全 文 ：麦类作物学报　2009 , 29(1):153-156
Journa l of T riticeae Crops
普通小麦和华山新麦草衍生系H9021对
全蚀病抗性的遗传分析
＊
魏芳勤1 , 2 ,武军1 ,赵继新1 ,陈新宏1 ,刘淑会1 ,庞玉辉1
(1.西北农林科技大学农学院 ,陕西杨凌 712100;2.陕西省汉中市农业科学研究所 , 陕西汉中 723600)
摘　要:为了解普通小麦和华山新麦草(Psathy rostachy s huashanica , 2n=14 , NN)衍生系 H9021 对全蚀病抗
性的遗传特点 ,利用 IECM 算法对 H9021×96(15)F2 分离群体的抗病性进行了估算[ 96(15)为感病材料] 。结果
表明 ,H 9021 对全蚀病抗性的遗传模型为 B-1 , 即抗性由两对主基因+多基因控制 , 主基因表现为加性-显性-上位
性模型 ,两个重复中 F 2 群体控制抗性的主基因遗传率分别为 96.7%和 94.6%。
关键词:普通小麦;华山新麦草;全蚀病抗性;遗传模型;遗传率
中图分类号:S512.1;S435.121.4 +9　　　　文献标识码:A　　　　文章编号:1009-1041(2009)01-0153-04
Genetic Analysis of Resistance to Take-All Fungus of Wheat Line H9021
Derived from Wheat-Psathyrostachys Huashanica
WEI Fang-qin1 , 2 , WU Jun1 , ZHAO Ji-xin1 , CHEN Xin-hong1 , LIU Shu-hui1 , PANG Yu-hui1
(1.Col lege of Ag ronom y , Northw est A &F University , Yangling , Shaanxi 712100, China;
2.Ins ti tu te of Ag ricultural Science of Hanzh on g City , Hanzh ong , Shaanxi , 723600 , China)
Abstract:In o rder to analy ze resistance to w heat take-all fungus o f peculiar w heat germplasm derived f rom
wheat(Tri ticum aestivum L.)-P sathy rostachy s huashanica (2n=14 , NN), the F2 population resistance to
w heat take-al l fungus w as estimated by IECM algo ri thm.The results showed that i ts hereditary model w as
B-1 ,which controlled by 2 main genes and mult iple g enes , main gene heredita ry rate of two respetit ions in
F2 population w as 96.7% and 94.6%, respectively .
Key words:Trit icum aest ivum L.;Psathy rostachy s huashanica;Resistance to take-all fungus;Heredita ry
model;Hereditary rate
　　小麦全蚀病是世界性主要病害之一 ,是由禾顶
囊壳小麦变种侵染引起的根部病害 ,广泛分布于世
界各小麦种植区[ 1] 。该病害在中国严重发生始于
20世纪 60年代末期 ,首先在山东烟台地区大面积
发生 ,此后在甘肃武威 、辽宁旅大等地造成危害 ,目
前已扩展蔓延到北方冬麦区 、西北春麦区和长江中
下游麦区共 18个省(区),而且发生面积和危害程度
有增加趋势 ,近年来山东 、河北 、江苏 、浙江 、安徽 、陕
西和河南的部分地区发病较重。小麦发病后 ,根部
和茎的基部受病菌感染变黑 ,传导组织逐渐坏死 ,致
使小麦生长受阻 ,发育不良 ,在抽穗后田间出现成簇
或连片的白穗 ,引起千粒重降低 ,导致减产。据统
计 ,轻病地块减产 10%～ 20%,重病地块减产 50%
以上甚至绝收。因此 ,全蚀病已经对中国小麦产量
和质量造成严重的威胁 。目前 ,采用轮作倒茬 、药物
防治很难控制病害的进一步扩展蔓延 ,选育抗病品
种变得更为紧迫[ 2] 。
从小麦近缘种属植物中转移优异外源基因到普
通小麦中是提高小麦品种生产潜力 、改善品质 、增强
抗性的有效途径。华山新麦草(P sathy rostachy s
huashanica 2n =14 , NN)是新麦草属(Psathy-
