全 文 ：竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的保护作用
魏 娜 袁 丁 贺海波1 徐媛青 张长城 王 婷 何毓敏
(三峡大学医学院，湖北 宜昌 443002)
〔摘 要〕 目的 观察竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的保护作用，并探讨其可能机制。方法 采用结扎左冠状动脉前降支法建立
大鼠心力衰竭模型，用竹节参总皂苷(50 和 100 mg /kg)灌胃给药，1 次 /d，连续 8 w。8 w 后检测大鼠心功能，然后取血进行血液超氧化物歧化酶
(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏，计算大鼠心脏重量指数，分别进行 HE、Masson
和苦味酸-天狼星红染色并用显微镜、电子显微镜观察，计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数、观察心肌组织形态学。结果 模
型组大鼠心功能明显受损，心脏重量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数明显升高(P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01) ;血液中 SOD、GSH-
Px、CAT活性显著下降，MDA含量显著升高;形态学观察发现，心肌细胞变性坏死、胶原纤维大量增生，与假手术组比较具有显著性差异(P ＜ 0. 01) ;
用竹节参总皂苷(50 和 100 mg /kg)治疗后，上述异常改变得到了有效改善。结论 竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的心肌损伤有较好保
护作用，其机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化，提高机体的抗氧化能力有关。
〔关键词〕 竹节参总皂苷;心力衰竭;氧化应激;心肌纤维化
〔中图分类号〕 Ｒ541. 6 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202(2013)23-5877-05;doi:10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2013. 23. 047
Cardioprotective effects of saponins from Panax japonicus on heart failure in rats induced by ligation of left anterior descending
branch
WEI Na，YUAN Ding，HE Hai-Bo，et al．
Medical Science College，China Three Gorges University，Yichang 443002，Hubei，China
【Abstract】 Objective To investigate the cardioprotective effects of total saponin from Panax japonicus on ligating left anterior de-
scending branch induced heart failure in rats and its mechanism． Methods Methods:Heart failure model was established in male Wister
rats by ligating left anterior descending coronary artery． Therapeutic groups were given total saponin from Panax japonicus (50 and 100 mg /
kg)after ligating left anterior descending branch treatment． After 8 w intervention，heart rate (HＲ) ，left ventricular systolic pressure
(LVSP) ，left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) ，maximal rate of the increase of left ventricular pressure (LV + dp /dtmax) ，max-
imal rate of the decrease of left ventricular pressure (LV-dp /dtmin)were examined;SOD，GSH-Px，CAT activities and MDA contents in the
