全 文 ：海南砂仁挥发油对 2 , 4-二硝基氯苯与乙酸诱发的
大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用
朱 毅＊ , 赵 锦 , 陈国彪 , 刘 春
(海南省药品检验所 海南省药物质量研究重点实验室 , 海南 海口 570216)
摘要:目的 观察海南砂仁挥发油(VOA)对溃疡性
结肠炎 (UC)的治疗作用及其机制 。方法 采用
2, 4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备 UC
大鼠模型。将 SD大鼠分为正常对照组 、UC组 、UC+
VOA(0.42, 0.84和 1.68g·kg-1)和 UC+柳氮磺吡
啶(SSZ)0.52 g·kg-1治疗组 。正常组和 UC组 ig
生理盐水 ,治疗组 ig相应药物 ,连续给药 21 d后处
死大鼠进行结肠大体形态和组织病理学评分。用邻
苯三酚自氧化法测定结肠组织中超氧化物岐化酶
(SOD)活性 , 比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶
(GSH-Px)活性和一氧化氮合酶(NOS)含量 , SABC
免疫组织化学法检测结肠组织肿瘤坏死因子 α
(TNF-α)和核因子 -κBp65(NF-κBp65)阳性细胞百
分率。结果 与正常组比较 , UC大鼠结肠组织学评
分升高;结肠出现黏膜层缺损 、淋巴组织增生 、腺体
排列紊乱以及以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血
管扩张等病理变化。结肠组织 SOD和 GSH-Px活性
明显降低 , NOS显著升高 , TNF-α和 NF-κBp65免疫
阳性细胞百分率明显增加 。与 UC组比较 , VOA
0.84和 1.68 g·kg-1治疗后 ,明显降低 UC大鼠结肠
形态和组织学评分 ,减轻结肠病理变化 ,使 UC结肠
组织 SOD和 GSH-Px升高 , NOS降低 , 结肠组织
TNF-α和 NF-κBp65免疫阳性细胞明显减少 。结论
VOA可减轻UC大鼠结肠炎症反应和黏膜损伤 ,作
用机制可能与其抑制TNF-α和 NF-κBp65表达从而
抑制炎症级联反应有关。
关键词:砂仁;挥发油;结肠炎 , 溃疡性;肿瘤坏死
因子 α;核因子 -κB
收稿日期:2008-12-08 接受日期:2009-05-10
基金项目:国家科技支撑计划资助项目(2007BAI27B06);
海南省重点科技计划资助项目(06207)
作者简介:朱 毅(1962-), 男 , 博士 , 研究员 , 硕士
生导师 , 研究方向:神经药理 、中药药理及新药开发。
＊联系作者 E-mail:hnzhuyi@126.com Tel:(0898)
66832901
中图分类号:R285, R975
文献标识码:A
文 章 编 号:1000-3002(2009)05-0388-07
DOI:10.3867/j.isn.1000-3002.2009.05.009
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis, UC)的病因及
发病机制至今尚未明确[ 1-2] ,理想的治疗药物仍在
研发中。砂仁是姜科植物阳春砂(Amomumvilosum
Lour.)、海南砂 (A.longiligulareT.L.Wu)或绿壳
砂(A.vilosumLour.var.xanthioidesT.L.Wuet
Senjen)的干燥成熟果实 。研究表明 ,砂仁对消化系
统[ 3-4] 、免疫系统和神经系统 [ 5]有明确的药理作用 ,
还具有抗炎镇痛 [ 6]等作用 。本研究观察海南砂仁
挥发油 (volatileoilfromA.longiligulareT.L.Wu,
VOA)对 2, 4-二硝基氯苯(2, 4-dinitrobenzene-1-chlo-
robenzene, DNCB)与乙酸诱发的 UC大鼠的治疗作
用 ,并初步探讨其作用机制。
1 材料与方法
1.1 药物及其配制
海南砂仁于 2007年 6月采自海南省万宁市 ,经
海南省室鉴定为海南药品检验所中药研究室签定为
砂仁的干燥成熟果实。 VOA由海南省药物质量研
究重点实验提供。采用水蒸气蒸馏法提取 ,海南砂
仁临用前带壳捣碎 ,海南砂仁与蒸馏水的质量比例
为 1∶20,浸泡1 h,蒸馏 4h,盐析 , 4℃冷藏静置过夜 ,
收集油层 , 无水硫酸钠脱水 12 h, 过滤即得 VOA。
依照挥发油测定法甲法[ 7]测定 ,按种子团计算 ,得
率为每 100 g药材得到 1.1 mL挥发油。经气相色
谱测定挥发油中乙酸龙脑酯的含量为 28%。色谱
条件如下 ,仪器:Agilent6890;以 6%氰丙基苯-94%
