全 文 ：基金项目:全军后勤科研“十二五”计划重点项目(BWS12J012);南京军区医学科研重点基金资助项目(15ZD021) ;军队医药卫生科研资助项目
(CLZ15JA05，CLZ15JB04);甘肃省中医药管理局课题资助项目(GZK-2014-1)
作者简介:李茂星，男，博士，副主任药师，副教授 研究方向:高原特殊环境损伤与防治 * 通讯作者:刘延彤，男，副主任医师 研究方
向:高原特殊环境损伤与防治 Tel:(0931)8994042 E-mail:limaox2005@ aliyun. com
藓生马先蒿苯乙醇苷对高原记忆损伤的改善作用及机制研究
李茂星1，2，3，周保柱1，2，刘延彤1* ，曹馨元1，2，栾飞1，3(1． 兰州军区兰州总医院，全军高原环境损伤防治重点实验室，兰州
730050;2． 兰州大学药学院，兰州 730000;3． 甘肃中医药大学药学院，兰州 730000)
摘要:目的 探讨藓生马先蒿苯乙醇苷(phenylethanoid glycosides，PhGs)对高原记忆损伤的改善作用及机制。方法 八臂迷宫
训练成功的清洁级 Wistar大鼠 50 只，随机分为常氧对照组、缺氧组、苯乙醇苷 50、200、400 mg·kg －1剂量组(分别给予相应的
剂量)，常氧对照组和缺氧组给予等体积的蒸馏水，连续给药 1 周。给药第 4 天，缺氧组和苯乙醇苷 50、200、400 mg·kg －1剂量
组置于大型低压氧舱模拟高原低压低氧环境(7 500 m，3 d)。八臂迷宫测定空间记忆能力，HE染色观察大鼠脑组织形态学改
变，生化测定血浆和脑组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ＲOS)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。
结果 与常氧对照组比较，缺氧组工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(ＲWE)及总记忆错误(TE)分别增加 800%，71%和
127. 1%(P ＜ 0. 01)，脑组织神经元损伤明显增加，血浆和脑组织中还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶酶活力分别降低 60. 9%
和 18. 11%(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)，脑组织中丙二醛含量增加 74. 8%(P ＜ 0. 01)。与缺氧组比较，苯乙醇苷 200、400 mg·kg －1剂
量组工作记忆错误、参考记忆错误及总记忆错误分别降低 68. 44%，63. 11%;33. 14%，25. 34%以及 43. 91%，36. 72% (P ＜
0. 05，P ＜ 0. 01);脑组织神经元损伤明显减轻;血浆及脑组织中还原型谷胱甘肽酶活力分别升高 219. 76%，180. 75% 和
32. 81%，24. 10% (P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01);超氧化物歧化酶酶活力分别升高 19. 57%，13. 88%和 15. 41%，15. 45% (P ＜ 0. 05);
血浆中丙二醛含量分别降低 42. 73%，41. 87% (P ＜ 0. 01);脑组织中丙二醛、活性氧含量分别降低 61. 71%，42. 79% 和
40. 76%，23. 53%(P ＜ 0. 01) ;苯乙醇苷 50 mg·kg －1剂量组相应指标有所改善，但差异无显著性。结论 藓生马先蒿苯乙醇
苷对高原记忆损伤有改善作用，可能与其抗氧化应激和抑制细胞损伤有关。
关键词:藓生马先蒿;苯乙醇苷;高原记忆损伤;氧化应激;细胞损伤
doi:10. 11669 /cpj. 2016. 09. 006 中图分类号:Ｒ965 文献标志码:A 文章编号:1001 － 2494(2016)09 － 0703 － 05
Amelioration Effect and Mechanisms of Phenylethanoid Glycosides from Pedicularis muscicola Maxim on
High Altitude Memory Impairment
LI Mao-xing1，2，3，ZHOU Bao-zhu1，2，LIU Yan-tong1* ，CAO Xin-yuan1，2，LUAN Fei1，3(1． General Hospital of Lanzhou
PLA，Key Laboratory of the Plateau of the Prevention and Cure for the Plateau Environment Damage，PLA，Lanzhou 730050，China;
2． College of Pharmacy，Lanzhou University，Lanzhou 730000，China;3． Department of Pharmacy，Gansu University of Chinese Medi-
cine，Lanzhou 730000，China)
ABSTＲACT:OBJECTIVE To investigate the ameliorated effect and mechanisms of phenylethanoid glycosides from Pedicularis musci-