blood were assayed，respectively;The myocardial hypertrophy index was investigated;The myocardial infarct size，degree of ventricular dila-
tation，myocardial interstitial collagen volume fraction and tissue morphology were investigated by HE，Masson，picric acid － sirius red stai-
ning and observed by a microscope and an electron microscope． Ｒesults In the model，the cardiac function was markedly deteriorated，and
the myocardial hypertrophy indexes，the myocardial infarct size，degree of ventricular dilatation，myocardial interstitial collagen volume frac-
tion were significantly increased;the activities of SOD，GSH-Px and CAT were remarkably decreased，the MDA content was significantly in-
creased compared with those of sham-operated group (P ＜ 0． 01，respectively) ;Morphology observed found myocardial cell degeneration and
necrosis，proliferation of collagen fibers． After treated with total saponin from Panax japonicas，the upper abnormal results had been effec-
tively improved (P ＜ 0． 05 and P ＜ 0． 01 respectively)． Conclusions Total saponin from Panax japonicas possesses cardioprotective effects
against ligating left anterior descending branch induced heart failure in rats． The mechanism might be related to scavenging free radicals，an-
tagonizing lipid peroxidation and improving antioxidant capacity．
【Key words】 Total saponin from Panax japonicas;Heart failure;Oxidative stress;Myocardial fibrosis
基金项目:国家自然科学基金资助项目 (81273895，31070314，
30873383) ;湖北省教育厅自然科学研究计划项目
(B2013169) ;三 峡 大 学 硕 士 学 位 论 文 培 优 基 金
(2013PY051)
1 三峡大学天然产物研究与利用湖北省重点实验室
通讯作者:贺海波(1972-) ，男，博士，硕士生导师，主要从事民族民间药
物活性评价与中药药理学研究。
第一作者:魏 娜(1987-) ，女，硕士，主要从事心血管药理学研究。
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功
能疾病损伤心室充盈或射血的结果，是大多数心血管疾病的最
终归宿〔1〕。中医药在治疗心力衰竭具有较好的临床疗效，竹节
参(Panax japonicus C. A. Mey.)为五加科人参属植物，具有散
瘀止血、消肿止痛、祛痰止咳、补虚强壮之功，主要用于痨嗽咯
血、跌扑损伤、咳嗽痰多、病后虚弱等症的治疗〔2〕，其主要成分
有皂苷(如竹节参皂苷Ⅳ、Ⅳa、Ⅴ、Pis-2、人参皂苷 Ｒe 等) ，此
外，还含有多糖、氨基酸、挥发油及微量元素等成分。现代药理
学研究显示，竹节参对消化系统、中枢神经系统、心脑血管系
统、免疫系统和肿瘤防治等均有较好作用〔3〕。近年来，笔者研
究发现，竹节参及其主要成分竹节参皂苷对冠脉结扎致急性心
肌缺血损伤具有较好的保护作用〔4 ～ 6〕，本研究拟在此基础上，
观察竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠的保护作用，并探讨其可能
的机制。
·7785·魏 娜等 竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的保护作用 第 23 期
1 材料与方法
1. 1 实验药物 竹节参总皂苷的制备参见笔者前期研究〔6〕，
