全 文 ：表 3　PE 在小鼠脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏的主要动力学参数 ( x ±s, n = 4)
Table 3　Main pharmacokinetic parameters of PE in mice brain, heart, lung, liver, and kidney ( x ±s, n = 4)
参数　　单　位 　　　 　脑　　 　　
HED　　　　HE
　　　 　心　脏　 　　
HED　　　　HE
　　　 　肺　脏　 　　　
HED　　　　HE
　　　 　肝　脏　 　　　
HED　　　　HE
　　　 　肾　脏　 　　　
HED　　　　HE
A UC (Lg·g- 1)·h 8. 11±0. 45 16. 02±0. 78 7. 49±0. 43 4 . 12±0. 23 13. 44±0. 63 11. 79±0. 60 9. 07±0. 43 7 . 99±0. 42 8. 71±0. 45 18. 31±0. 97
T max　　　　h 0. 56±0. 03 2. 71±0. 13 0. 32±0. 02 1 . 44±0. 09 1. 04±0. 05 0. 71±0. 04 0. 29±0. 02 1 . 07±0. 06 0. 36±0. 02 0. 17±0. 01
Cmax　　　Lg·g - 1 2. 48±0. 11 8. 27±0. 41 3. 69±0. 18 5 . 06±0. 25 7. 50±0. 38 4. 15±0. 22 4. 96±0. 28 3 . 24±0. 14 5. 38±0. 30 5. 67±0. 33
t1/ 2　　 　　h 3. 95±0. 16 1. 86±0. 86 4. 40±0. 25 3 . 07±0. 16 3. 44±0. 18 2. 33±0. 13 3. 53±0. 20 2 . 48±0. 16 3. 75±0. 17 2. 76±0. 15
CL　　　　g·h - 1 36. 98±2. 03 30. 17±1. 78 46. 02±2. 85 39 . 66±2. 22 24. 50±1. 47 38. 51±2. 43 39. 05±2. 19 49 . 13±3. 34 37. 45±2. 58 23. 72±1. 00
MRT　　 　h 3. 57±0. 16 3. 11±0. 20 2. 19±0. 10 2 . 94±0. 11 2. 69±0. 13 3. 12±0. 20 2. 88±0. 18 2 . 90±0. 19 2. 08±0. 10 3. 57±0. 17
其次是心脏和肝脏, 再次是肾脏, 最慢是脑; PE 被
组织的摄取速度 ( Tmax ) 是:肝脏最快, 其次是心脏
和肾脏,再次是脑, 最慢是肺脏; E 的最大摄取浓度
( Cmax )是:肾脏> 肺> 心脏> 肝脏> 脑, PE 的 Cmax
是: 肺> 肾脏> 肝脏> 心脏> 脑; 平均驻留时间
MRT E是: 肝脏、脑、肺> 心脏、肾,MRT PE是: 脑> 肝
脏、肺> 心、肾脏。
4. 2　HE 中 E、PE 在组织中主要动力学参数的分
析:结果显示 HE 中 A UCE趋势是: 肾脏、肺> 脑>
肝脏> 心脏, A UCPE是:肾脏、脑> 肺> 肝脏> 心脏;
E、PE 的 T max是: 肾脏> 肺> 肝脏> 心脏> 脑; E 的
最大摄取浓度 Cmax: 脑> 肺> 心脏> 肾脏> 肝脏,
PE 的最大摄取浓度 Cmax :脑> 肾脏> 心脏> 肺> 肝
脏;MRT E是: 肾脏> 肝脏、肺、脑> 心脏,MRT PE是:
肾脏> 肺、脑肝、脏> 心脏。
4. 3　HED 和 HE 中 E、PE 的药动学参数基本与麻
黄归“肺经”并主要经肾脏从尿液以原形排泄的报道
相一致。在脑组织中的累积分布量,证明两者均能透
过小鼠血脑屏障。E 和 PE 在各组织动力学参数的
不一致,说明可能是构象的差异影响了其与组织分
子或受体的亲和力所致。
4. 4　HED 和 HE 中 E、PE 在组织中主要动力学参
数的比较分析: E 在脑、肺、肝、肾脏的分布量是
HE> HED; 而 PE 在脑、肾脏的分布量是 HE >
HED,在肺脏的分布量相近。提示 HED 中桂枝、苦
杏仁、甘草三者影响 E、PE 在某些组织的累积分布
量, 其机制有待进一步研究。E 是 HE 兴奋中枢的主
要成分, HED 相对于 HE 而言其 E 在脑组织分布
量降低,表明 HED 具降低单味药 HE 兴奋中枢所
导致的失眠、不安等不良反应的可能,而又不失其药
效。HE 中 E、PE 在脑、心、肺、肝组织的 t1/ 2均小于
HED,为什么 HE 中 E、PE 代谢速度大于 HED, 及