cola Maxim on high altitude memory impairment. METHODS After successfully trained in the 8-arms radial maze，fifty Wistar rats
were randomly divided into normoxic control group，hypoxia group，phenylethanoid glycosides 50，200 and 400 mg·kg －1 groups(given
corresponding dose). Normoxic control and hypoxia groups were administered with distilled water for a week. When drug delivery in the
fourth day，hypoxia and phenylethanoid glycosides groups rats were exposed to a simulated of 7 500 m in a specially designed animal de-
compression chamber. Eight arms radial maze was used to measure spatial memory，HE stained was used to observe the cell morphology
in brain tissue and biochemical technique was used to detect the content of MDA and ＲOS and enzymatic activity of GSH and SOD in
brain tissue and serum. ＲESULTS Compared with the normoxic control group，for hypoxia group rats，WME，ＲWE and TE were re-
spectively increased by 800%，71%，and 127. 1%(P ＜0. 01)and neuron damage was significantly increased，the enzymatic activity of
GSH and SOD were respectively decreased by 60. 9% and 18. 11%(P ＜0. 05，P ＜0. 01)in brain tissue and plasma while the content of
MDA was increased in brain tissueby 74. 8% (P ＜ 0. 01). Compared with the hypoxia group，for phenylethanoid glycosides 200，400
mg·kg －1 groups rats，WME，ＲWE，TE were respectively decreased by 68. 44%，63. 11%;33. 14%，25. 34% and 43. 91%，36. 72%
(P ＜0. 05，P ＜0. 01)and neuron damage was significantly decreased，the enzymatic activity of GSH were respectively increased by
·307·
中国药学杂志 2016 年 5 月第 51 卷第 9 期 Chin Pharm J，2016 May，Vol. 51 No. 9
219. 76%，180. 75% and 32. 81%，24. 10% (P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)and the enzymatic activity of SOD were respectively increased by
9. 57%，13. 88% and 15. 41%，15. 45% (P ＜0. 05)in brain tissue and plasma，while the content of MDA in plasma were respectively
decreased by 42. 73%，42. 73% (P ＜0. 01)and MDA and ＲOS in brain tissue were respectively decreased by 61. 71%，42. 79% and
40. 76%，23. 53% (P ＜0. 01);for phenylethanoid glycosides 50 mg·kg －1group rats，the corresponding indicators had been ameliora-
ted，but there was no significant difference. CONCLUSION Phenylethanoid glycosides of Pedicularis muscicola Maxim can ameliorate
high altitude memory impairment，which its involved mechanism may be antioxidant stress and inhibition on cell damage.