rostachy s Nevski)的中国特有种 ,分布在秦岭山脉
＊　收稿日期:2008-05-14　　　修回日期:2008-10-27
基金项目:陕西省“ 13115”重大科技专项;陕西省小麦育种工程项目(2007ZDKG-01);教育部新世纪人才支持计划项目(NCET-06-
0862)。
作者简介:魏芳勤(1982-),女 ,硕士研究生 ,现在汉中市农业科学研究所工作 ,主要从事小麦远缘杂交育种研究。 E-mail:w eiqq123@
yahoo.cn
通讯作者:陈新宏(1966-),男 ,副研究员 ,博士 ,博士生导师 ,主要从事小麦远缘杂交育种研究。 E-m ail:cxh2089@126.com
华山段 ,具有抗寒 、抗旱 、耐瘠薄 、早熟 、优质 、矮秆等
特点 [ 3] ,同时高抗小麦条锈病[ 4] 和白粉病[ 5] ,更是
难得的全蚀病抗源[ 5-6] 。陈漱阳等[ 3] 1991年成功进
行普通小麦与华山新麦草的杂交 ,后代再与缺体小
麦杂交 、回交 ,获得了多个普通小麦-华山新麦草新
种质材料 ,并对这些材料进行了细胞遗传学研究
[ 3 , 7] 。为了探明小麦全蚀病抗病性状的遗传规律 ,
本研究对小麦与华山新麦草后代抗小麦全蚀病材料
H9021与感病小麦 96(15)有性杂交获得的 F2 分离
群体进行了抗全蚀病鉴定 ,并利用 IECM 算法对其
抗病性进行数量性状分析 ,以期为小麦抗全蚀病育
种提供依据。
1　材料与方法
1.1　供试材料
小麦-华山新麦草远缘杂交材料 H9021 ,属于小
片段易位系且抗全蚀病 。2005 年以 H9021 为父
本 ,以感病小麦 96(15)为母本杂交 ,杂种 F1 于 2006
年 10月种植在原西北植物所试验地 , 2007 年获得
F2 分离群体 。
1.2　试验方法
小麦全蚀病菌(G.gram inis var.t ri tic)菌株 ,
由西北农林科技大学植保学院病理室提供。采用菌
饼法接种 ,3周后统计病根率 ,测定根上褐色病斑长
度 ,根据病斑长度与根长之比确定发病严重度 。严
重度 10.5%以下为高度抗病 ,10.6%～ 20.5%为中
度抗病 , 20.6%～ 30.5%为中度感病 ,高于 30.6%
为高度感病[ 5] 。
1.3 数据分析
采用植物数量性状混合遗传模型分析方法[ 8] ,
对 H9021×96(15)的 F2 群体全蚀病抗性进行分
析。通过极大似然法和 IECM 算法对混合分布的
有关成分分布参数做出估计 ,然后通过 AIC值判别
及适合性检验从中选择最合适遗传模型 ,并由此估
计出相应的主基因和多基因的效应值 、方差及有关
遗传参数 。
2　结果与分析
2.1　F2 群体对全蚀病抗性标准的次数分布
对 F2 群体接种全蚀病菌株 ,统计 F 2 群体抗病
结果 ,发现 F 2 的群体株数与发病反应型的区间分布
不是对称单峰的正态分布 ,而呈现多峰偏态分布 ,说
明中间材料 H9021中控制全蚀病抗性存在着主效
基因(图 1)。
0:免疫;1 、2:高抗;3:中抗;4:中感;5 、6:高感
0:imm unity;1 , 2:high resis tance;3:middle resi stance;
4:middle suscept ible;5 , 6:high su sceptib le
图 1　F2 群体侵染型次数分布
Fig.1　 Frequency distribution of infected types to
take-all fungus of H9021/ 96(15)F2 population
2.2　F2 群体对全蚀病抗性的遗传模型
对 F 2 群体抗性用 IECM 算法估算结果(表 1)
表明 ,B-1模型 AIC值最小 ,初步确定 F2 群体全蚀
病抗性由二对主基因+多基因控制 ,其遗传模型是
B-1。进一步的适合性检验(表 2)表明 ,除了 nW2 的
4个统计量 ,在 A-1 、A-3 、B-1 、B-2 、B-5 、B-6 等六种
遗传模型中都不显著 ,但 B-1模型 AIC值最小 ,因
而可确定抗全蚀病的遗传模型为 B-1 。
表 1　F2 群体侵染型各种遗传模型的
极大似然值 、AIC值(2 次重复)
Table 1　Maximum Likehood , AIC of the infected types
to take-all of H9021/ 96(15)F2 population in various
genetic models(two repetitions)
模型
Model
重复Ⅰ
Repet it ionⅠ(n=50)
极大似然值
Maximumm
lik eh ood
A IC
重复Ⅱ
Repet it ionⅡ(n=244)
极大似然值
Maximumm
likeh ood
A IC
A-0 -66.386971 136.773941 -438.430389 880.860779