配伍是否减慢了 E、PE 的代谢,有待进一步研究。
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麝香抗栓丸对大鼠实验性脑缺血的保护作用
赵红梅,于晓风,曲绍春, 徐华丽,睢大 X
(吉林大学药学院 药理教研室, 吉林 长春　130021)
摘　要: 目的　观察麝香抗栓丸 ( SATP ) 对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴
低血压模型, 探讨 SAT P 对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA )、钙
离子 ( Ca2+ ) 及乳酸 ( LA ) 等指标的影响。结果　SAT P 能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量,改善脑组织病
理变化, 提高脑组织 SOD 活性, 降低 MDA、Ca2+及 LA 含量, 水丸的作用效果强于蜜丸。结论　SAT P 对大鼠实验
·784· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 7 期 2004年 7月
X 收稿日期: 2003-09-03作者简介:赵红梅( 1975—) ,女,河北文安人,吉林大学药学院药理教研室心脑血管药理专业硕士研究生,主要从事心脑血管药物研究。
* 通讯作者　Tel: ( 0431) 5619660　E-m ail : dayuansui@ 163. com
性脑缺血具有明显保护作用, 可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙
超载有关。
关键词: 麝香抗栓丸; 脑缺血; 钙离子; 丙二醛; 超氧化物歧化酶; 乳酸
中图分类号: R286. 10　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2004) 07 0784 04
Protection of Shexiang Antithrombosis Pill on experimental cerebral ischemia in rats
ZHAO Hong-mei, YU Xiao-feng, QU Shao-chun, XU Hua-li, SUI Da-yun
( Depar tment o f Pharmaco log y, Co lleg e of Pharmacy , Jilin Univer sity , Changchun 130021, China )
Abstract: Object　To observe the protect ive ef fect o f Shex iang Ant ithrombosis Pill ( SAT P) on ex-
perimental cerebral ischem ia in rats. Methods　In cerebral ischemia model induced by bilateral common
caro tid ar tery clamping and contro lled hemorr hage to a mean arterial pr essure of 6. 7 kPa ( 50 mmHg ) ,
cerebr al w ater content , SOD activity , MDA, Ca
2+ , and LA contents w ere measur ed and the ischemic t is-
sue patho logy was observed. Results　SAT P can decrease cerebral w ater content , lessen patholog ical
change, increase SOD activity and decrease MDA , Ca
2+ , and LA contents. Ef fect o f w ater pill is better
than that of honey pill . Conclusion　SAT P can protect the cer ebral t issue f rom ischem ia injury by sup-
pressing lipid per oxidation. T his effect may be related to increasing ant iox idase act ivity and decreasing aci-
dosis of LA and overload of calcium in cell.