KEY WOＲDS:Pedicularis muscicola Maxim;phenylethanoid glycosides;high altitude memory impairment;oxidative stress;cell
damage
低压低氧是机体进入高原环境后记忆力减退、思
维及运动迟钝、工作效率下降的最主要因素。随着进
入高原人群的日趋庞大，高原记忆损伤已成为当前高
原医学界面临的严峻问题之一。高原记忆损伤病因
不明，发病机制复杂，寻找新型改善高原记忆损伤的
药物一直是国内外研究的焦点。近年来，氧化应激和
神经元损伤与高原记忆损伤的关系越来越紧密［1-2］。
藓生马先蒿(Pedicularis muscicola Maxim)系玄参
科马先蒿属植物，为民间常用药材，其性温、味甘微
苦，具补元气、生津安神、强心之功效［3］。前期化学成
分及含量测定研究表明，藓生马先蒿含有大量以毛蕊
花糖苷为代表的苯乙醇苷类(PhGs)化合物［4］。现代
药理学研究发现，PhGs化合物具有显著的抗氧化、抗
炎、抗衰老、增加记忆、提高智能、抑菌等多方面生物
活性［5］。本实验利用大型低压氧舱建立高原低压低
氧模型，采用藓生马先蒿 PhGs 提取物干预，从行为
学、组织形态学、和生物化学方面探讨其对高原记忆
的改善作用，进一步阐明其可能作用机制。
1 实验材料
1. 1 实验动物
清洁级雄性 Wistar大鼠 75 只，(200 ± 20)g［兰
州军区兰州总医院动物实验科，生产许可证号:
SCXK(军)2012-0020］，控制室温(25 ± 2)℃，每 12
h明暗交替，标准饲料喂养，自由进水，在进行八臂
迷宫实验前限制大鼠饮食，使其体重维持在自由进
食的 80% ～85%。
1. 2 药品与试剂
藓生马先蒿药材于 2014 年 8 月采自甘肃天祝
县，由兰州大学药学院马志刚教授鉴定为玄参科藓生
马先蒿(Pedicularis muscicola Maxim)的全草。PhGs
为实验室采用大孔吸附树脂工艺从藓生马先蒿中富
集提取，紫外分光光度法测定，以毛蕊花糖苷计含量
为 45. 82%;BCA 蛋白定量分析测试盒(批号:Lot #
MJ164044，Thermo Scientfic 公司);10 × PBS(批号:
20140807，北京索来宝科技有限公司);微量还原型谷
胱甘肽(GSH)测试盒(批号:20150610)、总超氧化物
歧化酶(T-SOD)试剂盒(批号:20150603)、丙二醛
(MDA)试剂盒(批号:20150609)、活性氧(ＲOS)测试
盒(批号:20150618)(南京建成生物工程研究所);其
他试剂均为国产分析纯。
1. 3 仪器
八臂迷宫分析测试系统(ＲM －200，成都泰盟科
技有限公司);大型低压氧舱(DYC － 1703070，贵州
风雷航空军械有限公司);生物显微镜及照相系统
(XI － 170，Olympus 公司);电动匀浆器(Polytron@
PT 1200E，Kinematica AG 公司);冷冻离心机
(3K15，Sigma 公司);全自动荧光酶标仪(Spectra-
Max i3，Molecular 公司)，紫外分光光度计(HP －
8453，美国惠普公司)等。
2 方 法
2. 1 八臂迷宫训练
八臂迷宫是研究大鼠空间学习和记忆能力常用
的实验装置。训练前大鼠先在迷宫中适应 2 d，每天
2 次。适应时 3 只或 4 只大鼠置于迷宫中，自由摄
取食物 10 min。训练时，在迷宫中 4 个臂放置食物
(1、3、4、7 臂)和信号图片，并维持此顺序至实验结
束。大鼠置于迷宫中央区，关闭 15 s 后将门打开让
大鼠自由觅食，直至 5 min 末或提前完成所有臂的
觅食，即结束一次训练。测试指标:①工作记忆错误
(WME)，即在同一次训练中动物再次进入已经吃过
食物的臂;②参考记忆错误(ＲME)，即动物进入不
曾放过食物的臂;③总记忆错误(TE)，即在 5 min
内出现错误的总数。连续 5 次 TE≤1，同时 WME =
0 为训练成功(连续训练 20 d)。
2. 2 动物分组及给药方式
八臂迷宫训练成功的大鼠 50 只随机分为 5 组，
分别为常氧对照组，缺氧组、PhGs 50、200、400 mg·
kg －1剂量组，每组 10 只。自分组起，连续灌胃 1 周，