二甲基硅氧烷共聚物为固定液(DB-624 30 m×0.32
mm, 1.8μm)的毛细管柱为色谱柱;柱温:初始柱温
60℃,保持 10 min,升温速率 5℃·min-1 ,最终柱温
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中国药理学与毒理学杂志
ChinJPharmacolToxicol
2009年 10月;
2009 Oct;
23(5):388-394
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250℃,保持 10 min;进样口温度 250℃;检测器温度
270℃;氢火焰检测器;以 N2为载气;流速 1.0 mL·
min-1;进样量 1.0μL;不分流 。VOA气相色谱图见
图 1。VOA临用前 ,以阿拉伯树胶为乳化剂(阿拉伯
树胶在乳剂中含量为 3%),与水按比例制成对应浓
度乳剂 。柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SSZ)混悬液 ,每
片 250mg, 上海三维制药公司 ,研碎后过 100目筛 ,
加 3 %阿拉伯树胶 ,与水按比例制成相应浓度。
Fig1. Gaschromatographofvolatileoilfrom A.
longiligulareT.L.Wu(VOA).A:bornylacetaterefer-
ence;B:VOA.Instrumennt:Agilent6890;chromatographiccol-
umn:DB-624 (6%cyanopropylphenyl-94%dimethylpolysiloxane)
silicacapilarycolumn;columntemperature:theinitialtemperature
waskeptat60℃ for10 min, thenraisedto250℃ attherateof
5℃·min-1 andsubsequentlysustainedfor10 min;detector:flame
ionizationdetector;sample-inputtemperature: 250℃;detector
temperature:270℃;carriergas:N2;flowrate:1.0 mL·min-1;injectionconcentration:1.0 μL;mode:splitless.
1.2 主要试剂及仪器
DNCB,日本 Wako公司;一氧化氮合酶(nitric
oxidesynthase, NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-
thioneperoxidase, GSH-Px)、超氧化物歧化酶(super-
oxidedismutase, SOD)以及考马斯亮蓝蛋白测定试
剂盒均由南京建成生物工程研究所提供;兔抗大鼠
肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor-α, TNF-α)和
核因子 -κBp65(nuclearfactor-κBp65, NF-κBp65)
单抗 、即用型 SABC免疫组化染色试剂盒及 DAB显
色试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司 。
AL204电子天平 , 梅特勒 -托利多仪器有限公司;
XW-80A型旋涡混合器 ,上海医大仪器厂;3K15低
温离心机 ,美国 Sigma公司;UV2450紫外-可见分光
光度计 ,日本岛津制作所;CM1900冷冻切片机 ,德
国莱卡公司;BX41电子数码成像装置及病理图文分
析系统 ,日本奥林巴斯。
1.3 动物分组及模型制备
SPF级健康雄性 SD大鼠 60只 ,体重 180 ～ 220
g,由广东省医学实验动物中心提供 ,动物许可证号
SCXK(粤)2003-0002。随机分为正常对照组 , UC
组 , UC+SSZ0.52 g·kg-1和 UC+VOA(0.42, 0.84
和 1.68 g·kg-1)治疗组。所有大鼠适应性喂养 7 d
后 ,禁食不禁水 24 h,除正常对照组外 ,开始造模。
应用 DNCB加乙酸灌肠法制备 UC大鼠模型[ 8-9] 。
大鼠颈背部用 10%硫化钠脱毛 ,以 2, 4-二硝基氯苯
丙酮 20 g·L-1滴背 , 每天 1次 ,每只大鼠每次 0.3
mL,连续 14 d;第 15天用直径 3 mm尼龙导管经肛
门插入结肠 8cm处 ,注入 DNCB0.04 mmol·L-1的
乙醇溶液 0.25 mL,第 16天同样灌入体积分数为