Key words : Shex iang Ant ithrombosis Pill ( SATP) ; cerebral ischemia; Ca
2+ ; MDA; SOD; LA
　　麝香抗栓丸 ( SAT P) 系由麝香、水蛭、红花等
22 味中药组成的复方制剂, 具有通络活血、醒脑散
瘀功能。用于中风、半身不遂、言语不清、头昏、目眩
等。因其传统剂型为蜜丸,服用不方便及辅料成分较
多而影响疗效。为克服此不足, 改原剂型蜜丸为水
丸。前期研究表明, SATP (水丸) 能明显降低实验
性脑缺血大鼠的全血及血浆黏度, 抑制血小板的黏
附和聚集功能。本实验通过造成大鼠实验性脑缺血
模型进一步观察 SATP 由蜜丸改为水丸后的药效。
1　材料与方法
1. 1　动物: W istar 大鼠,雌雄各半, 体重 250～300
g ,合格证号:医动字第 10-5112,由吉林大学实验动
物部提供。
1. 2　药品与试剂: SAT P 水丸原料药, 吉林市蕙丰制
药有限公司提供, 批号 000415; SATP 蜜丸, 吉林市
蕙丰制药有限公司提供, 批号 000112; SOD、MDA
及 Ca2+ 试剂盒, 均购于南京建成生物技术研究所。
1. 3　动物分组与给药:取 144只Wistar 大鼠, 雌雄
各半,按体重随机分成 6 组, 即: 假手术组,模型对
照组, SAT P 水丸小、中、大剂量 ( 1. 5、3. 0、6. 0 g 生
药/ kg ) 组及 SATP 蜜丸 ( 3. 0 g 生药/ kg ) 组, 每组
24 只。给药组 ig 相应药物 ( 1% 羧甲基纤维素钠配
成混悬液) ,假手术组及模型对照组 ig 1% 羧甲基
纤维素钠,给药体积均为 1 mL/ 100 g ,每日 1次,连
续给药 14 d。
1. 4　模型建立[ 1] :动物于末次给药后 1 h 用氯醛糖
0. 3 g/ kg ip 麻醉, 灯照保温, 使肛温维持 37～
37. 5 ℃,股动脉插管监测血压,股静脉插管用于再
灌。塑料管从颈外静脉插入右心房供放血用。连续
记录脑电图 ( EEG) , 用抽血的方法放血, 失血达到
10. 7 kPa ( 80 mmHg ) 时分离双侧颈总动脉并结
扎, 再继续抽血, 当血压下降到 6. 7 kPa ( 50
mmHg ) 时, EEG 呈一直线,此时即造成不完全性脑
缺血模型,维持 15 min。假手术组只插管、不放血不
结扎。抽出的血放入肝素化试管中 37 ℃水浴保存,
以备血压过低时回输。15 min 后, 每组取出 10只动
物断头处死, 开颅取脑,去除嗅脑、脑干、小脑后, 取
大脑左侧半球冲净残血, 放入 10% 甲醛中固定, 常
规石蜡包埋, HE 染色, 光镜下观察病理改变; 大脑
右侧半球放置冰盆上,用冰生理盐水冲去残血,按质
量与体积比为 1∶9 比例在冰浴下以冰生理盐水制
备 10% 脑组织匀浆,分装 4 个 1. 5 mL Eppendorf
管中。于 4℃ 以 3 500 r/ min 离心 10 min, 取上清
液采用 721 紫外分光光度计分别测定脑组织 SOD
活性、MDA 及 Ca2+ 含量,用 low ry 法测组织中蛋白
质含量,以对羟基联苯法测定脑组织乳酸 ( LA ) 含
量。每组另取 10 只大鼠断头处死后, 开颅取脑, 去
除嗅脑、小脑、脑干后称脑湿质量,然后放入 110 ℃
烘箱中烘至恒重,称其干质量,计算脑含水量。实验
数据以 x±s 表示,组间比较采用 t 检验进行统计
分析。
脑含水量= (脑湿质量- 脑干质量) /脑湿质量×100%
2　结果
2. 1　SAT P 对实验性脑缺血大鼠脑组织病理形态
·785·中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 7 期 2004年 7月
的影响:大体标本检查可见大鼠大脑皮层沟回不明