每天 1 次，常氧对照组和缺氧组给予蒸馏水灌胃，
PhGs 50、200、400 mg·kg －1剂量组分别给予相应剂
·407· Chin Pharm J，2016 May，Vol. 51 No. 9 中国药学杂志 2016 年 5 月第 51 卷第 9 期
量 PhGs灌胃。
2. 3 高原低压低氧模型的制备
给药第 4 天后，除常氧对照组外其余各组均置
于大型低压氧舱中模拟海拔 7 500 m 高原环境(舱
内压力:35. 9 kPa，氧分压:7. 4 kPa)，每天上午 9:00
以 10 m·s － 1速度下降至 4 000 m(舱内压力:62. 1
kPa，氧分压:13. 8 kPa)，实验人员通过缓冲舱进舱，
在舱里灌胃给药，换水食和垫料，连续 3 d，每天给药
完毕后，将舱内模拟海拔以 10 m·s － 1的速度匀速
上升到预定海拔 7 500 m，在此期间动物自由摄食及
进水。常氧对照组大鼠于动物房同时饲养。
2. 4 八臂迷宫实验测定大鼠空间记忆能力
造模后，八臂迷宫实验观察大鼠的空间记忆能
力以判定模型的成败。八臂迷宫测试系统纪录分析
各组大鼠 WME、ＲME 及 TE，每只大鼠测试 2 次，取
平均值。
2. 5 HE染色检测脑组织形态学
各组随机选取 3 只大鼠，水合氯醛(0. 3 mL·
100 g －1)腹腔注射麻醉，开胸经左心室-主动脉插
管，先用生理盐水快速灌注，右心室流出液透亮，再
灌注 4%多聚甲醛约 40 mL，见大鼠肝脏发白，四肢
僵直为灌注成功。断头取脑组织，截取视交叉至大
脑横裂的部分，常规石蜡包埋，连续冠状切片，片厚
6 μm，HE 染色，10 × 40 倍光镜下观察脑组织神经
元损伤情况。
2. 6 血浆和脑组织中 ＲOS、MDA 含量和 GSH、SOD
酶活力测定
各组剩余大鼠断头，取血放入肝素抗凝的试管
中，以 3 500 r·min －1离心 10 min，分离血浆，置 － 80
℃冷藏待用。冰盘上快速取脑，弃去嗅球和小脑，称
量脑组织 100 mg 左右，用预冷的 PBS 制成 10%匀
浆，3 500 r·min －1离心 10 min，取上清液，－ 80 ℃
保存备测。采用 BCA 法测定组织匀浆液的蛋白含
量，用试剂盒检测血浆、脑组织中 MDA、ＲOS 含量和
GSH、SOD酶活力。
2. 7 统计学处理
采用 SPSS13. 0 统计软件进行统计学处理，结果
以均数 ±标准差(珋x ± s)表示，进行正态性检验，符合
正态分布的两组间均数比较采用两独立样本 t 检
验。P ＜ 0. 05 为有统计学意义。
3 结 果
3. 1 PhGs对高原记忆损伤八臂迷宫实验的影响
与常氧对照组比较，缺氧组 WME、ＲWE 及 TE
分别增加 800%，71%和 127. 1%(P ＜ 0. 01)。与缺
氧组比较，PhGs 200、400 mg·kg －1剂量组 WME、
ＲWE 及 TE 分别降低 68. 44%，63. 11%;33. 14%，
25. 34% 以及 43. 91%，36. 72% (P ＜ 0. 05，P ＜
0. 01);PhGs 50 mg·kg －1剂量组无显著性，见表 1。
3. 2 PhGs对脑组织形态学的影响
光镜下各组大鼠脑组织病理切片可见，常氧对
照组大鼠脑组织分子层、外颗粒细胞层、锥体层细胞
层结构清晰，无异常改变。缺氧组大鼠脑组织毛细
血管充血、水肿，分子层、锥体层细胞水肿明显。
PhGs 50 mg·kg －1剂量组大鼠脑组织分子层部分血
管扩张充血水肿，细胞轻度水肿，损伤较缺氧组减
轻;PhGs 200 mg·kg －1剂量组脑组织分子层无明显
水肿，血管周围部分轻度水肿，损伤较缺氧组明显减
轻;PhGs 400 mg·kg －1剂量组脑组织部分脑膜下血
管扩张充血，偶见细胞水肿，损伤较缺氧组明显减
轻。结果见图 1(箭头标示异常细胞)。
表 1 苯乙醇苷(PhGs)对高原记忆损伤八臂迷宫实验的影
响． n = 10，珋x ± s
Tab. 1 Effects of PhGs on high altitude memory impairment as-
sessed by 8-arm radial maze test． n = 10，珋x ± s
Group
Dose
/mg·kg －1
