全 文 ：第 28卷 第 3期
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中 华 中 医 药 学 刊
CH INESE ARCH IVES OF TRAD IT IONAL CH INESE MED IC INE
Vo.l 28 No. 3
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学刊
复方藤梨根制剂对 K562 /ADM
多药耐药作用的体内实验研究
姚庆华,金 霞,郭 勇
(浙江中医药大学,浙江 杭州 310053)
摘 要:目的:研究复方藤梨根制剂逆转人红白血病耐药细胞株 K562 /ADM裸鼠移植瘤的多药耐药效应及
机制。方法:建立 K562 /ADM裸鼠移植瘤多药耐药模型; 以流式细胞仪 ( FCM )检测各组肿瘤细胞膜上 P - gp的
表达和肿瘤细胞内 ADM蓄积浓度。结果: ( 1) ADM组 P - gp的表达与 NS组相比明显升高 ( P﹤ 0. 05); 不同剂
量的 FFTLG制剂与 ADM合用时, P - gp的表达与 ADM 组相比显著下降 ( P﹤ 0. 01)。单独应用 FFTLG制剂, 当
浓度为 0. 8m g /mL时 P - gp的表达与 ADM 组相比下降 ( P﹤ 0. 05 )。 ( 2)与 ADM 组相比, ADM 和不同剂量的
FFTLG合用组肿瘤细胞内的 ADM浓度均有上升 ( P﹤ 0. 05)。结论: FFTLG制剂可以部分逆转荷瘤裸鼠的多药
耐药性,其逆转效果似呈剂量依赖性。FFTLG制剂逆转荷瘤裸鼠多药耐药性的机理之一是通过下调肿瘤细胞膜
上 P - gp的表达或抑制 P - gp的活性, 增加肿瘤细胞内 ADM的蓄积浓度而实现的。
关键词:复方藤梨根制剂;裸鼠; 多药耐药;逆转
中图分类号: R285. 5 文献标识码: A 文章编号: 1673 - 7717( 2010) 03 -0635 - 04
Reversa l o fMu lt id rug Resistance of K562 /ADM in Nude
M ice of by Fufang Tengligen M ixture
YAO Qing-hua, JIN X ia, GUO Yong
( Zhe jiang Ch ineseM ed icalUn iversity, H angzhou 310053, Zhejiang, C hina)
Abstrac t: Ob jective: To study the effec t and m echanism o f Fu fang Teng liGen. s reversa l in m ultidrug resistan t in
nude m ice of transplan ta tion tum o r of K562 /ADM Ce l.l M ethod s: Nudem ice of transplan tation tumo r of K562 /ADM were
estab lished. F low cy tom etry ( FCM ) was used to investiga te the changes o f P - gp exp ression and accum ulation o f intra-
ce llu la r adria myc ine after d iffe rent drug treatm en.t R esu lts: ( 1) ADM group o f P - gp expre ssion com pa red w ith the NS
g roup w as sign ificantly increased ( P < 0. 05). W hen differen t do ses of FFTLG w e re comb ined w ith ADM, the P - gp ex-
pression compared w ith theADM group w as significantly dec reased( P < 0. 01). In FFTLG g roup, when the concentra tion
was 0. 8mg /m L, the P - gp expression compared w ith the ADM group was significan tly decreased( P < 0. 01). ( 2)
Compared w ith the ADM group, the concen tra tions of ADM were inc reased in tum o r ce lls group when d iffe rent do ses of
FFTLG w ere com bined w ith ADM ( P < 0. 05). C onclusion: FFTLG can e ffec tively reve rsed the resistance of K562 /ADM
ce lls in nudem ice and it seem ed that the effect o f reve rsalK562 /ADM /nude was dependent on the do sage o f FFTLG m ix-
ture. By dow n - regula tion of tum or ce llmembrane expression of P - gp tumo r ce lls to increa se the volum e concentra tion of
ADM is them echanism of FFTLG m ix tu re to reve rse m ultidrug resistance.