由三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室提供，
纯度为 83. 48%，批号:20110624;为淡黄色粉末，使用时用
0. 5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)配制成所需的浓度。
1. 2 实验动物 SPF 级雄性 Wistar大鼠，体质量(200 ± 20)g，
由湖北省疾病控制中心实验动物中心提供，合格证:SCXK
(鄂)2008 ～ 0005。动物分笼饲养于空调室内，室温(22 ±
2)℃，湿度(60 ± 5)%，每笼 5 只，每天每只动物给予标准颗
粒饲料，自由饮水和摄食。
1. 3 仪器与试剂 Biopac 多导生理记录仪(Biopac Systems，
INC，MP150) ，美国 Biopac公司;ALC-V8 型动物呼吸机，上海奥
尔特生物科技有限公司;AV-P960C数字展示台，日本 Victor 有
限公司;UV-2000 型紫外-可见分光光度计，尤尼柯仪器有限公
司;LDZ5-2 型离心机，北京医用离心机厂;ULTＲACUT-Ｒ 型超
薄切片机，德国 Leica公司;Q500 图像分析仪，德国 Leica公司;
H-7500 型透射式电子显微镜，德国 Leica 公司。超氧化物歧化
酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过
氧化氢酶(CAT)试剂盒，南京建成生物工程研究所;其他试剂
为市售分析纯。
1. 4 方法
1. 4. 1 实验分组与给药 实验动物适应环境 1 w后，将 60 只
实验大鼠完全随机分为假手术组、模型组、竹节参总皂苷低剂
量组(50 mg /kg)和高剂量组(100 mg /kg) ，每组 15 只。除假手
术组、模型组在行冠脉结扎手术前 0. 5 h灌喂给予 0. 5% CMC-
Na外，其余各组动物在术前 0. 5 h，按各自相应的浓度灌喂给
予相应的药物，以后 1 次 /d，连续给药 8 w。
1. 4. 2 心力衰竭模型制作 手术前先检查大鼠心电图，选取
心电图正常的大鼠结扎心脏左冠状动脉前降支致心肌缺血。
按文献介绍的方法制作心力衰竭模型〔7〕。方法:大鼠用 20%
氨基甲酸乙酯溶液(1. 5 g /kg i. p)麻醉后，经左侧第 4 肋间剪
开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔，剪开心包膜，挤压出心
脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间，用 6 /0 丝线距左冠状动脉前
降支根部 1 ～ 2 mm结扎，用Ⅱ导生理记录仪记录心电图，心电
图 ST 段弓背抬高提示冠脉结扎成功，然后迅速还纳心脏，逐层
缝合关胸。假手术组除不结扎冠状动脉外，其余操作与手术动
物相同，术毕，皮下注射生理盐水(30 ml /kg)补充体液丢失，消
毒，并给予注射用青霉素钠局部处理。造模成功后，大鼠常规
饲养。
1. 5 检测指标
1. 5. 1 血流动力学测定 实验大鼠于末次给药的次日分别用
20%氨基甲酸乙酯溶液(1. 5 g /kg，i. p)麻醉后，颈部切开，分
离右侧颈总动脉，进行颈总动脉和左心室插管，测定左心室内
压。首先将连接换能器的聚乙烯导管从向心脏方向由右侧颈
总动脉插入约 1 cm，记录颈总动脉压1 次，再进入左心室，记录
血流动力学指标(心率，HＲ;左心室收缩压;LVSP;左心室舒张
末压，LVEDP;左室内压上升最大速率，LV + dp /dtmax;左室内
压下降最大速率;LV-dp /dtmin) ，导管拔出左心室后，再记录颈
总动脉压 1 次。血流动力学指标分别取 5 段进行统计，取平
均值。
1. 5. 2 血清的氧化指标测定 记录完实验大鼠心功能后，打
开大鼠腹腔，腹腔主动脉取血，3 500 r /min 离心15 min，分离血
清，按试剂盒说明书标示方法测定血清中 SOD、CAT、GSH-Px活
性及 MDA含量。
1. 5. 3 心脏重量指数测定 实验大鼠腹主动脉取血完成后，
迅速开胸取出大鼠心脏，于预冷的生理盐水(4 ℃)中洗净余
血，滤纸吸干，沿房室沟剪掉心耳、心室周围结缔组织，于电子
天平上称取全心重量(HW) ，分别计算全心重指数(HW/BW)=
全心重量(mg)/体重(g)。
1. 5. 4 心肌梗死面积和心室扩张程度的测定 左心室沿长轴
从心尖到心底横切成 5 等份，取心室周长最大的心肌片段，经
甲醛固定 24 h后脱水、石蜡包埋，制成 4 μm的切片，按照笔者
前期报道的方法〔8〕，进行 HE 和 Masson 染色。光学显微镜下，
可见心肌瘢痕组织呈蓝色而心肌组织呈红色或褐色，用图像分
析系统按以下公式计算心肌梗死面积和心室扩张程度:心肌梗
死面积(IS，%)=(左心室心外膜疤痕长度 /左心室心外膜总长
度 +左心室心内膜疤痕长度 /左心室心内膜总长度)× 1 /2 ×
100%。左心室梗死部分长度(IL，mm)=(左心室心外膜疤痕