Spatial memory
WME
/times
ＲME
/times
TE
/times
Normoxic control － 0. 25 ±0. 38 3. 0 ±0. 50 3. 25 ±0. 56
Hypoxia － 2. 25 ±0. 561) 5. 13 ±1. 131) 7. 38 ±1. 381)
PhGs 50 1. 67 ±0. 81 4. 13 ±1. 38 5. 88 ±1. 16
200 0. 71 ±0. 613) 3. 43 ±0. 483) 4. 14 ±0. 733)
400 0. 83 ±0. 283) 3. 83 ±0. 282) 4. 67 ±0. 443)
注:与常氧对照组比较，1)P ＜0. 01;与缺氧组比较，2)P ＜0. 05，3)P ＜0. 01
Note:1)P ＜0. 01，vs normoxic control group;2)P ＜ 0. 05，3)P ＜ 0. 01，vs hypoxia
group
图 1 PhGs对脑组织形态学的影响(HE，× 400)
Fig. 1 Effects of PhGs on histopathological observation by HE
staining(HE，× 400)
·507·
中国药学杂志 2016 年 5 月第 51 卷第 9 期 Chin Pharm J，2016 May，Vol. 51 No. 9
3. 3 PhGs对血浆和脑组织中 GSH、SOD 酶活力的
影响
与常氧对照组比较，缺氧组血浆和脑组织中
GSH、SOD 酶 活 力 分 别 降 低 60. 9% 和 18. 11%
(P ＜0. 05，P ＜ 0. 01)。与 缺 氧 组 比 较，PhGs
50 mg·kg －1剂量组血浆中 GSH、SOD 酶活力分别升
高 143. 9%和 12. 9%(P ＜ 0. 01)，但脑组织中 GSH、
SOD 酶活力差异无显著性;PhGs 200、400 mg·kg －1
剂量组血浆及脑组织中 GSH 酶活力分别升高
219. 76%，180. 75%和 32. 81%，24. 10% (P ＜ 0. 05，
P ＜0. 01);SOD酶活力分别升高 19. 57%，13. 88%和
15. 41%，15. 45% (P ＜0. 05)。结果见表 2。
3. 4 PhGs对血浆中 MDA 含量和脑组织中 MDA、
ＲOS含量的影响
与常氧对照组比较，缺氧组脑组织中 MDA 含
量增加 74. 8%(P ＜ 0. 01)，但血浆中 MDA含量和脑
组织中 ＲOS 含量差异无显著性。与缺氧组比较，
PhGs 50 mg·kg －1剂量组血浆中 MDA含量、脑组织
中 ＲOS含量分别降低 33. 6%和 27. 3%(P ＜ 0. 01)，
但脑组织中 MDA含量差异无显著性;PhGs 200、400
mg· kg －1 剂量组血浆中 MDA 含量分别降低
42. 73%，41. 87%(P ＜ 0. 01);脑组织中 MDA、ＲOS
含量 分 别 降 低 61. 71%，42. 79% 和 40. 76%，
23. 53%(P ＜ 0. 01)。结果见表 3。
4 讨 论
学习记忆功能是大脑重要的高级神经功能之
一，同时也是中枢神经系统功能的整合。高原地区
随着海拔升高，大气压变低，氧含量减少等，可导致
不同程度的缺氧性脑损伤，从而引起记忆功能的损
伤［6］。急性低压低氧环境可明显降低大鼠空间学
习记忆功能，并且与暴露时间呈正相关［7］。
VALDIＲ dAL等［8］研究发现，高原低压低氧暴露能
够损害睡眠模式、情绪及认知功能。
本实验中八臂迷宫实验结果显示，缺氧组
WME、ＲWE及 TE 明显大于常氧对照组，提示高原
低压低氧环境能够引起空间记忆能力损伤，这与文
献报道结果相同［9］。PhGs 200、400 mg·kg －1剂量
组WME、ＲWE及 TE明显小于缺氧组，提示 PhGs能
够改善高原记忆损伤。
低压低氧暴露能够引起氧化应激损伤，神经元
损伤增加，自由基和脂质过氧化产物大量产生，抗氧
化激酶活性降低，从而最终导致记忆功能损伤［1-2］。
本实验中，缺氧组脑组织 MDA 含量显著升高，血浆
和脑组织中 GSH、SOD 酶活力显著降低 ;镜下发现
缺氧组脑组织毛细血管充血、细胞水肿，提示氧化应