Keyw ords: Fufang Teng ligen m ix ture; nude m ice; m ultid rug resistance; reve rsa l
收稿日期: 2009 - 10 - 05
作者简介:姚庆华 ( 1974 - ),女,浙江杭州人,主治医师,博士,主要
从事恶性肿瘤中西医结合治疗的临床疗效评价研究。
通讯作者:郭勇 ( 1961 - ),男,浙江杭州人,教授, 博士研究生导师,
主要从事肿瘤的中西医结合综合治疗规律及机理研究。
多药耐药 (MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产
生耐药的同时,对化学结构和作用机制完全不同、甚至未在
化疗中使用的其他抗肿瘤药物产生交叉、广谱耐药的现
象 [1 ]。MDR是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一,如何增
加恶性肿瘤对化疗药物的敏感性以提高疗效是临床上面临
的主要难题。因此,寻找高效、低毒、作用靶点广泛的多药
耐药逆转剂是目前肿瘤临床治疗的迫切要求。
复方藤梨根制剂 ( FFTLG )是在浙江中医药大学附属第
一医院肿瘤科 70年代形成的三根糖浆经验方的基础上, 根
据肿瘤形成的病因病机, 在扶正祛邪的治疗原则指导下组
方而成, 主要由党参、茯苓、白术、藤梨根、虎杖根、水杨梅根
等中药组成。前期体外实验发现其能通过增加细胞内
ADR的积聚及减少外排而实现部分逆转耐药的功能。然
而 FFTLG制剂作为细胞毒药物的协同剂所发挥的抗肿瘤
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DOI：10.13193/j.archtcm.2010.03.188.yaoqh.056
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作用,在体内是否与逆转多药耐药的功能有关,笔者就此进
行了 FFTLG制剂体内逆转耐药机制的研究。
1 材料与方法
1. 1 试剂与药物 RM PI- 1640细胞培养液、10% 灭活新
生牛血清、四氮甲基唑蓝 (M TT )为美国 S igm a公司产品、
P170 - PE鼠抗人单抗为美国 Cou lter公司产品、0. 25%胰
蛋白酶为美国 Sigma公司产品。复方藤梨根制剂 ( FFTLG )
由党参、茯苓、白术、藤梨根、水杨梅根等纯中药材组成,浙
江中医药大学制剂室提供, 每毫升含生药 1g。注射用盐酸
多柔比星:浙江海正药业股份有限公司,批号 041001。
1. 2 细胞来源及培养 人红白血病原代细胞株 K562
(W ild K562 )、人红白血病原代耐药细胞株 K562 /ADM
(W ild K562 /ADM )均由浙江省肿瘤研究所提供, 用含 10%
灭活小血清的 RPM I - 1640培养液内培养并传代。
1. 3 实验动物 6周龄健康雌性 BALB / c - nu裸小鼠 35
只,体重 ( 20 ? 2 ) g。由中科院上海实验动物中心提供, 在
无特定病原体 ( SPF )条件下饲养。
1. 4 瘤株复苏及传代 从细胞库中取出原代人红白血病
耐药细胞株, 37e 下融解。用吸管吸出细胞悬液, 注入离心
管并加入 5m L培养液, 混合后 1000 r /m in离心。5m in后弃
上清液,所余肿瘤细胞用 RMPI -1640培养液 (含 15%灭活
小牛血清 )稀释后, 接种于培养瓶, 在 37e 、5%二氧化碳、
饱和湿度培养箱内进行培养。细胞呈半贴壁生长, 当细胞
长满瓶后,按 1瓶传 2~ 3瓶比例进行传代,每 2~ 3天传代
1次。
1. 5 W ild K562 /ADM细胞抗药性试验 -MTT法 [2 - 3] 取
对数生长期W ild K562和W ild K562 /ADM细胞,调整浓度
为 1 @ 104 /mL,接种于 24孔培养板内, 每孔 1m L细胞, 分别
加入抗癌药物 ADM 100LL /孔, 置于二氧化碳培养箱中。
培养 72h后, 每孔加入 1m g /m L的 MTT 50LL, 再于 5%
CO
2
、37e 静置 4~ 6h, 然后 2000r /m in离心, 倾去上清液,每
孔加入二甲基亚砜 100LL, 微量振荡器振荡,待蓝色结晶完
全溶解后, 用比色计 570nm波长处比色, 求出半数抑制浓
度 IC50及耐药倍数 ( resistan t fac to r, RF )。
RF= IC
50
(抗药细胞株 ) / IC
50
(敏感细胞株 )
1. 6 裸鼠移植瘤 -K562 /ADM /nude多药耐药性的鉴定
经细胞计数板计数及计算活细胞比率后, 收集浓度为 5 @
108 /m L w ild K562 /ADM和 w ild K562细胞悬液各 1mL。分