长度 +左心室心内膜疤痕长度)× 1 /2。左心室周长(LVC，
mm)=(左心室心外膜总长度 +左心室心内膜总长度)× 1 /2。
左心室内径(LVD，mm)=左心室内膜长度 /π。
1. 5. 5 心肌间质胶原容积分数的测定 左心室沿长轴从心尖
到心底横切成 5 等份，取心室周长最大的心肌片段，经甲醛固
定 24 h后脱水、石蜡包埋，制成 4 μm的切片，进行苦味酸-天狼
星红染色。染色后的心肌细胞呈黄色，胶原呈红色。用计算机
图像分析，通过灰度调节区别胶原和非胶原成分，测量左心室
心肌间质胶原容积分数(CVF) :心肌胶原面积 /所测视野面积。
每张切片各随机分析 6 个视野，并取平均值。
1. 5. 6 心肌超微结构观察 每组随机选取 3 只大鼠心脏左心
室的部分心肌组织，迅速投入 40. 0 ml /L戊二醛与 0. 009 mol /L
草酸钾混合固定液中低温(4℃)固定 1. 5 h，再用 0. 009 mol /L
KH2PO4 溶液洗涤 15 min，然后切成薄片，此薄片用 10. 0 g /L
四氧化锇和 20. 0 g /L焦锑酸钾混合液固定 2. 0 h(室温) ，再用
pH 10. 0 蒸馏水洗涤 15 min，再用乙醇系列脱水，环氧树脂包
埋，行超薄切片，醋酸铀和枸橼酸铝双重染色后，透射电镜
观察。
1. 6 统计学分析 采用 SPSS13. 0 软件，多组间差异比用单因
素方差分析，Dunnett-t检验比较两组间均数差异。
2 结 果
2. 1 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠血流动力学的影响 假手
术组全部存活，模型组存活 10 只，竹节参总皂苷低剂量组存活
12只，竹节参总皂苷高剂量组存活 13 只。由表 1 可知，模型组
大鼠 LVSP、LV + dp /dtmax、LV-dp /dtmin显著降低，LVEDP明显
升高，与假手术组比较，具有显著差异(P ＜ 0. 01)。提示心力衰
竭大鼠模型制作成功〔8〕。用竹节参总皂苷(50、100 mg /kg)治
疗后，升高的 LVEDP 和降低的 LVSP、LV + dp /dtmax、LV-dp /dt-
min水平得到显著性逆转，且随剂量的增加而增强，与模型组比
·8785· 中国老年学杂志 2013 年 12 月第 33 卷
较具有显著性差异(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01) ，但各实验组大鼠心率 无明显差异(P ＞ 0. 05)。
表 1 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠血流动力学的影响(x ± s)
组别 n
HＲ
(次 /min)
LVS
(mmHg)
LVEDP
(mmHg)
LV + dp /dtmax
(mmHg /s)
LV-dp /dtmin
(mmHg /s)
假手术组 15 432. 8 ± 22. 3 160. 7 ± 18. 0 7. 00 ± 0. 91 4192. 9 ± 312. 4 -4013. 5 ± 314. 4
模型组 10 411. 5 ± 15. 5 111. 0 ± 3. 41) 17. 15 ± 1. 711) 2990. 0 ± 338. 61) -2906. 2 ± 230. 31)
竹节参总皂苷低剂量组 12 424. 3 ± 17. 4 114. 9 ± 12. 9 11. 83 ± 0. 253) 3889. 4 ± 334. 03) -3574. 9 ± 491. 6 2)
竹节参总皂苷高剂量组 13 420. 6 ± 19. 1 133. 0 ± 3. 53) 10. 90 ± 2. 183) 3741. 1 ± 185. 43) -3589. 8 ± 193. 23)
与假手术组比较:1)P ＜ 0. 01;与模型组比较:2)P ＜ 0. 05，3)P ＜ 0. 01;下表同
2. 2 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠血清氧化指标的影响 与
假手术组比较，模型组大鼠血清 SOD、CAT和 GSH-Px活性显著
降低(P ＜ 0. 01) ，而 MDA 含量明显升高(P ＜ 0. 01) ;用竹节参
总皂苷(50、100 mg /kg)治疗后，大鼠血清中 SOD、CAT 和 GSH-
Px活性升高，MDA含量降低，且随剂量的增加而增强，与模型
组比较具有显著性差异(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 2。
表 2 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠
血清氧化指标的影响(x ± s)
组别 n
SOD
(U /ml)
CAT
(U /ml)
GSH-Px
(U /ml)
MDA
(nmol /ml)
假手术组 15 126. 9 ± 7. 4 16. 53 ± 3. 98 389. 6 ± 22. 7 2. 77 ± 0. 20