显,肉眼观察表面及切面各组之间无明显差别; 光镜
检查:可见假手术组大鼠脑组织神经细胞正常, 核膜
清楚, 核仁明显, 神经胶质细胞核仁清楚, 胞浆透亮
或淡染,毛细血管和小血管管腔较窄或呈一道缝隙,
神经细胞、毛细血管和小血管周围都产生一道空隙。
脑缺血模型组大鼠脑组织发生明显的病理性改变,
神经细胞的胞浆和胞核浓缩、染色深, 整个胞体变
小,轴突和树突都呈锐角形状, 神经细胞及毛细血
管、小血管周围的空隙增宽, 间质疏松,神经胶质细
胞肿胀,其胞浆透亮区加大,尤以室管膜周围的神经
胶质细胞肿胀更明显。SATP 水丸各剂量组大鼠脑
组织神经细胞浓缩、深染较缺血模型组明显减轻,神
经胶质细胞肿胀及间质疏松程度均明显轻于缺血模
型组, 整个脑组织细胞结构与假手术组大鼠脑组织
无明显差异。SATP 水丸与蜜丸之间脑组织形态改
变无明显差异。
2. 2　SAT P 对实验性脑缺血大鼠脑含水量的影响:
模型对照组脑含水量与假手术组脑含水量比较差异
显著 ( P< 0. 001) ,说明此模型能引起脑组织明显水
肿。与模型对照组比较, SATP 水丸中、大剂量组有
明显减轻脑水肿作用 ( P< 0. 05) , SAT P 水丸小剂
量组及 SA TP 蜜丸组对脑含水量有降低趋势,但无
统计学差异 ( P> 0. 05) ,结果见表 1。
2. 3　SATP 对实验性脑缺血大鼠脑组织 SOD活性
及 MDA 含量的影响:与假手术组比较,模型对照组
脑组织 SOD 活性明显降低, M DA 含量明显增加
( P< 0. 05) ,表明实验性脑缺血时伴有脑组织自由
基的堆积及抗氧化酶活性的降低。SAT P 水丸各剂
量组均能明显升高脑组织中 SOD 活性,降低 MDA
含量, 与模型对照组比较差异显著 ( P < 0. 05)。
SAT P 蜜丸亦能明显降低脑组织中 MDA 含量 ( P<
0. 05) ,对 SOD活性无明显影响。说明 SA TP 对缺血
后脑组织氧自由基损害有一定保护作用,见表 1。
2. 4　SAT P 对实验性脑缺血大鼠脑组织 LA 及
Ca
2+ 含量的影响:与假手术组比较,模型对照组脑组
织 LA 及 Ca2+ 含量均明显增加 ( P< 0. 05、0. 01) ,
表明实验性脑缺血时脑组织伴有 LA 堆积及钙超
载。SAT P 水丸各剂量组均能明显降低 LA 及 Ca2+
含量, 与模型对照组比较差异显著 ( P < 0. 05、
0. 01)。提示 SAT P 能减少脑缺血时 LA 酸中毒及
钙超载对脑组织的损伤, 见表 1。
表 1　SATP 对实验性脑缺血大鼠脑组织含水量、SOD 活性及 MDA、LA 和 Ca2+ 含量的影响 ( x±s, n= 10)
Table 1　Effect of SATP on water content , SOD activity and MDA, LA and Ca2+ contents
of brain tissue in experimental cerebral ischemia rats ( x±s, n= 10)
组别 剂量/ ( g·k g- 1) 脑含水量/ % SOD/ ( nU·mg- 1) MDA/ ( nmol·mL - 1) L A/ ( Lmol·g- 1) Ca2+ / ( mm ol·g- 1)
假手术 - 　76. 99±0. 62 　 10. 22±0. 90 　 5. 75±1. 04 　 15. 71±2. 65 　 0. 025±0. 010
模型对照 - 78. 27±0. 66△△△ 8. 62±1. 76△ 7. 10±1. 40△ 22. 31±5. 24△△ 0. 034±0. 009△
SAT P水丸 1. 5 77. 88±0. 54 10. 14±0. 88* 5. 54±1. 43* 18. 32±2. 15* 0. 025±0. 007*