别接种 0. 2mL细胞悬液在裸鼠左前肢腋皮下和右后肢腋
皮下,无特定病原体 ( SPF )条件下饲养 [4]。第 5天可观察
到裸鼠腋皮下有肿瘤结节长出, 即为供瘤鼠,待肿瘤结节长
至 1cm3, 取 K562和 K562 /ADM移植瘤组织各 0. 5g(剔除
血块及坏死组织后 ) ,用 D - hanks液漂洗, 置于培养皿中,
加 1m L 0. 25%胰蛋白酶, 剪碎消化, 予 200目网筛过滤除
去组织块,离心后用 RMPI- 1640培养液漂洗 2次, 接种于
培养瓶,在 37e 、5% 二氧化碳、饱和湿度培养箱内进行培
养并传代,传 3~ 4代后实验。裸鼠 K562 /ADM 移植瘤 (即
K562 /ADM /nude)的耐药性, 计算半数抑制浓度 IC50及耐药
倍数 ( re sistan t fac to r, RF )。
RF= IC50 (抗药细胞株 ) / IC50 (敏感细胞株 )
1. 7 裸鼠多药耐药移植瘤模型的建立 鉴定其耐药倍数
后,无菌条件下, 取供瘤鼠肿瘤组织块 5g剔除坏死组织, 剪
碎,用肝匀浆器研磨后, 加生理盐水制成细胞浓度为 5 @
108 /mL K562 /ADM单细胞悬液 7mL。于每只裸鼠左前肢
腋皮下注射 0. 2mL K562 /ADM /nude细胞悬液后 [5] , SPF
条件下饲养,所有饮用水、笼具均经无菌消毒处理。待肿瘤
体积长至 ( 0. 40 ? 0. 10) cm3时 [6], 进行下一步实验。
1. 8 实验分组及给药 将造模成功裸鼠编号后, 按随机
数字表分为如下 5组并给药: NS组: ( NS) 0. 2mL# 次 - 1 #
天 - 1; ADM组: ADM 0. 03mg# 0. 2mL - 1 # 次 - 1 # 周 - 1腹腔
注射 [7]; ADM + FFTLGÑ 组: FFTLG 0. 4m L# 次 - 1 # 天 - 1灌
胃, ADM 0. 03m g# 0. 2m L -1 # 次 -1 # 周 -1腹腔注射; ADM
+ FFTLGÒ 组: FFTLG 0. 8mL# 次 - 1# 周 - 1灌胃, ADM 0. 03
m g# 0. 2mL - 1 # 次 - 1 # 周 -1腹腔注射; FFTLG组: FFTLG
0. 8m L -1 # 次 - 1 # 周 - 1灌胃。
FFTLGÑ 和 FFTLG Ò 给药量分别相当于成人临床用药
量的 10倍、20倍, FFTLG组给药量相当于成人临床用药量
的 20倍, ADM用药量相当于成人临床用药量的 10倍。每
组 7只, 编号分组后第 2天起灌胃, 每日 1次, 连续 21天。
全部动物末次灌药后第 2天引颈脱臼处死, 完整取出肿瘤
称重。
1. 9 MDR - l基因表达产物 P - gp的测定 取各组各只
移植瘤组织 0. 5g, 剔除血块及坏死组织, 置于培养皿中, 加
质量分数为 0. 25%胰蛋白酶 1m L,剪碎消化, 予 200目网筛
过滤除去组织块,离心后用 RMPI1640培养液漂洗 2次, 用
质量分数为 0. 25%胰蛋白酶和质量分数为 0. 02%乙二胺
四乙酸 ( EDTA )消化制成单细胞悬液, 70%冰乙醇固定并
保存于 4e 下备检。检测时, 把备检细胞中的乙醇弃去, 用
磷酸盐缓冲液 PBS漂洗后, 调整细胞浓度度为 1 @ 106个 /
m L,加 P - gp -PE鼠抗人单抗室温下置 20m in,待形成抗原
抗体荧光复合物后,离心, 再用 PBS液漂洗 2次, 除去未结
合的荧光抗体,最后加 250LLPBS,上流式细胞仪检测,悬浮
于液体中的单个细胞依次通过测量区, 流式细胞仪收集细
胞产生的荧光信号,计数 1万个细胞后, 计数阳性细胞与总
细胞数的比值 [8]。
1. 10 肿瘤细胞内 ADM浓度的测定 制成单细胞悬液过
程同上, 调整细胞浓度为 1 @ 106个 /m L。因为 ADM 可以自
发荧光,直接用流式细胞仪测定各组肿瘤组织 10000个细
胞内 ADM荧光强度, 以其荧光强度任意单位表示相对肿
瘤细胞内 ADM浓度 [9 ]。
1. 11 统计学分析 上述每个实验均重复 3次, 利用 11. 5
统计软件包进行统计。计量资料两组间比较用 t检验。计
数资料两组间比较用方差 ( X2 )分析。以 P < 0. 05为差异
有显著性标志, P < 0. 01为差异有非常显著性标志。
2 结 果
2. 1 W ild 562 /ADM 和 K562 /ADM /nude细胞的耐药性及
其耐药倍数 用 MTT法测W ild K562 /ADM 和 K562 /ADM /
nude的耐药性和耐药倍数, 结果证明: w ild K562对 ADM不
耐药,其半数抑制浓度 IC50为 ( 0. 069 ? 0. 017) Lg /mL, w ild
K562 /ADM对 ADM耐药, 其半数抑制浓度 IC50为 ( 4. 73 ?