模型组 10 102. 0 ± 8. 11) 6. 53 ± 1. 201) 339. 5 ± 15. 91) 4. 75 ± 0. 591)
竹节参总皂
苷低剂量组
12 136. 9 ± 5. 13) 12. 47 ± 2. 673) 391. 3 ± 24. 12) 3. 05 ± 0. 292)
高剂量组 13 137. 8 ± 8. 53) 36. 29 ± 1. 633) 398. 0 ± 10. 53) 2. 90 ± 0. 632)
2. 3 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心脏重量指数的影响 同
假手术组比较，模型组大鼠 HW 和 HW/BW 显著增高
(P ＜ 0. 01)。用竹节参总皂苷(50、100 mg /kg)治疗后，能明显
降心力衰竭模型大鼠的 HW和 HW/BW，且随剂量的增加而增
强，与模型组比较具有显著差异(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 3。
表 3 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心脏
重量指数的影响(x ± s)
组别 n
BW
(g)
HW
(mg)
HW/BW
(mg /g)
假手术组 15 280. 7 ± 56. 9 805. 6 ± 11. 9 2. 87 ± 0. 20
模型组 10 264. 1 ± 39. 6 958. 7 ± 17. 41)3. 63 ± 0. 441)
竹节参总皂苷低剂量组 12 270. 5 ± 44. 7 846. 6 ± 13. 92)3. 13 ± 0. 312)
竹节参总皂苷高剂量组 13 274. 3 ± 53. 1 833. 9 ± 14. 83)3. 04 ± 0. 283)
2. 4 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心肌梗死面积和心室扩张
程度的影响 全心肉眼观察发现，模型组大鼠左心室游离壁梗
死区变薄，可见明显的疤痕组织(箭头所示) ，用竹节参总皂苷
(50、100 mg /kg)治疗后，可见梗死区明显减小;心肌切片经
Masson染色后，肉眼观察心肌梗死区呈蓝色，左心室壁明显变
薄，存活区呈红色或褐色。在光镜下，梗死区被蓝色的胶原纤
维(瘢痕组织)代替，存活区心肌细胞成红色，核呈蓝褐色。模
型组大鼠心肌 IS、IL、LVC和 LVD明显增加，与假手术组比较差
异显著(P ＜ 0. 01) ;用竹节参总皂苷(50、100 mg /kg)治疗后，IS
显著缩小，IL、LVC和 LVD 明显降低，且随剂量的增加而增强，
与模型组比较具有显著性差异(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。见表 4。
2. 5 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心肌间质胶原容积分数的
影响 实验大鼠心肌组织经苦味酸-天狼星红染色后，光镜下观
察，可见心肌细胞呈黄色，胶原纤维呈红色。心肌胶原含量经
半定量分析显示，模型组心肌间质胶原容积分数明显升高，与
正常组比较具有显著性差异(P ＜ 0. 01) ;用竹节参总皂苷治疗
后，心肌间质胶原容积分数明显降低，与模型组比较具有显著
差异(P ＜ 0. 01)。见图 1，表 4。
2. 6 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心肌组织病理学的影响
假手术组大鼠心肌组织结构正常，未见充血、出血或炎性细胞
浸润，可见心肌肌原纤维排列整齐，肌节长度一致、排列规整，
肌纤维清晰，染色质清楚;与假手术组比较，模型组大鼠心肌内
可见心肌间质水肿，细胞体积肿胀，肌纤维粗大，同时可见心肌
组织胶原纤维大量增生;用竹节参总皂苷治疗后，细胞肿胀程
度明显减轻，大部分心肌无明显病变，有病变的心肌病灶也较
局限，局部有散在心肌细胞变性坏死，心肌肌原纤维排列较规
整，肌节排列亦较为整齐，心肌组织纤维化明显改善。结果提
示竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的心肌损伤有较
好保护作用。见图 2。
表 4 竹节参总皂苷对心力衰竭大鼠心肌梗死面积、心室扩张程度和心肌间质胶原容积分数的影响(x ± s，n =10)
组别 IS(%) IL(mm) LVC(mm) LVD(mm) CVF(%)
假手术组 0. 00 ± 0. 00 0. 00 ± 0. 00 20. 37 ± 1. 98 5. 26 ± 0. 43 7. 54 ± 1. 33
模型组 38. 65 ± 5. 48 10. 85 ± 1. 06 28. 91 ± 1. 421) 8. 05 ± 0. 511) 39. 86 ± 6. 821)
竹节参总皂苷低剂量组 35. 29 ± 7. 292) 9. 01 ± 0. 782) 27. 12 ± 1. 312) 7. 41 ± 0. 382) 30. 29 ± 4. 423)
