶囊其成分为蒺藜总皂苷，临床用于
治疗急性心脑血管缺血性疾患取得了肯定的疗
效［１，２］，但对其作用机制有待深入研究。急性脑缺
血损伤的机制十分复杂，涉及能量代谢障碍，自由基
损伤，兴奋性氨基酸毒性，细胞内 Ｃａ２＋超载、一氧化
氮的作用以及炎性反应等多种复杂的因素。其中能
量代谢障碍被认为是缺血性神经元损伤的始动因
素［３］，自由基损伤是缺血级联反应的重要环节，而
炎性反应则是缺血级联反应研究的新热点。本研究
制备急性多发脑梗死大鼠模型，采用心脑舒通胶囊
作为干预手段，证实其缺血损伤保护作用，并从其对
能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等几方
面的影响探讨其效应机制。
１　材料
１１　动物
健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，体重（３００±２０）ｇ，
购自北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证
编号：ＳＣＸＫ（京）２００２０００３。
１２　仪器与试剂
脱水机（德国ＬＥＩＣＡＡＳＰ３００），石蜡包埋机（德
国ＬＥＩＣＡＥＧ１１５０Ｈ），手动石蜡切片机（德国 ＬＥＩ
ＣＡＲＭ２１３５）；紫外可见分光光度计（英国 Ａｍｅｒ
ｓｈａｍＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓ３３００ｐｒｏ）；兔抗ＴＮＦα多克隆抗
体、兔抗ＩＬ１β多克隆抗体、即用型 ＳＡＢＣ免疫组化
染色试剂盒、ＤＡＢ显色试剂盒及黏片剂 ＰＯＬＹＬ
ＬＹＳＩＮＥ均由武汉博士德生物工程有限公司生产，
ＡＴＰ酶试剂盒（批号２００４１２１０），ＬＤＨ试剂盒（批号
２００５０２２３），ＭＤＡ试剂盒（批号２００５０１２６）及ＳＯＤ试
剂盒（批号２００４１２１４）均由南京建成生物工程研究
所生产，其他常用化学试剂均购自北京化学试剂公
司。
１３　药品
心脑舒通胶囊（吉林敖东洮南药业股份有限公
司提供，批号０４０８０９）成分为蒺藜总皂苷，每粒含呋
甾皂苷１５ｍｇ，配成含呋甾皂苷１ｍｇ·ｍＬ－１的心脑
舒通混悬液，置 ４℃冰箱备用。阿司匹林肠溶片
（北京曙光药业有限责任公司生产，批号０４０９２１）与
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尼莫地平片（天津市中央药业有限公司生产，批号
０４０６１０）二者混合配成含阿司匹林２２ｍｇ·ｍＬ－１、
含尼莫地平０８７５ｍｇ·ｍＬ－１混悬液，作为西药对
照药，置４℃冰箱备用。
２　方法
２１　分组与给药方法
６０只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、
心脑舒通组、西药组，共５组，每组１２只。各给药组
给药剂量均按人与大鼠体表面积换算［４］，心脑舒通
组灌胃给予心脑舒通混悬液（呋甾皂苷１１３ｍｇ·
ｋｇ－１），西药组给予阿司匹林（１００ｍｇ·ｋｇ－１）加尼
莫地平（２５０ｍｇ·ｋｇ－１）混悬液。术前３ｄ开始连
续灌胃给药，１０ｍＬ·ｋｇ－１，每天１次，至术后３ｄ共
７ｄ。正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏
水。
２２　模型建立
模型组、心脑舒通组及西药组均采用同种系微
栓子体外注入法建立大鼠多发脑梗死模型［５］：于大
鼠左心室内采血，置于８０℃温箱内完全干燥，研碎
后用２００目筛孔过筛，应用时取血栓栓子加生理盐
水制成２ｍｇ·ｍＬ－１混悬液。实验动物经１０％水合
氯醛３μＬ·ｇ－１体重腹腔注射麻醉后，颈正中切开
皮肤，钝性剥离肌群，暴露右侧颈总动脉、颈外动脉
与颈内动脉，暂时夹闭颈总动脉，于颈外动脉逆行注
入栓子混悬液０３ｍＬ，推注同时开放颈总动脉，使
栓子通过颈内动脉进入颅内至大脑各动脉，造成多
发性脑梗死，然后结扎颈外动脉，确认无出血后切口
撒适量青霉素钾粉，缝合皮肤后回笼饲养。假手术
组手术方法同上，以等量生理盐水替代栓子混悬液。
２３　取材
造模后７２ｈ每组大鼠随机各取３只，１０％水合
氯醛麻醉后，剪开胸腔，用一次性输液器于大鼠心脏
升主动脉插管灌流，先用３７℃预温的肝素化生理盐
水约２００ｍＬ灌流冲洗血液，然后用４％多聚甲醛约
２００ｍＬ灌注固定，之后断头取脑，置于４％多聚甲醛
充分固定后制作石蜡切片。其余大鼠直接断头取
脑，摘取右侧海马以生理盐水重量体积比１∶９在冰
浴中匀浆，４℃下３５００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，取上