01 36) Lg /mL, 耐药倍数 RF为 68. 55; K562 /nude对 ADM不
耐药,其半数抑制浓度为 ( 0. 072 ? 0. 021) Lg /m L, K562 /
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ADM /nude对 ADM 耐药, 其半数抑制浓度 IC50为 4. 58 ?
0125, 耐药倍数为 63. 61; W ild K562 /ADM 与 K562 /ADM /
nude相比, 差异无显著性, 表明 W ild K562 /ADM接种到裸
鼠身上后,耐药倍数无明显变化。结果见表 1。
表 1 W ild 562 /ADM和
K562 /ADM /nude耐药性的比较
细胞株 IC50﹢ ADM
( Lg /m L)
RF
(耐药倍数 )
w ild K562 0. 069 ? 0. 017
w i ld K562 /ADM 4. 730 ? 0. 36* * 68. 55
K562 /nude 0. 072 ? 0. 021
K562 /ADM /nude 4. 580 ? 0. 25* * * 63. 61*
注: K562 /ADM /nude与 w ild K562 /ADM比较, * P > 0. 05;
w ildK562 /ADM 与 w ild K562比较, * * P﹤ 0. 01; K562 /ADM /
nude与 K562 /nude比较, * * * P﹤ 0. 01。
2. 2 各组肿瘤细胞 P - gp表达 流式细胞仪检测各组肿
瘤细胞膜上 P - gp的表达发现: ADM 组 P - gp的表达为
54. 36 ? 2137, 与 NS组的 41. 19 ? 2. 58相比明显升高,差异
有显著性统计学意义 ( P﹤ 0. 05); 0. 4m g /mL的 FFTLG制
剂与 ADM合用时, P - gp的表达为 32. 75 ? 2. 25, 与 ADM
组的 54. 36 ? 2137相比, P - gp的表达下降, 差异有非常显
著统计学意义 ( P ﹤ 0. 01 ); 0. 8mg /m L的 FFTLG制剂与
ADM合用时, P - gp的表达为 27. 52 ? 2. 09, 与 ADM 组的
54. 36 ? 2137相比, P - gp的表达下降, 差异有非常显著统
计学意义 ( P﹤ 0. 01);单独应用 0. 8m g /mL的 FFTLG制剂
时, P - gp的表达为 38. 12 ? 2. 53, 与 ADM 组的 54. 36 ?