A-1 -64.190468 136.380936 -434.437531 876.875061
A-2 -65.967575 137.935150 -438.422882 882.845764
A-3 -64.488235 136.976471 -438.432648 884.865295
A-4 -66.383804 140.767609 -435.450714 878.901428
B-1 -35.266163 90.532326 -172.193695 364.387390
B-2 -64.190521 140.381042 -429.646179 871.292358
B-3 -65.967506 139.935013 -435.066528 878.133057
B-4 -66.088501 138.177002 -438.425385 882.850769
B-5 -64.493179 136.986359 -438.433350 884.866699
B-6 -64.833710 135.667419 -438.433380 882.866760
2.3　F2 群体对抗病反应型的遗传参数估计
对于 F2 群体的全蚀病抗性 ,在 2对主基因+多
·154· 麦　类　作　物　学　报　　　　　　　　　　　　　　　　第 29 卷
基因控制的 B-1模型下 ,主基因表现为加性-显性-
上位性模型。由表 3可以看出 , F2 群体控制抗全蚀
病的主基因中 , 2对主基因都呈正向部分显性 ,显性
效应值(ha 和 hb)重复 Ⅰ是 0.291和-0.250 ,显性
度分别为 0.228和 0.999 ,重复 Ⅱ中显性效应值(ha
和hb)是-0.286和 0.214 ,显性度分别是 0.125 和
0.272 ,表明主基因加性效应明显 ,且第 1对主基因
的加性效应高于第 2对主基因 ,第 1对主基因的显
性效应低于第 2对主基因。上位性效应中 , 2对主
基因加性-显性效应与显性-加性效应相差不大 ,重
复 Ⅰ分别是 j ab =-0.250和 j ba =0.250 ,重复 Ⅱ中
是 j ab =-0.321和 j ba =0.179。可见组合控制抗病
的 2对主基因对抗性的影响效应几乎相当。F 2 群
体控制抗病主基因遗传方差(σmg)重复 Ⅰ为0.562 ,
重复 Ⅱ为 34.932;主基因遗传率(h2mg)重复 Ⅰ是
96.7% ,重复Ⅱ是 94.6%。
表 2　F2 群体侵染型的适合性检验(括号内为概率值)
Table 2　Tests for goodness-of the infect types to take-all fungus of H9021/ 96(15)
F2 population in various genetic models(probability value in brackets)
模型
M odel
重复Ⅰ 　Repet iti onⅠ(n=50)
U1 2 U 22 U3 2 nW2 Dn
重复Ⅱ　Repeti tionⅡ(n=244)
U1 2 U 22 U 32 nW2 D n
A-0 0.065
(0.7985)
0.155
(0.6934)
0.346
(0.5565)
0.4627＊ 0.2530
(>0.05)
0.149
(0.699)
0.001
(0.971)
1.822
(0.1771)
0.9495＊＊ 0.1527
(>0.05)
A-1 0.002
(0.9690)
0.007
(0.9316)
0.037
(0.8471)
0.4384＊ 0.2345
(>0.05)
0.032
(0.8585)
0.000
(0.9911)
0.419
(0.5173)
0.8595＊＊ 0.1391
(>0.05)
A-2 0.046
(0.8301)
0.092
(0.7613)
0.147
(0.7010)
0.4473＊ 0.2443
(>0.05)
0.150
(0.6990)
0.001
(0.9790)
1.939
(0.1638)
0.9532＊＊ 0.1531
(>0.05)
A-3 0.000(0.9930)
0.004
(0.9518)
0.043
(0.8353)
0.4373＊ 0.2323
(>0.05)
0.150
(0.6987)
0.001
(0.9790)
1.943
(0.1634)
0.9534＊＊ 0.1532
(>0.05)
A-4 0.068(0.7937)
0.181
(0.6701)
0.478
(0.4893)
0.4687＊ 0.2553
(>0.05)
0.002
(0.9670)
0.077
(0.7819)
1.607
(0.2049)
0.9249＊＊ 0.1464
(>0.05)
B-1 0.050(0.8227)
0.017
(0.8953)
1.944
(0.1633)
0.4285＊ 0.2083
(>0.05)
0.003
(0.9551)
0.076
