全 文 ：中国中西医结合杂志 2012 年 10 月第 32 卷第 10 期 CJITWM，October 2012，Vol． 32，No. 10 ·1385·
基金项目:辽宁省科学技术计划项目(No． 2010225034)
作者单位:中国医科大学附属第一医院骨科(沈阳 110001)
通讯作者:朱 悦，Tel:024 － 83283360，E-mail:yuezhudr@ 163． com
草麻黄补体抑制成分对大鼠脊髓损伤后
免疫炎症反应的影响
李良满 朱 悦
摘要 目的 探讨草麻黄补体抑制成分对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)免疫炎症反应的
影响。方法 应用多步沉淀及薄层层析方法进行草麻黄补体抑制成分的提纯和活性鉴定。选用健康 SD 大
鼠 50 只，随机分为对照组和实验组，每组 25 只。参照改良的 Allens 重物打击法制备大鼠 SCI 模型。实验
组 SCI后给予草麻黄补体抑制成分(15 mg /kg)溶于 5 mL生理盐水灌胃，每天 1 次;对照组给予等量生理盐
水灌胃。两组均于 SCI后 12 h及 1、3、7、14 天 5 个时间点分批处死大鼠，分别行 SCI组织 HE染色及补体 C3
免疫组化染色;检测补体 C3 阳性表达及髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性;实时荧光定量 PCR检测
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)mRNA 表达。结果 在 SCI后 12 h及1、3、7、
14 天 5 个时间点，实验组 SCI组织中补体 C3 阳性表达、MPO活性及 ICAM-1 mRNA表达均明显弱于同期对
照组，差异有统计学意义(P ＜ 0. 01，P ＜ 0. 05)。结论 急性 SCI后存在补体系统的激活，草麻黄补体抑制成
分能够减轻 SCI后的免疫炎症反应，在继发性 SCI中起到重要作用。
关键词 草麻黄;脊髓损伤;补体激活;炎症
Effects of Complement Inhibiting Component of Ephedra sinica on Immunological Inflammation following
Acute Spinal Cord Injury in Rats LI Liang-man and ZHU Yue Orthopedic Department，First Affiliated Hospital of
China Medical University，Shenyang (110001)
ABSTRACT Objective To investigate the effects of complement inhibiting component of Ephedra sinica on
immunological inflammation following acute spinal cord injury (SCI)in rats． Methods The complement inhibiting
component of Ephedra sinica was isolated by multiple precipitation steps and thin layer chromatography，and then
the activity was analyzed． Fifty healthy SD rats were selected and randomly divided into the control group and the
experimental group，25 in each group． Induction of SCI was performed following a modified Allens weight-drop
method． The complement inhibiting component from Ephedra sinica (15 mg /kg)dissolving in 5 mL normal saline
was immediately administered by gastrogavage after SCI，once daily． Equal volume of normal saline was admin-
istered to rats in the control group by gastrogavage． Hematoxylin and eosin (H＆E)staining and C3 immunohisto-
chemical staining were performed in SCI tissue at 12 h，day 1，3，7，and 14 after SCI． C3 positive expressions
and myeloperoxidase (MPO)activity were assessed． Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1)mRNA ex-