2137相比, P - gp的表达下降, 差异有显著统计学意义 ( P
﹤ 0. 05)。见表 2。
2. 3 肿瘤细胞内 ADM 浓度 流式细胞仪检测肿瘤细胞
膜内 ADM 的浓度, 发现: 单独应用 ADM 组, 肿瘤细胞内
ADM的浓度为 83. 51 ? 19. 26; 0. 4mg /mL的 FFTLG制剂与
ADM合用时,肿瘤细胞内 ADM的浓度为 126. 27 ? 13. 21,
与 ADM组相比, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05); 0. 8m g /
mL的 FFTLG制剂与 ADM合用时, 肿瘤细胞内 ADM的浓
度为 151. 35 ? 9. 78,与 ADM 组相比, 差异有非常显著统计
学意义 ( P < 0. 01)。见表 2。
表 2 各组肿瘤细胞膜 P - gp
表达和肿瘤细胞内 ADM浓度
组别 n P - gp表达 ADM浓度
NS组 7 41. 19 ? 2. 58 0
ADM组 7 54. 36 ? 2. 37* 83. 51 ? 19. 26
ADM + FFTLGÑ 组 7 32. 75 ? 2. 25* * 126. 27 ? 13. 21##
ADM + FFTLG Ò 组 7 27. 52 ? 2. 09* * 151. 35 ? 9. 78##
FFTLG组 7 38. 12 ? 2. 53* 0
注:与 NS组比较, * P﹤ 0. 05,与 ADM组比较, ## P﹤ 0101;
与 ADM组比较, * * P﹤ 0. 01。
3 讨 论
传统医学认为肿瘤的病理改变主要以 /瘀 (滞 )、毒、痰
(湿 )、虚0为主, 是以脏腑功能失调为本, 痰湿凝聚、气滞血
瘀、毒热蕴结为标的本虚标实证。其治则应是扶正祛邪, 调
整脏腑功能,而 FFTLG制剂主要由藤梨根、虎杖根、水杨梅
根、党参、茯苓、白术、甘草等组成, 其中党参、白术健脾益
气,茯苓健脾化湿, 藤梨根、虎杖根、水杨梅根清热解毒散
结,山楂活血化瘀, 诸药同用,共奏益气活血、解毒散结、祛
湿化痰之效。传统医学认为, FFTLG制剂是有抗肿瘤作用
的。课题组前期体外研究证明 FFTLG制剂能部分逆转
K562 /ADM的耐药性, 体内研究证明在裸鼠体内具有确切
的抑瘤效果,能明显上调细胞间隙连接因子 C x43和 E -钙
粘附素的表达水平。而 FFTLG制剂体内逆转肿瘤组织多
药耐药性的研究未见报道。本实验用流式细胞仪检测 FF-
TLG作用于裸鼠后 ,肿瘤细胞膜上 P - gp的表达和肿瘤细
胞内 ADM 的蓄积浓度,初步探讨 FFTLG体内逆转 MDR的
效应和机制,为复方中药逆转肿瘤 MDR提供经验。
肿瘤的耐药性不只是一种细胞事件, 更是一种组织事
件,是 /组织耐药0, 能应用于临床肿瘤细胞耐药性逆转的
措施应以肿瘤组织耐药性的逆转而不能单纯以细胞耐药性
的逆转为依据 [10 ]。动物的体内耐药模型可以很好地模拟
临床体内耐药的情形, 动物肿瘤模型所提示的结果更为可
靠,更有说服力。所以本实验中, 首要的问题是成功的建立
人癌裸鼠移植瘤多药耐药模型。
本实验中采用的原代 K562和 K562 /ADM瘤株由浙江
大学肿瘤研究所建株, 已知原代 K562 /ADM 是主要由 P -
gp介导的耐 ADM细胞株。本实验通过 M TT法验证, 体内
耐药模型与原代 K562 /ADM的耐药倍数无明显差异, 说明
体内耐药模型的耐药性成功保持。接种 K562 /ADM后 7~
10天内 , 95%裸鼠右前肢腋下出现隆起型肿瘤结节, 进行
性增大,触之坚硬。实验过程中, 肿瘤持续生长, 生理盐水
组增长最快,未出现不生长或肿瘤自发消退现象, 表明人红
白血病耐药细胞株未因组织不相容而被排斥。实验结束剥
离瘤体称重,生理盐水组平均瘤重满足大于 1g的肿瘤研究
要求。说明移植瘤的生长未被排斥,肿瘤移植成功。
现代医学认为多药耐药的产生具有多机制、多途径、多
环节的特点 [11 ]。凡是抗癌药杀伤肿瘤细胞的通道上发生
任何改变 ,均能导致耐药性的产生, 改变涉及到抗癌药物转
运、代谢、抗癌药物靶点、细胞识别毒性损伤、细胞损伤修复
机制以及细胞凋亡基因异常等诸多因素和环节 [12]。其中,
P - gp作为多药耐药形成的经典机制是目前研究最为深入
的耐药机制 [13 ]。 P - gp是由 m dr1基因编码的膜糖蛋白,
相对分子质量为 1. 7 @ 105, 故又称 P170。 P - gp分子有药
物结合位点,也有核苷酸结合位点, 可以结合 ATP, ATP水
解后提供能量,将进入胞内的药物泵出胞外, 使肿瘤组织耐
药。
本实验中,当 ADM单独作用于肿瘤组织时, 肿瘤细胞
膜上的 P - gp表达比生理盐水组的更多,其原因是 ADM作
用于肿瘤组织,使 m dr1基因被诱导活化,表达大量 P - gp。
加用 FFTLG制剂后, 观察到肿瘤细胞膜上的 P - gp下降的
同时,肿瘤细胞内 ADM的蓄积浓度却有增加, 这与 FFTLG
