全 文 ：国外医药 · 植物药分册 2 0 04 年第 1 9卷第 3期 12 1
的细胞活力下降 , 而 BH T 无此作用 。 B A E C
与正常低密度脂蛋 白 ( N 一 L D L )或 m o x 一 L D L
共同培养 16 h , 培养介质 中的脂质过氧化产
物硫代巴 比妥酸反应物质 ( T B A R )S 增加 , 而
化合物 1一 5 虽不抑制 N 一L D L 的诱导作用 ,
但 明 显 减 少 m o x 一 L D L 诱 导 的 胞 内 外
T B A R S 的积 累 , 化合物 l 一 5 抑 制 m o x -
L D L 诱导 的细胞毒 性的关键机理可能是对
脂质过氧化的抑制 。
水平和免疫调节作用 。
(戴 立摘 张 敏校 )
15 2 霍香蓟提取物对小鼠的放射保护作用
〔英 〕 / J a g e t i a G C … / J p h a r m p h a r m a e o l一
2 0 0 3
,
5 5 ( 8 )一 1 1 5 1一 1 1 5 8
蕾香蓟 A ge ar ut m : o yn z沉de : L . 提取物
( A C E )中富含的黄酮类化合物在体内有增加
抗氧化酶的作用 ,而 A C E 中的丁子香酚也是
一种好的抗氧化剂 。 因此作者通过不 同剂量
y 射线 照射后 30 天 小 鼠的生 存率研究 了
A C E 的放射保护作用 。
该植物全草 阴干后粉碎 , 以 95 % 乙醇提
取 ,真空浓缩成糖浆状 , 冻干保存 。 使用时将
其用 95 % 乙醇溶解 , 并悬浮于 1%的竣 甲基
纤维素 ( C M C ) 生理盐水 。 为选择 A C E 最佳
放射保护剂量 , 小 鼠给以 25 一 9 0 m g / k g 不
同剂量 的 A C E 后全身接受 10 G y 的 7 射线
照射 , 记录其后 30 天内每 日的放射病症和死
亡率 。 结 果显示 , A C E 75 m g k/ g 的效果最
佳 , 30 天后小 鼠存活率为 70 . 8% 。 小 鼠腹腔
注射 7 5 m g / k g 的 A C E 后照射 6一 1 1 G y 的
丫射线 , 监测辐射后 3 ? 天内的放射病症和死
亡率 , 另设 C M C + 放射组 。 结果显示 ,与对照
组相 比 , A C E 推迟 或减弱放射病症状 , 推迟
了动物死亡的时间 , 减少与辐射引起 的胃肠
道和骨髓损害相关的死亡 。 A C E 组和对照组
动物接受 8 、 9 和 10 G y 了射线照射后 30 天
内 , 对 照 组 的死 亡率分 别 是 A C E 组 1 . 5 、
2
.
25 和 2 . 1倍 ,剂量减少因子为 1 . 3 。 体外实
验显示 , A C E 剂量相 关地 清除 D P P H 自由
基 , 因而其放射保护作用部分地归 因于对电
离射线诱导的活性氧的清除 、 提高谷胧甘肤
1 5 3 和厚朴酚与厚 朴酚对叔丁基氢过氧化
物或 D 一半乳糖胺致大 鼠原代肝细胞毒性的
防护作用 〔英 〕 / P a r k E J … / p l a n t a M e d一
2 0 0 3
,
6 9 ( l )一 3 3一 3 7
有研究显示 ,和厚朴酚与厚朴酚具抗氧
化活性 。 因此作者研究了这 2 个成分对叔丁
基氢过氧化物 (t B H )或半乳糖胺 ( G al N )致肝
细胞损害的防护作用 。
雄性 S D 大鼠肝细胞与 t B H 在有 ( 5 、 2 0 、
40 肛m ol L/ )或无厚朴酚或和厚朴酚情况下共
同培养 l h ,水飞蓟素作 阳性对照 。 另将大 鼠
肝 细胞 以厚朴 酚 或和厚朴 酚 (0 . 2 、 1 、 5 、 20
拜m o l / L )预处 理 1 5 m i n 后 , 再与 e a lN 共 同
培养 24 h , 18 件甘草次酸作 阳性对照 。 通过测
定细胞乳酸脱氢酶 ( L D H )和天冬氨酸转氨酶
( A S T )的渗出量和以 M T T 法检测细胞存活
率评价试药抑制肝细胞毒性的作用 ;通 过检
测硫 代巴 比妥酸反应物 ( T B A R S )在培养基
和细胞 内的量评价 2 个化合物的抗脂质过氧
化 的作用 ; 通过检测活性氧 ( RO S ) 的生成量
评价对氧化应激 的作用 ; 用 比色法测定 细胞
内还原型谷胧甘肤 ( G S H )的浓度 。 结果显示 ,
和 厚 朴 酚 ( 4 0 和 2 0 拜rn o l / L ) 或厚 朴 酚 ( 4 0
拜m ol / L ) 明显抑制 t B H 诱导的细胞 L D H 和
A S T 的渗 出及细胞死亡 ; 明显抑制 tB H 诱导
的细胞 内和介质 中的脂质过氧化 ,抑制细胞
内 R O S 的产生和 G S H 的缺失 。 以和厚朴酚
( 2 0
、
5 和 i 拜m o l / L )或厚朴酚 ( 2 0 和 5 拌m o l /
L )预处理 , 可明显抑制 G al N 诱导的 L D H 和
A S T 的渗出 、 细胞死亡和细胞 内 G S H 的缺
失 。 以上结果表明 ,厚朴酚与和厚朴酚是通过
抑制 t B H 诱导 的氧化 应激 , 如 减少 细胞 内
R O S 生成 、 防止 G S H 的缺失 并进而保 护细
胞内抗氧化 防御系统以及抑制脂质过氧化等
发挥肝细胞保护作用的 。
(王 宇光摘 高 月校 )