pression level was evaluated by Real-time PCR technique． Results C3 positive expression，MPO activity，and
ICAM-1 mRNA level were significantly weaker in the Ephedra sinica group than in the control group at all time
points (12 h，day 1，day 3，day 7，and day 14 after SCI) (P ＜0. 01，P ＜0. 05)． Conclusions There existed
complement system activation following acute SCI． The complement inhibiting component of Ephedra sinica sig-
nificantly reduced immunological inflammation after SCI，and played an important role in secondary SCI．
KEYWORDS Ephedra sinica;spinal cord injury;complement activation;inflammation
脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是骨科临床常
见的急重症，其继发性损伤机制复杂，其中免疫炎症反
应作为重要损伤机制之一，不仅能够触发一系列针对
损伤组织的细胞和分子水平的反应，而且可以导致损
伤组织局部胶质细胞瘢痕形成，并可影响脊髓组织的
再生［1，2］。研究表明，SCI 后存在补体系统的激活，并
且补体系统激活后产生的活性片断及最终产物均可引
起和加重损伤组织的免疫炎症反应，通过抑制补体系
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统激活而减轻免疫炎症反应有望成为 SCI新的治疗策
略［3，4］。草麻黄(Ephedra sinica)作为重要传统中药之
一，较早地被应用于急性肾炎、支气管哮喘等与免疫炎
症反应相关疾病的治疗中，获得了显著的疗效，其作用
机制被认为与抑制补体活化和抑制免疫炎症反应有
关。随着生物化学技术的不断发展，其抗补体成分已
被成功的分离提取，并被证明具有强大的补体抑制作
用［5］。本研究拟探讨草麻黄提纯的补体抑制成分对
大鼠急性 SCI后免疫炎症反应的影响，为急性 SCI 的
抗补体治疗提供理论依据。
材料与方法
1 草麻黄补体抑制剂的提纯及活性鉴定 参照
Ling M等［6］的方法应用多步沉淀及薄层层析方法进
行草麻黄补体抑制成分的提纯并进行活性鉴定。草麻
黄产自山西大同，鉴定符合《中国药典》2005 年标准。
1 kg草麻黄加入 pH 4. 0 的蒸馏水 10 L 于室温过夜，
煮沸 1 h，过滤除渣，加入 1 mol /L NaOH 调整 pH 至
9. 0 室温搅拌孵育 1 h至出现大量沉淀物，4 000 r /min
离心 30 min后弃上清，以 pH 9. 0 的蒸馏水及 95%乙
醇洗涤沉淀 3 次，室温烘干得到棕褐色粗品共 18. 5 g。
取3 g粗品溶于 pH 4. 0 的蒸馏水 50 mL中，搅拌 1 h后
过夜，煮沸 1 h，2 000 r /min离心 15 min，弃上清，溶于
pH 9. 0 的蒸馏水中，所得沉淀物溶于 10 mL 蒸馏水
中，调整 pH至 4. 0，进行薄层层析，微量法进行补体溶
血实验测定，结果证明最快速移动层析带具有显著的
抗补体活性。重复以上步骤进行提取收集，密封贮存
备用。
2 主要试剂和仪器 羊抗大鼠 C3 抗体，SABC
试剂盒(Sigma，美国) ;Trizol RNA提取试剂盒(Invitro-
gen，美国)。全自动真彩色图像分析系统 (Media Cy-
bernetics，美国) ，数码式超声波细胞破碎仪(Sonics，美
国) ，LAS-4000 分光光度仪 (Fujifilm，日本) ，LightCy-
cler Ⅱ实时定量荧光 PCR检测仪(Roche，德国)。
3 动物分组、造模与给药 健康 SD 大鼠 50 只，
SPF级，2 ～ 4 月龄，雌雄不拘，体重 250 ～ 300 g，应用随
机数字表法分为对照组和实验组，每组 25 只，均分
SCI后 12 h及 1、3、7、14 天 5 个观察时间点，每个时间
点 5 只。采用改良的 Allens 重物打击法［7］制备大鼠
急性 SCI模型，损伤部位为 T10节段。实验组 SCI 后 1
h给予已提纯的补体抑制成分(15 mg /kg) (根据预实
验量效曲线确定)溶于 5 mL 生理盐水强制灌胃，每天
1 次，直至处死取材，对照组以同样方法给予等量生理
盐水灌胃。
4 组织病理学观察及图像分析 两组动物于
SCI后每个观察时间点各取 5 只麻醉，以伤处为中心