3. 0 77. 73±0. 38* 10. 00±1. 65* 5. 21±1. 71* 17. 62±2. 77* 0. 023±0. 009*
6. 0 77. 70±0. 43* 10. 22±1. 34* 5. 11±1. 32* * 16. 76±2. 32* * 0. 020±0. 012*
SAT P蜜丸 3. 0 77. 90±0. 38 9. 08±1. 87 5. 19±1. 86* 18. 24±2. 18* 0. 021±0. 008* *
　　　与假手术组比较: △P< 0. 05　△△P < 0. 01　△△△P < 0. 001;　与模型对照组比较: * P < 0. 05　* * P< 0. 01
　　　△P < 0. 05　△△P< 0. 01　△△△P < 0. 001 v s Sham-operat ion g rou p;　* P < 0. 05　* * P < 0. 01 vs model cont rol group
3　讨论
　　近年研究发现, 不完全性脑缺血比完全性脑缺
血引起的脑损伤更为严重[ 1]。脑缺血后的损伤与以
下因素有关: 兴奋性氨基酸 ( EAA) 增多;细胞内钙
超负荷;氧自由基的损伤; LA 酸中毒及花生四烯酸
( AA) 代谢活性升高。这些因素彼此交叉, 共同构成
脑缺血后的脑实质损伤 [ 2]。
脑缺血时由于毛细血管通透性增加, 大量血浆
成分外渗,尤其是水及小分子物质,引起脑组织明显
水肿。脑水肿可使颅内压升高,严重时导致脑疝而危
及生命。在脑缺血期间,葡萄糖代谢由有氧氧化转变
为无氧酵解时,促使细胞内 LA 堆积, pH 下降。若
LA 升高超过 25 pmol/ g 时, 就会产生不可逆的神
经元损伤。LA 堆积对脑组织极为不利。SAT P 能明
显降低脑组织含水量及 LA 堆积,并减轻脑组织病
理改变, 提示其可能通过抑制无氧酵解及降低脑水
肿发挥对脑缺血的保护作用。
脑缺血时由于兴奋性氨基酸释放增加,作用于
受体,引起受体门控型 Ca2+ 通道开放, 使 Ca2+ 大量
内流。此外,线粒体及内质网膜 Ca2+ -AT P 酶由于
能量代谢障碍而不能摄取细胞内过量的 Ca2+ 而加
重 Ca2+ 超载。细胞内超载 Ca2+可激活磷脂酶 C, 使
磷脂酰胆碱 ( PIP 2) 转变为三磷酸肌醇 ( IP3 ) 和二
酯酰甘油 ( DAG) , IP 3作用于其受体, 导致细胞内
Ca
2+ 库释放 Ca2+ , 各种因素互相交叉促使细胞内
Ca
2+ 超载。这是最终引起神经元不可逆性坏死的主
·786· 中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 7 期 2004年 7月
要原因。因而有效的降低脑组织中 Ca2+含量, 可减
轻脑细胞的不可逆性坏死。SA TP 能明显降低实验
性脑缺血大鼠脑组织 Ca2+ 含量,表明其对脑组织的
保护作用可能与降低脑组织中 Ca2+ 含量有关。
脑缺血时细胞内 Ca2+ 超载可激活依赖 Ca2+ 蛋
白水解酶, 促使次黄嘌呤 ( Hpy) 代谢生成尿酸,此
过程产生大量氧自由基,可攻击生物膜中多聚不饱
和脂肪酸引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物,
降低膜的流动性, 使膜的通透性增加,大量水分子内
流,导致线粒体及细胞肿胀,抑制电子传递和氧化磷
酸化,进一步加重能量代谢障碍,溶酶体酶释放引起
细胞自身消化, 最终导致细胞死亡 [ 3, 4]。SAT P 能明
显降低实验性脑缺血大鼠脑组织 MDA 含量, 提高
SOD 活性,提示其可能通过清除氧自由基及提高抗
氧化酶活性对缺血脑组织产生保护作用。
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山楂果总黄酮的提取分离及体外抗肿瘤活性