激和神经元损伤参与高原记忆损伤过程。PhGs 药
物干预后，200、400 mg·kg －1剂量组显著提高血浆
及脑组织中GSH、SOD酶活力，降低血浆中MDA
表 2 PhGs对血浆和脑组织中 GSH、SOD酶活力的影响． n = 7，珋x ± s
Tab. 2 Effects of PhGs on the changes of GSH and SOD in brain tissue and plasma． n = 7，珋x ± s
Group
Dose
/mg·kg － 1
c(GSH in plasma)
/μmol·L －1
GSH in brain tissue
/μmol·mg(pro)－ 1
SOD in plasma
/U·L －1
SOD in brain tissue
/U·mg(pro)－ 1
Normoxic control － 15. 00 ± 2. 48 27. 81 ± 2. 41 275. 37 ± 22. 05 102. 73 ± 6. 24
Hypoxia － 5. 87 ± 1. 912) 24. 17 ± 1. 941) 225. 50 ± 12. 112) 93. 46 ± 4. 101)
PhGs 50 14. 32 ± 1. 964) 24. 61 ± 2. 12 254. 68 ± 8. 724) 101. 94 ± 9. 57
200 18. 77 ± 3. 584) 32. 10 ± 2. 464) 269. 62 ± 23. 923) 107. 86 ± 9. 963)
400 16. 48 ± 4. 224) 30. 54 ± 2. 064) 256. 81 ± 20. 233) 107. 97 ± 11. 193)
注:与常氧对照组比较，1)P ＜0. 05，2)P ＜0. 01;与缺氧组比较，3)P ＜0. 05，4)P ＜0. 01
Note:1)P ＜0. 05，2)P ＜0. 01，vs normoxic control group;3)P ＜0. 05，4)P ＜0. 01，vs hypoxia group
表 3 PhGs对血浆中 MDA含量和脑组织中 MDA、ＲOS含量的影响． n = 7，珋x ± s
Tab. 3 Effects of PhGs on the changes of MDA in plasma and MDA and ＲOS in brain tissue． n = 7，珋x ± s
Group Dose /mg·kg － 1 c(MDA in plasma)/nmol·L －1 MDA in brain tissue /nmol·mg(pro)－ 1 ＲOS in brain tissue /U·mg(pro)－ 1
Normoxic control － 5. 54 ± 0. 61 1. 27 ± 0. 22 2. 20 ± 0. 30(×108)
Hypoxia － 5. 78 ± 0. 65 2. 22 ± 0. 141) 2. 38 ± 0. 18(×108)
PhGs 50 3. 84 ± 0. 552) 1. 89 ± 0. 30 1. 73 ± 0. 16(×108)2)
200 3. 31 ± 0. 572) 0. 85 ± 0. 392) 1. 41 ± 0. 24(×108)2)
400 3. 36 ± 0. 582) 1. 27 ± 0. 312) 1. 82 ± 0. 18(×108)2)
注:与常氧对照组相比，1)P ＜0. 01;与缺氧组相比，2)P ＜0. 01
Note:1)P ＜0. 01，vs normoxic control group;2)P ＜0. 01，vs hypoxia group
·607· Chin Pharm J，2016 May，Vol. 51 No. 9 中国药学杂志 2016 年 5 月第 51 卷第 9 期
含量和脑组织中 MDA、ＲOS 含量，改善脑神经元损
伤，提示抗氧化应激和细胞损伤可能是 PhGs 改善
高原记忆损伤的作用机制之一。
本实验中选择 PhGs 50、200、400 mg·kg － 1灌
胃给药，通过不同剂量的药物对高原低压低氧环
境的干预来反映 PhGs 改善高原记忆损伤作用的
量-效关系。实验结果表明，在给予 50 mg·kg － 1