8%的乙酸溶液 2 mL,维持 15 s后 ,再用 5 mL生理
盐水灌肠冲洗 2次 。再饲养 14d后 ,治疗组开始 ig
给药(每 100 g体重 1 mL),正常对照组和 UC组给
予等体积生理盐水 ,每天 1次 ,连续给药 21d。
1.4 结肠组织病理学评分和 GSH-Px, SOD活性及
NOS水平测定
治疗给药结束后第 2天 ,颈椎脱臼法处死大鼠 ,
剖腹取出回盲部至肛门的全部结肠 ,沿肠系膜纵行
剪开 ,生理盐水洗净肠内容物 ,肉眼观察黏膜损伤情
况。结肠组织学评分[ 10] :结肠无粘连(结肠与其他
组织剥离较易 、无溃疡 、无炎症)为 0分;结肠轻度
粘连 、局部充血为 1分;结肠重度粘连并发现 1处溃
疡(面积
为 4分。滤纸吸干结肠表面水分 ,取病变明显处结
肠组织长约 1.0 cm,常规固定 ,脱水 ,石蜡包埋 ,切
片 ,进行 HE染色 。高倍 (200倍)镜下进行组织病
理学评分:正常结肠黏膜为 0级 ,隐窝缺损 1/3为 l
级 ,隐窝缺损 2/3为 2级 ,固有层覆盖单层上皮伴轻
度炎性细胞浸润为 3级 ,黏膜糜烂 、溃疡伴显著的炎
性细胞浸润为 4级。每只小鼠取 2张切片 ,每张切
片观察 5个高倍视野(×400)。取病变明显处结肠
制备组织匀浆 ,按照试剂盒说明书测定 GSH-Px活
性 、SOD活性和 NOS水平 。按照考马斯亮蓝蛋白测
定说明书进行蛋白含量测定 。
·389·中国药理学与毒理学杂志 2009年 8月;23(4)
1.5 结肠组织 TNF-α和 NF-κBp65蛋白表达测定
采用免疫组织化学法测定 。每组 10只大鼠 ,每
只大鼠取 2张切片 ,每张切片随机观察 5个高倍视
野(×400),计数 1000个细胞 ,以 16D目镜测微网
(面积为 0.1024 mm2)400倍放大计数阳性细胞数 ,
计算阳性细胞百分比 。阳性结果判断:阳性细胞胞
浆呈棕黄色 , TNF-α表达于细胞质 , NF-κBp65表达
于细胞质和(或)细胞核。
1.6 统计学分析
结果数据以 x±s表示 ,采用 SPSS11.5统计软
件 ,进行独立样本 t检验 。预先用 Homogeneityof
Variances进行方差齐性检验 , 如果方差齐采用 LSD
法比较 , 如果方差不齐采用 TamhaneT2非参数法
比较。
2 结果
2.1 VOA对 UC大鼠结肠大体形态的影响
与正常对照组比较 , UC大鼠活动减少 ,精神倦
怠 ,毛发无光泽且发黄 ,畏寒 ,脓血便或黏液血便;
UC+VOA(0.84和 1.68 g·kg-1)和 UC+SSZ组大
鼠一般情况和正常对照组无差异 。UC组大鼠结肠
可见黏膜充血水肿 ,结肠与周围组织粘连 ,可见黏膜
增厚 ,肠腔狭窄 ,黏膜粗糙呈颗粒感 ,有糜烂或肠粘
连;UC+VOA(0.84和 1.68 g·kg-1)和 UC+SSZ
组结肠组织学评分较 UC组明显改善(表 1)。
2.2 VOA对 UC大鼠结肠组织病理变化的影响
正常大鼠结肠黏膜上皮细胞完整 ,腺体排列整齐;
UC大鼠结肠黏膜层缺损 、脱落 ,淋巴组织增生 ,腺体排
列紊乱 ,可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润和血管
扩张。与 UC组比较 , UC+VOA及 UC+SSZ组结肠黏
膜损伤均有不同程度的减轻 ,尤其是 UC+VOA1.6 g·
kg-1和 UC+SSZ组结肠黏膜损伤最轻 ,除局部有少量
炎症细胞浸润外 ,基本接近正常(图 2)。
2.3 VOA对 UC大鼠结肠组织 SOD, GSH-Px和
NOS活性的影响
与正常对照组大鼠相比 , UC大鼠结肠组织
SOD及 GSH-Px活性明显下降 , NOS活性明显升高。
与 UC组比较 , UC+VOA0.84, 1.68g·kg-1和 UC+
SSZ组大鼠结肠组织 SOD及 GSH-Px活性明显增
加 , NOS活性明显下降(表 2)。
2.4 VOA对 UC大鼠结肠组织 TNF-α和 NF-
κBp65表达的影响
正常对照组大鼠结肠黏膜上皮细胞胞浆呈淡棕
色;UC大鼠结肠组织 TNF-α表达明显升高 ,大量阳
性细胞弥漫分布于黏膜上皮和黏膜固有层 。 UC+
VOA及 UC+SSZ组结肠组织 TNF-α表达较 UC组
明显下降(表 3,图 3)。
NF-κBp65分布于结肠黏膜上皮细胞 、上皮下浆
细胞和巨噬细胞呈深棕黄色颗粒性分布 。正常大鼠
可见少数阳性细胞 ,以胞浆着色为主。 UC大鼠结肠
可见大量 NF-κBp65阳性细胞 , 以核着色为主。
与 UC组比较 , UC+VOA及 UC+SSZ组 NF-κBp65
表达有不同程度的下降 ,尤其是 UC+VOA(0.84,
1.68 g·kg-1)和 UC+SSZ组 NF-κBp65表达明显降
低(表 3,图 4)。