(0.7828)
0.783
(0.3762)
0.8083＊＊ 0.1138
(﹤ 0.05)
B-2 0.002(0.9690)
0.007
(0.9316)
0.037
(0.8470)
0.4384＊ 0.2345
(>0.05)
0.007
(0.9323)
0.001
(0.9789)
0.189
(0.6635)
0.9183＊＊ 0.1422
(>0.05)
B-3 0.046(0.8309)
0.092
(0.7622)
0.147
(0.7017)
0.4471＊ 0.2443
(>0.05)
0.076
(0.7833)
0.027
(0.8701)
0.169
(0.6812)
0.8515＊＊ 0.1327
(﹤ 0.05)
B-4 0.036(0.8496)
0.082
(0.7740)
0.172
(0.6786)
0.4458＊ 0.2443
(>0.05)
0.150
(0.6989)
0.001
(0.9790)
1.940
(0.1637)
0.9532＊＊ 0.1532
(>0.05)
B-5 0.000(0.9989)
0.002
(0.9607)
0.037
(0.8479)
0.4354＊ 0.2311
(>0.05)
0.150
(0.6986)
0.001
(0.9789)
1.942
(0.1634)
0.9534＊＊ 0.1532
(>0.05)
B-6 0.002(0.9690)
0.000
(0.9920)
0.012
(0.9118)
0.4244＊ 0.2193
(>0.05)
0.150
(0.6986)
0.001
(0.1634)
1.943
(0.9789)
0.9534＊＊ 0.1532
(>0.05)
　　＊, 0.05水平上差异显著;＊＊, 0.01水平上差异显著。
＊, dif feren ce signif icant at P<0.05;＊＊, dif ference sig ni fican t at P<0.01.
表 3　F2 群体抗病性遗传模型遗传参数的估算
Table 3　Estimates of genetic parameters
of infected to take-all fungus
参数
Param eters
重复Ⅰ
Repet it ionⅠ(n=50)
重复Ⅱ
Repeti ti on Ⅱ(n=244)
m 2.205 2.286
d a 1.295 2.286
db 0.250 0.786
h a 0.291 -0.286
hb -0.250 0.214
i 0.250 1.286
j ab -0.250 -0.321
j ba 0.250 0.179
l -0.250 -0.179
σ2mg 0.562 34.932
h2mg(%) 96.7 94.6
3　讨论
对小麦近缘种属抗全蚀病基因转移 ,已有一些
报道。任贤[ 9] 用硬-簇双二倍体材料及其与普通小
麦材料杂交 ,获得的 F 1抗病性较强或免疫 。王美
南[ 5] 、傅杰等[ 10] 筛选出多份小麦-华山新麦草的抗
病材料 ,对全蚀病菌表现为近高抗病和中度抗病性。
虽然 Chamber s等[ 11] 认为全蚀病致病性是由 1 ～ 2
个主效基因控制的质量性状 ,Blanch等[ 12] 发现致病
性属于数量遗传性状 ,受到约 5 ～ 9 个基因控制 ,商
鸿生等[ 13] 研究认为全蚀病致病性的基因数很可能
是 5 ～ 7个。综合来看 ,对小麦全蚀病抗性遗传规律
的研究还没有一致的结论。
用植物数量性状遗传模型分析小麦抗病遗传的
·155·第 1 期　　　　　　　　魏芳勤等:普通小麦和华山新麦草衍生系 H9021 对全蚀病抗性的遗传分析
相关研究较多。研究证明 ,小麦抗病性大多表现为
数量性状的遗传特点 ,即这类性状是在数量性状位
点(Q TL)和环境因子变化的共同作用下表达 ,为多
基因控制 ,表现为连续变异。赵军等[ 14] 的研究结果
显示抗白粉病基因受显性单基因控制。张勇等[ 15]
对多个小麦品种的抗赤霉病研究表明 ,其抗性受主
基因+多基因模型控制。小麦条锈病抗性遗传在不
同品系中表现多样[ 16-17] 。冬小麦黄矮病抗性遗传符
合加性-显性遗传模型[ 18] 。
本试验初步确定了华山新麦草全蚀病抗性的遗
传模型 ,即该抗性受 2对主基因+多基因控制 。主
基因表现为加性 -显性-上位性模型。王殿波[ 19]
认为这些外源抗病基因具有较强的传递性 ,能在小
麦细胞环境中高度表达。因此通过精细 Q TL 基因
定位 ,用染色体工程技术向普通小麦转入抗病基因 ,
有望育成有良好抗性的小麦种质材料或品种 。这在
我国小麦抗全蚀病种质资源不足的背景下 ,对有效
控制小麦全蚀病有重要意义。
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·156· 麦　类　作　物　学　报　　　　　　　　　　　　　　　　第 29 卷