PhGs后，缺氧大鼠各相应指标较缺氧组有所改善，
但无显著性差异，推测可能没有达到最小有效量。
200、400 mg·kg － 1 PhGs 给药后，相应指标较缺氧
组显著改善，充分证明了 PhGs 改善高原记忆损伤
的作用。
综上所述，藓生马先蒿 PhGs 可通过减轻氧化
应激，抑制细胞损伤来改善高原记忆损伤，而起到脑
保护作用，但藓生马先蒿 PhGs 改善高原记忆损伤
的详细保护作用尚需经一步研究。
ＲEFEＲENCES
［1］ PANCHANAN M，SHASHI B S，ALPESH K S，et al． Hypobaric
hypoxia induces oxidative stress in rat brain［J］． Neurochemistry
International，2006，49(8):709-716．
［2］ TITUS A，SHANKAＲANAＲAYANA Ｒ B，HAＲSHA H，et al． Hypo-
baric hypoxia-induced dendritic atrophy of hippocampal neurons is as-
sociated with cognitive impairment in adult rats［J］． Neuroscience，
2007，145(1):265-278．
［3］ JIANGSU NEW MEDICAL COLLEGE． The Dictionary of Medici-
nal Plant(中药大辞典)［M］． Shanghai:Shanghai Scientific and
Technical Publishers，1977:286．
［4］ ZHANG B B，SHI K L，LIAO Z X，et al． Phenylpropanoid glyco-
sides and triterpenoid of Pedicularis kansuensis Maxim［J］． Fitoter-
apia，2011，82(6) :854-860．
［5］ JING H，ZUO J F，LI J S． Pharmacological studies phenylethanoid
glycosides progress［J］． Lishizhen Med Master Med Ｒes(时珍国医国
药)，2006，17(3):440-441．
［6］ ZHANG F，YAO H B，LI B，et al． Effect of chronic intermittent
hypoxia on learning and memory ability and GFAP expression in
CA3 region of hippocampus in rats［J］． Acta Acad Med Mil Tert
(第三军医大学学报) ，2009，31(12) :1161-1163．
［7］ PETＲASSI F A，HODKINSON P D，WALTEＲS P L，et al．
Hypoxic hypoxia at moderate altitude:review of the state of the
science［J］． Aviat Space Environ Med，2012，83(10) :975-
984 ．
［8］ VALDIＲ D A L，HANNA K M A，ＲONALDO V T D S，et al．
High altitude exposure impairs sleep patterns，mood，and cognitive
functions［J］． Psychophysiology，2012，49(9) :1298-1306．
［9］ CAI X H，ZHOUY H，ZHANG C X，et al． Chronic intermittent
hypoxia exposure induces memory impairment in growing rats［J］．
Acta Neurobiol Exp，2010，70(3) :279-287．
(收稿日期:2015-08-04)
·707·
中国药学杂志 2016 年 5 月第 51 卷第 9 期 Chin Pharm J，2016 May，Vol. 51 No. 9