Tab1. EffectsofVOAonscoringofmacroscopicalandhistologicalfeaturesofcolonsinulcerativecolitis
(UC)modelrats
Group Dose/g·kg-1 Scoringofmacroscopicalfeatures Scoringofhistologicalfeatures
Normalcontrol 0.00±0.00 0.00±0.00
UCmodel 2.33±1.05＊＊ 1.89±0.71＊＊
UC+VOA 0.42 2.29±0.89 1.81±0.64
0.84 1.90±0.74## 1.40±0.82##
1.68 1.21±0.97## 0.99±0.48##
UC+SSZ 0.52 1.02±0.73## 0.80±0.25##
TheUCmodelwasestablishedbyanenemaof2, 4-dinitrobenzene-1-chlorobenzeneandaceticacid.After14d, VOAorsulfasalazine(SSZ)
wasgivenigtotheratsincorrespondinggroupsdailyfor21d.Scoringofmacroscopicalfeaturesofcolonmucousmembrane:0, noadhesion;
1, mildadhesion;2, severeadhesion.Ulcerationandinflammation:0, negative;1, contrafluxionwithoutulcer;2, oneulcerwithouthypere-
miaorthickeningoftheintestinalwal;3, oneulcerwithinflammation;4, morethan2ulcerswithinflammation.Scoringofhistologicalfea-
turesofcolonmucousmembrane:0, normalmucosaofcolon;1, onethirdofrecesswasdefect;2, twothirdofrecesswasdefect;3, simple
epitheliumcoveredwithlaminapropriawithmildinfiltrationofinflammatorycels;4, mucosalerosionandulcerwithobviousinfiltrationof
inflammatorycels. x±s, n=10.＊＊P<0.01, comparedwithnormalcontrolgroup;##P<0.01, comparedwithUCmodelgroup.
·390· ChinJPharmacolToxicol 2009 Oct;23(5)
Fig2. EfectsofVOAoncolonichistopathologicchangesinUCrats(HEstaining, ×100).SeeTab1fortherattreat-
ments.A:normalcontrol;B:UCmodel;C, DandE:UC+VOA0.42, 0.84and1.68g·kg-1 , respectively;F:UC+SSZ0.52g·kg-1.
Tab2. EffectsofVOAonactivitiesofsuperoxidedismutase(SOD)andglutathioneperoxides(GSH-Px)
andcontentsofnitricoxidesynthase(NOS)ofcolonictissueinUCmodelrats
Group Dose/g·kg-1
SOD
/U·L-1
GSH-Px
/mmol·min-1·g-1 protein
NOS
/mmol·min-1·g-1 protein
Normalcontrol 300±26 51.4±5.1 0.81±0.30
UCmodel 129±14＊＊ 41.2±2.4＊＊ 1.17±0.41＊＊
UC+VOA 0.42 139±16 41.7±2.2 1.06±0.37
0.84 205±20## 44.3±1.4## 0.99±0.31#
1.68 261±15## 48.4±1.6## 0.86±0.28##
UC+SSZ 0.52 287±18## 49.5±1.5## 0.83±0.32##
SeeTab1 fortherattreatments. x±s, n=10.＊＊P<0.01, comparedwithnormalcontrolgroup;#P<0.05, ##P<0.01, compared
withUCmodelgroup.