清即为１０％组织匀浆备丙二醛（ＭＤＡ）测定，取０２
ｍＬ１０％组织匀浆以生理盐水稀释至１ｍＬ制得２％
组织匀浆备乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），ＡＴＰ酶及超氧化物
歧化酶（ＳＯＤ）测定。
２４　指标检测方法
大鼠大脑冠状面石蜡切片（０５μｍ）后，选择有
海马部位的切片一部分进行常规 ＨＥ染色于光镜下
观察海马ＣＡ１区及顶颞叶皮层组织形态学改变，一
部分进行免疫组化ＳＡＢＣ法染色于光镜下观察肿瘤
坏死因子α（ＴＮＦα）及白细胞介素１β（ＩＬ１β）在海
马ＣＡ１区及顶颞叶皮层的表达。海马组织中 Ｎａ＋
Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、ＬＤＨ活力、ＭＤＡ含量及 ＳＯＤ活性
均采用比色法测定，具体操作参照试剂盒说明书进
行。
２５　统计学处理
所得数据以 珋ｘ±ｓ表示，应用 ＳＰＳＳ１１０软件行
单因素方差分析。
３　结果
３１　对急性多梗大鼠海马 ＣＡ１区、皮层病理形态
学改变的影响
正常组大鼠海马ＣＡ１区神经细胞呈多层排列，
且紧密、整齐。神经细胞体呈圆形，核大，核膜清晰，
核仁明显（见图１Ａ）。假手术组大鼠海马 ＣＡ１区
神经细胞形态及分布与正常组相比较无明显变化。
模型组大鼠海马ＣＡ１区神经细胞数目减少，排列稀
松、不整齐，神经元脱失现象严重，细胞形状不规则，
细胞核固缩、深染（见图１Ｂ）。心脑舒通组大鼠海
马ＣＡ１区神经细胞数目略有减少，排列不整齐，细
胞形状改变，可见核深染（见图１Ｃ）。西药组大鼠
海马ＣＡ１区神经细胞数目略有减少，排列较整齐，
可见神经元脱失现象，细胞形状不规则，核深染。
正常组及假手术组大鼠皮层组织结构致密，神
经细胞分层清晰，神经细胞无肿胀，核深染（见图１
Ｄ）。模型组大鼠皮层组织结构疏松呈筛网状，梗死
灶周围可见红细胞浸润，神经细胞数目减少，排列无
规则，神经元脱失严重，神经细胞肿胀（见图１Ｅ）。
心脑舒通组大鼠皮层神经细胞分层不清晰，可见神
经元脱失现象，神经细胞无肿胀（见图１Ｆ）。西药
组大鼠皮层组织结构较疏松，神经细胞数目减少，排
列无序，神经元脱失现象明显，神经细胞无肿胀。
３２　对急性多梗大鼠海马、皮层中 ＴＮＦα及 ＩＬ１β
表达的影响
３２１　海马 ＣＡ１区、皮层的 ＴＮＦα表达　海马
ＣＡ１区：正常组及假手术组未见 ＴＮＦα阳性细胞；
模型组和心脑舒通组神经细胞胞浆内可见明显
ＴＮＦα表达；西药组可见 ＴＮＦα阳性细胞。皮层：
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图１　对各组急性多梗大鼠海马ＣＡ１区、
皮层病理形态学的影响（×２００）
Ａ正常组海马ＣＡ１区；Ｂ模型组海马ＣＡ１区；Ｃ心脑舒通组
海马ＣＡ１区；Ｄ正常组皮层；Ｅ模型组皮层；Ｆ心脑舒通组
皮层
正常组和假手术组偶见 ＴＮＦα轻度表达的神经细
胞；模型组神经细胞胞浆内可见明显 ＴＮＦα表达；
心脑舒通组和西药组可见 ＴＮＦα轻度表达的神经
细胞。
综上，急性多梗大鼠海马 ＣＡ１区及皮层神经细
胞胞浆内可见明显ＴＮＦα表达，心脑舒通组及西药
组ＴＮＦα的表达较模型组有不同程度的减少。
３２２　海马ＣＡ１区、皮层的ＩＬ１β表达　海马ＣＡ１
区：正常组未见ＩＬ１β阳性细胞；假手术组和心脑舒
通组神经细胞胞浆内可见 ＩＬ１β轻度表达；模型组
和西药组神经细胞胞浆内可见 ＩＬ１β明显表达。皮
层：正常组未见ＩＬ１β阳性细胞；假手术组和心脑舒
通组可见ＩＬ１β轻度表达的神经细胞；模型组和西
药组神经细胞胞浆内可见ＩＬ１β轻度表达。
综上，急性多梗大鼠海马 ＣＡ１区神经细胞胞浆
内可见明显 ＩＬ１β表达，皮层 ＩＬ１β表达较轻；心脑
舒通组及西药组ＩＬ１β的表达较模型组有不同程度
的减少。
３３　对急性多梗大鼠海马 ＡＴＰ酶活性、ＬＤＨ活力
的影响
模型组大鼠海马组织中 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、
ＬＤＨ活力均较假手术组下降，差别均有非常显著意
义（Ｐ＜００１）；心脑舒通组及西药组海马组织中
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及 ＬＤＨ活力较模型组有不同
程度的升高，差别均有非常显著意义（Ｐ＜００１）。
结果见表１。
３４　对急性多梗大鼠海马 ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活力的
影响
模型组大鼠海马组织中 ＳＯＤ活性较假手术组