竹节参总皂苷高剂量组 27. 34 ± 4. 763) 8. 87 ± 0. 853) 26. 34 ± 1. 553) 7. 25 ± 0. 573) 28. 71 ± 3. 253)
·9785·魏 娜等 竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的保护作用 第 23 期
2. 7 竹节参总皂苷对心力衰竭模型大鼠心肌超微结构的影响
电镜下观察，可见心肌肌原纤维排列整齐，肌节长度一致、排
列规整，肌丝清晰;细胞核发育良好，核周围有大量线粒体;线
粒体形状规则，结构清晰，内嵴排列紧密，无肿胀及空泡样变、
水样变等;模型组心肌肌原纤维排列紊乱、模糊且有大量空泡，
肌节缩短，排列不规整，肌丝溶解、消失，肌浆网扩张;可见细胞
核异形变，异染色质边集，亦可见核内空泡样变及核膜模糊，核
周细胞器呈点状、碎片状等变化;多数线粒体明显肿胀，线粒体
内嵴松散分开，线粒体间糖元散在，闰盘排列紊乱，有断裂现
象，心肌细胞内出现大量溶酶体。用竹节参总皂苷治疗后，大
鼠心肌病变的程度明显减轻，心肌肌原纤维排列较规整，肌节
排列亦较为整齐，肌丝溶解较模型组明显减少，细胞核完整，线
粒体肿胀明显减轻，线粒体内嵴的排列整齐，但部分区域亦可见
线粒体嵴的灶性絮状变及少量的水鞘图样及空泡样变。见图 3。
3 讨 论
中医药在心力衰竭的防治方面有其独特的优势，许多中药
及复方对心力衰竭及因心力衰竭所导致的口干口苦、头晕、心
悸、乏力、胸闷、腹胀、腰膝酸软及抑郁焦虑，出现失眠、精神压
抑、出汗等均具有良好的防治效果。
竹节参具有较广泛的药理活性，它对消化系统、中枢神经
系统、心脑血管系统、免疫系统等具有广泛的药理作用〔3，5〕。笔
者前期研究发现竹节参及其主要成分竹节参总皂苷对冠脉结
·0885· 中国老年学杂志 2013 年 12 月第 33 卷
扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用，并初步证实了抗
氧化损伤可能是其作用机制之一〔9 ～ 11〕。本实验结果表明，竹节
参总皂苷能够有效逆转心力衰竭时升高的 LVEDP 和降低的
LVSP、LV + dp /dtmax、LV-dp /dtmin水平;抑制心肌氧化损伤，降
低心肌梗死面积和心室扩张程度及抑制胶原纤维的异常增生，
显示出了对心力衰竭较好的保护作用。
近年来，随着对氧自由基(OFＲ)研究的深入，国内外学者
相继证实它是导致心力衰竭发生发展的“关键物质”之一〔12〕。
正常情况下，机体内 OFＲ 的产生和清除是平衡的，当心肌损伤
时(比如在急性心肌缺血) ，心肌很容易受到 OFＲ 的攻击，引起
脂质、蛋白质和核酸的脂质过氧化，使膜结构遭到破坏、蛋白降
解、核酸主链断裂、透明质酸解聚、细胞崩解、细胞发生不可逆
改变，导致心肌梗死、重构，直至最后恶化为心力衰竭〔13，14〕。因
此，进行清除 OFＲ的抗氧化治疗将是防治心力衰竭的重要手段
之一。本实验发现，模型组心肌中的抗氧化系统受到明显破
坏，实验结果也与文献报道一致〔15，16〕。当心力衰竭发生时，大
量生成的 OFＲ引起细胞膜脂质过氧化反应，导致膜结构遭到破
坏，造成心肌细胞凋亡或坏死。当心肌细胞受损、细胞膜完整
性破坏后，心肌酶便会外漏释放入血，心肌酶在心肌细胞中含
量较高，故其的活性可反映心肌损伤的范围和心肌细胞损伤的
严重程度〔13〕。通过实验发现，竹节参总皂苷可通过对抗自由
基、拮抗心肌组织过氧化损伤，保持细胞膜的完整性，来减轻心
肌组织氧化损伤，进而发挥其对受损心肌的保护作用。
心肌纤维化作为心力衰竭发生发展的关键病理特征和终
末结构性病理改变，其所造成的后果是不仅使心力衰竭患者左
室功能严重受损，而且出现心力衰竭相伴的一系列并发症。因
此有效控制心力衰竭发生发展过程中的心肌氧化损伤、逆转组
织纤维化是治疗心力衰竭的重要方向。心肌组织由心肌细胞
和细胞外间质网络(胶原纤维及糖蛋白)组成，而心肌细胞外间
质胶原网络对维持正常心肌结构和功能十分重要。心力衰竭
时由于心肌间质胶原分泌和降解异常，导致胶原纤维大量增
生〔17，18〕。本实验发现，模型组心肌间质胶原容积分数明显升
高，胶原纤维大量增生;用竹节参皂苷治疗后，心肌间质胶原容
积分数显著降低，纤维化明显改善。其实验结果与心功能、氧
化损伤指标和心脏病理学指标(心脏重量指数、心肌梗死面积
和心室扩张程度)及形态学分析结果一致。
综上所述，竹节参总皂苷能提高心力衰竭模型大鼠心肌组
织中 SOD、GSH-Px、CAT酶活性，增强内源性氧自由基清除系统
功能，降低脂质过氧化产物 MDA的水平;抑制心肌细胞变性坏
死、降低心肌间质胶原容积分数，使纤维化程度明显减轻，降低
心肌梗死面积和心室扩张程度，进而改善心功能。
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〔2012-04-22 收稿 2012-07-30 修回〕
(编辑 曲 莉)
·1885·魏 娜等 竹节参总皂苷对冠脉结扎致心力衰竭大鼠的保护作用 第 23 期