取1 cm脊髓组织，冰冻切片机连续切片，片厚为
12 μm，分别行 HE染色及补体 C3 免疫组化染色。光
镜下观察 SCI 组织变性坏死及中性粒细胞浸润情况。
免疫组化染色采用 SABC法。应用全自动真彩色图像
分析仪测定 C3 阳性反应物平均灰度值(average gray
value，AG)。AG 与阳性反应物的免疫反应强度呈反
比关系。
5 髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性测
定 参照 Bao F 等［8］的方法测定 SCI 组织中的 MPO
活性。两组动物于 SCI后每个观察时间点各取 5 只麻
醉，以伤处为中心取 1 cm脊髓组织，置于液氮中保存，
称重后剪碎。加入含 0. 5%溴化十六烷基三甲胺的磷
酸盐缓冲液中匀浆，超声细胞粉碎仪粉碎，离心取上清
液 0. 1 mL，加入 0. 6 mL含 1. 25 mg /mL的盐酸联大茴
香胺和 0. 05%过氧化氢的磷酸盐缓冲液(pH 6. 0) ，分
光光度仪在波长 460 nm 测量 MPO 活性，并以脊髓组
织重量作标准化(U /g)。
6 细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-
cule-1，ICAM-1)mRNA 实时荧光定量 PCR 检测
两组动物于 SCI后每个观察时间点各取 5 只麻醉，以
伤处 T10为中心取约 100 mg SCI组织，应用 Trizol法进
行总 RNA提取，紫外分光光度仪检测 RNA 的纯度及
浓度，逆转录(cDNA)合成应用 Premier 5. 0 设计引物
序列(表 1)。操作严格按照说明书进行。应用 Light-
Cycler Ⅱ实时定量荧光 PCR 检测仪进行检测，绘制融
解曲线，PCR 专用分析软件根据标准品的 Ct(Thresh-
old cycle)值制作标准曲线，计算出每个样本原始拷贝
数。实时定量荧光 PCR检测时为减小误差，使用管家
基因 GAPDH作为内参，以样品 ICAM-1 基因测得值除
以此样品内参 GAPDH 基因测得值，最终得到的比值
为样品 ICAM-1 基因相对含量。
表 1 引物序列设计
基因 引物序列
产物长度
(bp)
ICAM-1 上游 5 TGCCTACCCTCCCACAACAG 3 320
下游 5 ATACTATGTGGACGAGCATGT 3
GAPDH 上游 5 AGTTCAACGGCACAGTCAAGG 3 283
下游 5 AGACTCCACGACATACTCAGC 3
7 统计学方法 应用 SPSS 13. 0 统计分析软件，
所有数据以 x ± s表示，各时间点组间首先行方差齐性
检验，然后行 t检验，P ＜ 0. 05 为差异有统计学意义。
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结 果
1 两组 SCI 组织 HE 染色结果比较(图 1) SCI
后 12 h，两组 HE染色显示灰质内有片状出血;伤后 1
天神经元开始肿胀，胞核偏位，灰质内有较多中性粒细
胞浸润。SCI后 3 天，对照组神经元明显肿胀而变成
圆形，可见核浓缩、碎裂，而实验组的部分神经元仍保
持多角形态(黑色箭头所示)。两组灰质内有大量中
性粒细胞浸润(白色箭头所示)。SCI 后 7 天，对照组
残存神经元变性较重，灰质内仍有一定数量中性粒细
胞浸润;实验组的神经元形态及数量均优于对照组。
对照组伤后 14 天残存神经元较少，灰质内有少量中性
粒细胞浸润，并有空洞形成。实验组各时间点神经元
肿胀、变性坏死及中性粒细胞浸润程度均较对照组轻。
注:A为对照组;B为实验组;图 2 同
图 1 SCI后 3 天两组 SCI组织中性粒细胞浸润及神经元
变性坏死情况比较 (HE染色，× 200)
2 两组 SCI组织补体 C3 免疫组化染色及阳性表
达比较(图 2，表 2) SCI后 12 h，免疫组化染色显示在
两组脊髓前角部分神经元细胞膜上有散在的 C3阳性颗
粒沉积，这些神经元形态尚正常。SCI后 3天，两组整个
灰质及白质内有大量的 C3 阳性颗粒沉积(黑色箭头所
示) ;SCI后 7 天，两组灰质内仍有一定数量 C3 阳性神
经元;SCI后 14天两组灰质内仍可见 C3阳性表达。
在 SCI后 12 h及 1、3、7、14 天 5 个时间点，实验组
SCI组织中补体 C3 的 AG值均高于对照组，差异有统
计学意义(P ＜ 0. 01) ，表明实验组 C3 阳性表达明显弱
于对照组。
图 2 SCI后 3 天两组脊髓灰质神经元胞膜及胞浆内补体
C3 表达比较 (免疫组化染色，× 200)
表 2 两组 SCI后不同时间点补体 C3 阳性表达比较 (x ± s)
组别 n
AG值
12 h 1天 3天 7天 14天
对照 5 80． 68 ± 4． 45 77． 09 ± 5． 98 51． 33 ± 4． 22 85． 33 ± 5． 67 113． 85 ± 6． 93
实验 5 110． 46 ± 8． 55* 98． 33 ± 8． 51* 74． 05 ± 5． 39* 99． 67 ± 6． 55* 138． 62 ± 9． 23*