下降，差别有非常显著意义（Ｐ＜００１）；ＭＤＡ含量
增多，差别有显著意义（Ｐ＜００５）。心脑舒通组和
西药组海马组织中 ＳＯＤ活性较模型组有不同程度
的升高，而ＭＤＡ含量较模型组减少，差别均有非常
显著意义（Ｐ＜００１）。结果见表２。
表１　各组大鼠海马ＡＴＰ酶、ＬＤＨ活力的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶
／μｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１
ＬＤＨ
／Ｕ·ｍｇ－１
正常　　 － ２．１９±０．０８ ６．１１±０．１８
假手术　 － ２．０７±０．０３ ６．４４±０．１８
模型　　 － １．７０±０．０４１） １．４２±０．２６１）
心脑舒通 １１．３ ３．００±０．０３２） ３．０１±０．０９２）
西药４） １０．０＋２５．０ ２．１２±０．０６２） ６．４２±０．２０２）
　　注：①与假手术组比较１）Ｐ＜０．０１；与模型组比较２）Ｐ＜０．０１；
②４）为阿司匹林１０．０ｍｇ·ｋｇ－１，尼莫地平２５．０ｍｇ·ｋｇ－１（表２同）
表２　各组大鼠海马ＭＤＡ含量、ＳＯＤ
活力的比较（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＳＯＤ
／Ｕ·ｍｇ－１
ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１
正常　　 － ３５．６９±０．７７ ０．８１±０．０７
假手术　 － ３３．１４±０．４１ ０．８４±０．０５
模型　　 － ２６．５５±０．４６１） １．０７±０．０８３）
心脑舒通 １１．３ ３５．２９±０．５０２） ０．６３±０．１５２）
西药４） １０．０＋２５．０ ３０．７５±０．５５２） ０．６０±０．０６２）
　　注：与假手术组比较１）Ｐ＜０．０１，３）Ｐ＜０．０５；与模型组比较２）Ｐ＜
０．０１
４　讨论
急性脑缺血损伤过程是一个复杂的级联式反
应。组织缺血缺氧致使能量耗竭，引起：①组织无氧
酵解，产生大量乳酸，造成酸中毒；②细胞膜离子泵
衰竭，细胞内Ｋ＋大量外流，Ｎａ＋，Ｃｌ－及 Ｃａ２＋大量流
入细胞内，Ｃｌ－和阳离子的进入导致水大量内流，造
成神经元的急性肿胀、崩解，大量 Ｃａ２＋在细胞内沉
积，形成钙超载，激发一系列的酶促反应对细胞产生
损害，最终导致神经元死亡；③大量自由基产生同时
伴有自由基清除酶功能降低，启动自由基连锁反应，
加重组织缺血损伤。另外，缺血区许多炎性因子表
达上调，单核细胞浸润，产生炎性反应；在缺血急性
期，一些炎性因子还有促进氧自由基释放、诱发细胞
凋亡等效应，加重组织缺血损伤，形成恶性循
环［６，７］。
不同部位脑组织对缺血反应的敏感程度有差
异，海马（特别是ＣＡ１区）及皮层是公认的缺血易损
区，选择海马及皮层来研究中药对急性缺血损伤的
保护作用具有明显的代表意义。典型的脑梗死多伴
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有脑水肿，其高峰出现于发病后的３～５ｄ。因此本
研究选择急性多梗大鼠模型缺血 ７２ｈ，观察海马
ＣＡ１区及皮层的病理形态学改变，进一步从急性脑
缺血损伤的机制为切入点，通过测定海马组织中相
关指标，研究心脑舒通脑缺血保护效应的机制。
实验观察到，急性多梗缺血７２ｈ大鼠海马 ＣＡ１
区及皮层有明显的缺血性形态改变，如神经细胞数
目减少，排列稀松、不整齐，神经元脱失现象严重，细
胞形状不规则，细胞核固缩、深染。心脑舒通组较模
型组明显减轻，提示心脑舒通胶囊具有明显的脑缺
血保护作用。
实验结果表明，急性多梗脑缺血７２ｈ大鼠海马
组织中Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性、ＬＤＨ活力及ＳＯＤ活性
明显降低，而 ＭＤＡ含量升高，ＴＮＦα，ＩＬ１β表达上
调。心脑舒通可以提高缺血组织中Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶
活性、ＬＤＨ活力及ＳＯＤ活性，减少缺血组织中 ＭＤＡ
含量，抑制缺血神经元中ＴＮＦα，ＩＬ１β过表达，提示
心脑舒通对缺血脑组织的保护效应可能是通过改善
缺血组织的能量代谢障碍、减轻自由基堆积及抗脂
质过氧化作用等环节实现的。
实践证明对某一阶段或层次的某些因子进行阻
抑、调控均不能阻断或逆转其缺血损伤过程，因此，中
药对级联反应的多环节阻抑或许是值得研究的方向。
［参考文献］
［１］　胡大萌，王　坛．心脑舒通治疗缺血性中风 ２１例疗效观察