Tab3. EffectsofVOAonexpressionsoftumornecrosisfactor-α(TNF-α)andnuclearfactor-κBp65
(NF-κBp65)inUCmodelrats
Group Dose/g·kg-1
TNF-αpositive
cel/%
NF-κBp65 positive
cel/%
Normalcontrol 2.40±0.50 1.10±0.25
UCmodel 89.80±4.13＊＊ 90.60±3.92＊＊
UC+VOA 0.42 85.60±3.88 84.20±3.75
0.84 39.60±3.76## 32.50±3.05##
1.68 14.00±3.07## 18.70±3.24##
UC+SSZ 0.52 12.20±2.64## 11.40±2.51##
SeeTab1 fortherattreatments.TNF-αandNF-κBp65expressionsweredeterminedwithimmunohistochemicalstainingandshowedas
percentageofpositivecels. x±s, n=100(10micepergroup, 2 slidespermouse, and5 fieldsperslide).＊＊P<0.01, compared
withnormalcontrolgroup;##P<0.01, comparedwithUCmodelgroup.
·391·中国药理学与毒理学杂志 2009年 10月;23(5)
Fig3. EfectsofVOAonTNF-αexpressionincolonofUCmodelrats(×200).SeeTab1fortherattreatments.
A:normalcontrol;B:UCmodel;C, DandE:UC+VOA0.42, 0.84 and1.68 g·kg-1 , respectively;F:UC+SSZ0.52 g·kg-1.
Fig4. EfectsofVOAonNF-κBp65expresionincolonofUCrats(×200).SeeTab1 fortherattreatments.
A:normalcontrol;B:UCmodel;C, DandE:UC+VOA0.42, 0.84 and1.68 g·kg-1 , respectively;F:UC+SSZ0.52g·kg-1.
3 讨论
DNCB与乙酸复合法制备的 UC模型具有以下
优点:①结肠病理变化符合 UC特征;②是一种免
疫反应的模型;③病程长;④结肠超微结构变化与
UC患者相似;⑤成功率高 ,重复性好 ,简单易行 ,是
一种类似临床 UC的较理想的模型 [ 11] 。在 UC病程
中 ,免疫异常是引起肠道炎症与损伤的重要因
素[ 12] 。本研究制备 UC模型发现 , UC活动期可见
结肠黏膜表面和隐窝的上皮细胞微绒毛缩短 、数目
减少或不规则 、杯状细胞不成熟 、线粒体肿胀 、变圆 、
嵴变小 ,溶酶体增加等 ,可维持 16周以上 ,克服了单
纯 DNCB造模病程短和自愈性强的弱点。
砂仁系芳香化湿中药 ,临床常用于治疗脾虚寒
湿 、痞满滞胀和水谷不化等症。阳春砂 、海南砂和绿
壳砂作为砂仁药材的三大来源 ,所含挥发油成分不
·392· ChinJPharmacolToxicol 2009 Oct;23(5)
同。 VOA主要含有乙酸龙脑酯 、樟脑 、α-蒎烯 、β-蒎
烯 、桉叶醇 、对-聚伞花素 、柠檬烯和樟烯等成分。本
研究结果表明 , VOA0.84和 1.68 g·kg-1(分别相当
于生药 90.91和 181.82g·kg-1)可明显提高 UC大鼠
结肠组织 SOD和 GSH-Px活性 ,降低 NOS水平 ,表明
VOA具有抗氧化能力 , 可加快对自由基的清除 , 减
轻氧自由基和脂质过氧化反应对结肠组织的损伤。
TNF-α作为细胞因子中的启动介质 ,主要由激
活的单核巨噬细胞产生 ,它可诱导多种细胞产生炎
症因子 ,扩大炎症连锁反应 ,造成结肠黏膜损伤 ,参
与 UC炎症反应和免疫应答。 NF-κB是一种多向性
的转录调节因子 , 通常指 P50/P65异源二聚体 。
NF-κB调节多种炎症细胞因子的表达 ,调控许多靶
基因的转录表达 。 TNF-α是 NF-κB的有效激活物
之一 ,能激活和诱导 NF-κB活化 , TNF-α诱导 ⅠκBα
活化磷酸化或者泛素化 ,导致Ⅰ κBα降解 , NF-κB从
胞质转移到胞核 ,促进含有 κB位点的基因转录 ,包
括 TNF-α、诱导型 NOS、细胞间粘附因子 1和酶分子
等 。激活的 TNF-α作为阳性反馈进一步激活 NF-
κB,导致炎症级联反应并不断放大 。本研究结果表
明 , VOA可抑制 TNF-α的释放 , 减少 NF-κBp65表
达 ,削弱其多途径致炎作用及炎症级联反应。
目前 SSZ仍是治疗轻度和中度 UC的主要药
物 ,但由于其疗程长 ,不良反应多 ,停药后易复发 ,疗
效并不理想 。砂仁为药食兼用之品 ,临床长期应用
无明显毒性作用 。初步研究表明 , VOA对 DNCB与
乙酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎有较好的对抗作用 ,
将其开发为抗 UC药物颇具前景。其主要化学成分
的药理活性及作用机制尚待深入研究 。
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TherapeuticefectofvolatileoilfromA.longiligulareT.L.Wuon