制剂或抑制 P - gp的活性,或下调 P -gp的表达有关。 P -
gp的药泵功能受到抑制, 进入肿瘤细胞内的 ADM不会被 P
-gp泵出细胞外, 肿瘤细胞内蓄积了足够浓度的细胞毒药
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收稿日期: 2009 - 10 - 07
作者简介:蔡利军 ( 1979 - ),男,湖北鄂州人,讲师,硕士,主要从事
消化系疾病基础与临床研究。
通讯作者:吕宾 ( 1963 - ),男,浙江东阳人,教授、主任医师,博士研
究生导师, 主要从事消化系疾病基础与临床研究。 E-
m ai:l lvbin@ m edmai.l com. cn。
物,从而恢复了肿瘤组织对细胞毒药物的敏感性,增加了抗
肿瘤效应。
在本实验中笔者还观察到, 随着 FFTLG制剂剂量的加
大, P - gp的表达逐渐下降, 肿瘤细胞内 ADM 的浓度也逐
渐升高, FFTLG制剂逆转肿瘤组织多药耐药的效果与剂量
呈依赖关系。总之, FFTLG制剂体内逆转肿瘤组织多药耐
药性的机理之一,是通过作用于肿瘤组织细胞膜上 P - gp,
抑制 P - gp的活性或下调 P - gp的表达增加肿瘤组织细胞
内 ADM的蓄积浓度而起到逆转耐药作用的。
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学刊
温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤中 MVD表达的影响
蔡利军,吕 宾,包海标,徐 毅,倪桂宝
(浙江中医药大学第一临床医学院, 浙江 杭州 310006)
摘 要:目的:通过建立人胃癌裸鼠原位称植瘤模型, 研究温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的抑制
作用及对 MVD表达的影响。方法: BALB /c裸小鼠 12只, 以荷 SGC - 7901人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤为材
料,通过手术将癌组织转移到裸小鼠胃壁建立胃癌原位称植模型;原位移植 24h后开始灌胃。当动物出现明显消
瘦、弓背、神萎等衰竭征象 (约 9周 )时处死动物,观察和比较两组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况。用免疫组织化法
检测两组移植瘤瘤体中 MVD的表达。结果: 所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长, 治疗组瘤重明显低于对照组, P <
0101, 抑瘤率为 42% ;模型组腹膜转移 6 /6、肝脏转移 5 /6、腹水 1 /6, 治疗组腹膜转移 2 /6、肝脏转移 1 /6、腹水 0 /6,
其中腹膜及肝脏转移情况差异具有统计学意义 (P < 0. 05)。温郁金治疗组瘤体中 MVD的表达明显下调。结论:
温郁金可能通过减少瘤体内 MVD抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移。
关键词:温郁金;胃癌; 称植瘤; MVD
中图分类号: R285. 5 文献标识码: A 文章编号: 1673 - 7717( 2010) 03 -0638 - 03
Inh ib it ion of Common Turmeric to the G row th and Metastasis of Nude Mouse O rthotop ic Implant /
metasta ticMode l o f Human Gastric Cancer and its Effec t on the Express ion ofM icrovesse lDensity
CA I L i-jun, LU Bin, BAO H ai-biao, XU Y ,i N I Gui-bao
( Th e F irst C lin ical Col lege of Zhe jiang Ch inese M ed icalUniversity, H angzhou 310006, Zh ejiang, C hina)
Abstrac t: Ob jective: To investiga te the effects o fcomm on turm eric( w enyujin) on the nudem ouse model of hum an gas-
tric carcinom a ce lls using o rthotopic transplantation and its effe ct on the expression ofM ic rovesse l density. Methods: F irstly
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