［Ｊ］．临床心血管病杂志，１９９５，１１（３）：１９１．
［２］　郑金荣．心脑舒通胶囊与速效救心丸治疗老年冠心病心绞痛
的临床疗效观察［Ｊ］．中国基层医药，２００３，１０（１０）：１０６６．
［３］　王永炎，张伯礼．血管性痴呆现代中医临床与研究［Ｍ］．北京：
人民卫生出版社，２００３．
［４］　徐叔云，卞如濂，陈　修．药理实验方法学［Ｍ］．３版．北京：人
民卫生出版社，２００３．
［５］　梅建勋，张云岭，张伯礼，等．多发梗塞性痴呆大鼠模型的改进
与应用［Ｊ］．中国中西医结合杂志，２０００，２０（２）：１１３．
［６］　邢成名．缺血性脑血管病［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００３．
［７］　程利萍．ＴＮＦα，ＴＧＦβ１与缺血性脑损害［Ｊ］．实用心脑肺血
管病杂志，２００１，９（１）：６２．
ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｏｆＸｉｎｎａｏＳｈｕｔｏｎｇｃａｐｓｕｌｅｏｎａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌ
ｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｉｎｆａｒｃｔｓｉｎｒａｔｓ
ＺＨＡＮＧＪｉｎ１，ＺＨＡＮＧＹｕｎｌｉｎｇ１，ＬＯＵＪｉｎｌｉ１，ＺＨＥＮＧＨｏｎｇ１，ＬＩＵＸｕｅｍｅｉ２，ＨＡＯＲａｎ２，ＨＵＡＮＧＱｉｆｕ２
（１ＤｏｎｇｆａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＢｅｉｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００７８，Ｃｈｉｎａ；
２ＢｅｉｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００２９，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＸｉｎｎａｏＳｈｕｔｏｎｇｃａｐｓｕｌｅ（ＸＮＳＴ）ｏｎｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ
ｉｎｊｕｒｙａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｃｆａｃｔｏｒｓｉｎｔｈｅｃｏｕｒｓｅｏｆａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｄａｍａｇｅ，ａｎｄｔｒｙｔｏｒｅｖｅａｌｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔ
ｉｓｃｈｅｍｉａＭｅｔｈｏｄ：６０ｍａｌｅＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｉｇｈｉｎｇ２８０～３２０ｇｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｆｉｖｅｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌ，ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎ，ｍｏｄ
ｅｌ，ＸＮＳＴｔｒｅａｔｍｅｎｔ（ＸＮＳＴＴ），ａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｍｅｄｉｃｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ（ＷＭＴ）ｇｒｏｕｐＡｃｕｔｅｍｕｌｔｉｉｎｆａｒｃｔｍｏｄｅｌｉｎｒａｔｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎ
ｊｅｃｔｉｎｇｔｈｅｅｍｂｏｌｕｓｏｆｂｌｏｏｄｐｏｗｄｅｒｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｒｉｇｈｔｅｘｔｅｒｎａｌｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙ（ＥＣＡ）ｉｎｔｏｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｌｃａｒｏｔｉｄａｒｔｅｒｙ（ＩＣＡ）Ａｔ７２ｈｏｕｒｓ
ａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉａ，ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｏｆｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα（ＴＮＦα）ａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β（ＩＬ１β）ｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ
ＣＡ１ｓｅｃｔｉｏｎａｎｄｃｏｒｔｅｘｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ，ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｃｒｉｔｅｒｉｏｎｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＮａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ，ｌａｃｔａｔｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ
（ＬＤＨ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄＲｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅ
ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓａｎｄｃｏｒｔｅｘｉｎｂｏｔｈＸＮＳＴＴａｎｄＷＭＴｇｒｏｕｐｓｗａｓｍｉｌｄｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆ
Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ，ＬＤＨａｎｄＳＯＤｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗｅｒｅａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１），ａｎｄｅｌｅｖａｔｅｄｉｎＸＮＳＴ
ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）ａｓｗｅｌａｓｉｎＷＭＴｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）ＴｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎｍｏｄｅｌ
ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５），ａｎｄｗａｓｒｅｄｕｃｅｄｉｎＸＮＳＴｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）ａｓｗｅｌａｓｉｎＷＭＴｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｒｅ
ｖｅａｌｔｈａｔＸＮＳＴｈａｓｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔａｇａｉｎｓｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙＡｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｔｈａｔＸＮＳＴｃａｎｐｒｅｖｅｎｔｔｈｅｕｐ
ｐｅｒｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ；ｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｉｎｊｕｒｙ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｃｆａｃｔｏｒｓ；ＸｉｎｎａｏＳｈｕｔｏｎｇ
ｃａｐｓｕｌｅ ［责任编辑　古云侠］
·２８９１·
第３１卷第２３期
２００６年１２月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ３１，Ｉｓｓｕｅ　２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２００６