张　妍1 ,李厚伟2 ,孙建平1,张永春1,何树庄1,杨宝峰1X
( 1. 哈尔滨医科大学 药理教研室,黑龙江 哈尔滨　150086; 2. 哈尔滨医科大学附属第二医院, 黑龙江 哈尔滨　150086)
　　山楂 Cr ataegus p innalif ida Bge. 系蔷薇科植
物,含有多种生物活性物质,如三萜酸、黄酮等。其中
黄酮类成分有降压、调血脂、增加冠脉流量、强心、抗
肿瘤等药理作用[ 1]。由于山楂果实中果胶含量很高,
给提取分离工作带来很大困难, 因此对山楂有效成
分的定量研究多集中于山楂叶和山楂核。本实验采
用 4 种方法提取山楂果中的总黄酮并进行含量测
定,结果表明以 60% 乙醇为溶剂, 超声提取, 经大
孔吸附树脂分离,提取效率较高,且方法简便易行。
山楂提取物的抗肿瘤活性已有报道 [ 2] , 但其作用机
制未见报道。本实验采用激光扫描共聚焦显微镜技
术,通过给药前后细胞内钙和 DNA 含量变化对山
楂果总黄酮体外抗肿瘤作用机制进行初步探讨。
1　材料与方法
1. 1　药品与试剂:山楂:购于药材市场,经哈尔滨医
科大学生药教研室王伟教授鉴定为山楂 Crataegus
Pinnatif ida Bge. 的果实。芦丁对照品:购于中国药
品生物制品检定所。5-氟脲嘧啶注射液 ( 5-Fu) :上
海旭东海普药业有限公司生产, 批号 000101, 用前
生理盐水配制。胎牛血清: Hyclone 生产。RPM I1640
培养基: Gibco 生产。噻唑蓝 ( MT T ) : Sigma 生产,
用前以无血清 RPMI1640配成 1 mg / mL。二甲基亚
砜 ( DM SO ) : Sigma 生产。碘化丙啶 ( PI ) 染料:
Sigma 生产, 以生理盐水配成 100 Lg / mL, 4℃ 避光
放置。Fluo-3/ AM : Bio-Racl 生产, 配成浓度为
10 Lmol/ mL, - 20 ℃ 保存。RNA 酶 ( RNaseA ) :
Calbiochem 分装, 用 PBS 液配成 2. 5 mg / mL, 在
80～100 ℃ 加热 15 min,冷至室温后分装, - 20 ℃
保存。正丁醇、甲醇、乙醇、氨水、氯化钙均为国产分
析纯。实验用水为自制超纯水。
1. 2　细胞株:人喉癌 Hep-2 细胞, 培养于含 10%
胎牛血清的 RPM I1640 培养基中 (内含青、链霉素
各 100 U / mL, 谷氨酰胺 0. 293%) , 5% CO2、37 ℃
温箱中培养,每 2～3 d 传 1 代。细胞株由哈尔滨医
科大学微生物教研室提供。
1. 3　仪器: UV -2201 岛津紫外分光光度计, 日本
产。离心机,北京医疗仪器修理厂。Bio-Rad3550 型
酶标仪,美国产。Insight plus 激光扫描共聚焦显微
镜,美国 Meridian 产。Olympus IX50 倒置显微镜,
日本产。RCO3000T VBB CO 2温箱,美国产。
1. 4　山楂果总黄酮提取分离方法考察[ 3]
1. 4. 1　提取方法: ¹ 水煎煮提取:山楂果肉 30 g ,
用蒸馏水煎煮 2 次,滤过, 浓缩,得山楂浸膏。º乙
醇回流提取: 取山楂果肉 30 g, 以 60% 乙醇回流提
取 2次, 每次 1. 5 h。合并提取液, 回收乙醇, 得山楂
浸膏。»甲醇为溶剂, 索氏提取:取山楂果肉 30 g ,
以甲醇为溶剂,用索氏提取器回流提取 4 h,回收甲
醇, 得山楂浸膏。¼ 超声提取: 取山楂果肉 30 g, 加
·787·中草药　Chinese T raditional and Herbal D rug s　第 35 卷第 7 期 2004年 7月
X 收稿日期: 2003-08-27作者简介:张　妍( 1973—) ,女,哈尔滨市人,讲师,硕士,研究方向为药理学。E-mail: zhangyan lhw@ 163. com