注:与对照组同期比较，* P ＜ 0． 01
3 两组 SCI后不同时间点 MPO 活性比较(图 3)
SCI后 12 h，两 组 MPO 活 性 开 始 增 高，分 别 为
(0. 782 ± 0. 085)U /g，(0. 895 ± 0. 101)U /g;SCI 后 3
天，两组 MPO 活性均达到高峰，分别为(1. 382 ±
0. 125)U /g，(1. 806 ± 0. 141)U /g，且随着时间延
长，活性逐渐减弱。实验组在 SCI 后 12 h 起 MPO 活
性均弱于对照组，两组 5 个时间点比较，差异均有统计
学意义(P ＜ 0. 05，P ＜ 0. 01)。
注:与对照组同期比较，* P ＜ 0. 05，＊＊P ＜ 0. 01
图 3 两组 SCI后不同时间点 MPO活性比较
4 两组 SCI 后不同时间点 ICAM-1 mRNA 相对
含量比较(图 4) PCR 检测结果显示，在 SCI 后各个
时间点，两组 ICAM-1mRNA 相对含量明显升高，且在 SCI
注:与实验组同期比较，* P ＜ 0. 01
图 4 两组 SCI后不同时间点 ICAM-1 mRNA
相对含量比较
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后 3 天达到高峰，之后开始逐渐下降。实验组在 SCI
后各个时间点 ICAM-1 mRNA 相对含量均低于对照
组，差异有统计学意义(P ＜ 0. 01)。
讨 论
SCI作为一种严重的创伤，可以激发机体引起损
伤组织强烈的免疫炎性反应，此过程包括中性粒细胞、
单核细胞等向损伤处浸润，炎性介质的产生及代谢产
物堆积;还可使血管发生痉挛，血管内皮变性水肿、血
栓形成等造成局部微循环障碍，从而使损伤脊髓缺血
范围不断扩大，损伤程度不断加重［9，10］。
从严格意义上来讲，SCI 后免疫炎症反应是一把
双刃剑。一方面该过程可以清除坏死组织，促进组织
细胞增生和创面修复，这是一种普遍的防御和保护机
制;另一方面，严重的创伤如 SCI时存在过度的炎症反
应，这将导致脊髓组织进一步的损伤，妨碍脊髓组织的
修复和神经元的再生，导致神经元、神经胶质细胞等继
发性的坏死和凋亡，从而阻碍损伤后神经功能的恢复，
最终导致临床结果的恶化，而这一方面往往更为重要，
抑制损伤后的炎症反应可减轻神经组织的损害［11，12］。
在免疫炎症反应过程中，中性粒细胞是主要的炎
症细胞，也是第一个到达损伤组织的炎症细胞。MPO
主要是中性粒细胞胞浆颗粒中的一种特异性酶，其活
性的高低可代表中性粒细胞的数量和活性［13］。本研
究动态检测了大鼠 SCI后脊髓组织的 MPO活性，以明
确 SCI 后中性粒细胞活性状态，并比较实验组及对照
组伤后不同时间点 MPO活力差异。结果显示，实验组
在 SCI后各个时间点 MPO活性均显著弱于对照组，表
明草麻黄补体抑制成分对 SCI 组织中 MPO 活性有抑
制作用，即对免疫炎症反应有抑制作用。
SCI后免疫炎性细胞的聚集受多种蛋白质的调
控。ICAM-1 又名 CD54，是淋巴细胞功能相关抗原-1
的细胞表面配基。ICAM-1 可促进中性粒细胞对组织
的浸润而增强免疫应答，促进中性粒细胞和内皮细胞
相互作用，这些因素共同导致中性粒细胞浸润和活
化［14，15］。有研究发现 ICAM-1 敲除的小鼠在 SCI 后组
织中性粒细胞聚集减少，运动功能恢复增强［16］，表明
ICAM-1 与 SCI后的免疫炎症反应及 SCI 程度密切相
关。本研究应用实时定量荧光 PCR 技术检测了 SCI
后脊髓组织 ICAM-1 mRNA表达，结果表明，实验组在
各个时间点 ICAM-1 mRNA相对含量均明显低于对照
组，提示草麻黄补体抑制成分对 SCI 组织中 ICAM-1
mRNA表达具有显著的抑制作用，从另一个方面证明
了其对免疫炎症反应的抑制作用。
免疫炎症反应参与继发性 SCI 已经逐渐得到人们
的共识，而通过各种途径抑制 SCI后的炎症反应已经成
为 SCI实验性及临床性治疗的一个重要策略及热点方
向［17，18］。Reynolds DN等［19］研究发现痘病毒补体调控
蛋白能够显著抑制大鼠 SCI后的补体表达，抑制炎症反
应，减轻 SCI。Qiao F等［20］研究表明，补体经典途径与
旁路途径在 SCI中起到重要作用，抑制补体激活可减轻
损伤组织炎症反应，保护脊髓功能。Tei R等［21］研究发
现，补体 C1酯酶抑制剂能够显著抑制补体系统激活，保
护神经功能。笔者在前期研究中亦发现，重组补体抑制
剂 sCR1可显著抑制大鼠 SCI 后的补体激活，抑制免疫
炎症反应，对神经功能发挥显著的保护作用［22］。
总之，本研究表明草麻黄补体抑制成分能显著抑
制补体系统的激活，抑制 MPO 活性及 ICAM-1 mRNA
表达，减轻 SCI后的免疫炎症反应，在继发性 SCI 中起
到重要作用，为急性 SCI 的抗补体治疗提供了理论
依据。
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