ulcerativecolitisinducedby2 , 4-dinitrobenzene-1-
chlorobenzeneandaceticacidinrats
ZHUYi＊ , ZHAOJin, CHENGuo-Biao, LIUChun
(HainanProvincialInstituteforDrugControl, HainanProvinicialKeyLaboratoryfor
PharmaceuticalQualityResearch, Haikou 570216 , China)
Abstract:AIM Toexploretherapeuticefect
ofvolatileoilfromA.longiligulareT.L.Wu
(VOA)onulcerativecolitis(UC)anditspos-
siblemechanisms.METHODS UCmodel
wasestablishedbyanenemaof2, 4-dinitroben-
zene-1-chlorobenzene(DNCB) and acetic
acid.SDratswererandomlydividedinto6
groups:normalcontrol, UCmodel, UC+VOA
(0.42, 0.84and1.68g·kg-1)andUC+sul-
fasalazine(SSZ)0.52 g·kg-1 treatedgroups.
Theratswereigadministeredwithnormalsa-
lineinnormalcontrolandUCmodelgroups,
andratsinother4groupswereiggivenVOAor
SSZonceadayfor21d, respectively.Allrats
weresacrificed21 dafterdrugadministration
andthemacroscopicandhistologicalchangesin
colonswereevaluated.Theactivityofsuperox-
idedismutase(SOD)from colontissuewas
measuredwithpyrogralolauto-oxidationassay
andspectrophotometricmethodwasusedtode-
tectthe activity ofglutathione peroxidase
(GSH-Px)andthecontentsofnitricoxidesyn-
thase(NOS).Thepercentageoftumornecro-
sisfactor-α(TNF-α)andnuclearfactor-κB
p65(NF-κBp65)positivecelsincolontissue
wasdeterminedwithimmunohistochemicalas-
say.RESULTS Comparedwithnormalcon-
trolgroup, thescoreofmacroscopicalandhis-
tologicalfeaturesinUCgroupwassignificantly
increased.Colonicmucosaldefect, lymphoid
tissuehyperplasia, glandulardisorders, alarge
numberoflymphocyte-predominantinflammato-
rycelinfiltrationandvasculardilationcouldbe
observed.TheSODandGSH-Pxactivitieswere
obviouslylower, andNOSlevelwassignificant-
lyhigherincolontissue.TheTNT-αandNF-
κBp65 expressionsincolontissuealsoin-
creased.ComparedwithUCgroup, UC+VOA
(0.84and1.68g·kg-1)reducedcolonmacro-
scopicandhistologicaldamagesignificantly,
elevatedtheactivitiesofSODandGSH-Px, re-
ducedthecontentofNOSandinhibitedthepro-
teinexpressionsofTNT-αandNF-κBp65inco-
lontissues.CONCLUSION VOAmayre-
duceinflammatoryreactionandprotectmucosa
fromUC.Theprobablemechanismwasthatit
caninhibitTNF-αandNF-κBp65, andthen
suppresstheinflammatorycascadefromUC.
Keywords:FructusAmomi;volatileoil;coli-
tis, ulcerative;tumornecrosisfactor-α;nucle-
arfactor-κB
Foundationitem:TheprojectsupportedbyNationalKey
TechnologiesR＆DProgramofChina(2007BAI27B06);andby
KeyScienceandTechnologyProjectsofHainanProvince
(06207)
＊Correspondingauthor.
(本文编辑 齐春会)
·394· ChinJPharmacolToxicol 2009 Oct;23(5)