全 文 ：食品中重金属的存在形态及其与毒性的关系 3
杨居荣 3 3 　查　燕　(北京师范大学环境科学研究所 ,环境模拟与污染控制国家重点联合实验室 ,北京 100875)
【摘要】　简要介绍了近年来有关食品中重金属形态及其毒性关系的研究进展 ,归纳了食品中重金属的化学形
态特征、不同类型食品中重金属的存在形态、食品中重金属形态与生物有效性和毒性的关系 ,以及该领域中急
需研究解决的问题.
关键词 　重金属 　形态分析 　毒性和生物有效性
Existing forms of heavy metals and their toxicity in foods. Yang J urong and Zha Yan ( S tate Key Joint L aboratory of
Envi ronment S im ulation and Pollution Cont rol , Beijing Norm al U niversity , Beijing 100875) . 2Chin. J . A ppl .
Ecol . ,1999 ,10 (6) :766～770.
This paper briefly introduced the research advance about the forms of heavy metals and their relationships with toxicity
in some foods. The characteristics of chemical forms of heavy metals in foods , the existing forms of heavy metals in
different types of foods , and the relationships between the forms of heavy metals in foods and their bioavailability and
toxicity were summarized. Some problems urgent to be resolved in this field were put forward.
Key words 　Heavy metals , Form analysis , Toxicity and bioavailability.
　　3 国家自然科学基金资助项目 (49771069) .
　　3 3 通讯联系人.
　　1998 - 06 - 19 收稿 ,1998 - 11 - 16 接受.
1 　引 　　言
　　人体对重金属的摄入并造成危害多以食物为媒
介 ,经常食用重金属污染的食品可能会造成人体中毒.
然而人们从实践中认识到 ,人体 (及生物体) 对重金属
的摄入并非简单的是重金属浓度与进食速度的函数 ,
还与食物种类有关. 食品 (动物性或植物性) 中的重金
属多与生物成分相结合 ,呈现多种形态 ,从而极大地改
变了其生物的吸收、利用及体内分布 ,以致造成迥然不
同的生物效应. 为此 ,在重金属生物毒理学研究中 ,弄
清食品中重金属的存在形态及其与毒性的关系十分必
要. 然而目前这方面的研究仍不很系统. 为推动该研究
领域的发展 ,本文就其研究进展作一综述.
2 　食品中重金属的存在形态
2 . 1 　食品中的重金属络合物
　　食品中存在着许多可与重金属结合的有机配位基
和形成络合物的电子供体 ,如小分子量的氨基酸、卟
啉、核苷以及蛋白质、核酸等大分子量配位体. 重金属
易与这些配位体生成配合物. 在生物体内重金属具有
共性的生理毒害作用 ,如使酶阻断或使膜变性等 ,都可
用形成配合物来解释. 重金属的配位反应往往是可逆
的 ,如存在亲和性更高的配位体时 ,则重金属就向其靠
近 ,并形成更稳定的络合物或螯合物. 正由于这种作
用 ,在处理重金属中毒时可加入亲和性较高、而分子量
较低的螯合剂 ,促使重金属排泄 ,以达到治疗作用.
　　食品中的 Hg 可与生物成分 ,如组氨酸、半胱氨
酸、清蛋白等稳定结合 ,形成络合物 ,其稳定性和毒性
与无机物相比 ,有很大区别. 根据毒性试验[15 ] ,甲基汞
与组氨酸、半胱氨酸、清蛋白形成络合物的稳定常数 (2
logk)分别为 8. 8、15. 7、22. 0 ; Hg2 + 与这 3 种配位体形
成络合物的稳定常数为 10、14、13 ,可见它们所形成的
配位络合物均很稳定. Sugiura[19 ]等曾比较了甲基汞与
不同配位基的结合能力 ,结果得到各配位基的络合性
顺序为 : SeH > SH Ε Se2Se > N H2 > S2S. 其他金属如
Cd、Pb、Cu 等同样也可与食品成分结合呈现络合态.
可作为食品的软体动物对重金属有较强的浓缩性 ,吸
收到体内后多与配位体结合 ,对此已有一些报导. 如
High[16 ]等用凝胶层析法对污染地区贻贝体内 Cd 进行
了分析 ,结果得到 Cd 与分子量约 6 万的蛋白质相结
合 ,并有分子量约 6000～7000 的结合物. 该结合物中
半胱氨酸含量高 ,紫外分析表明 ,其为类似哺乳动物体
内的金属硫蛋白类物质. 在冒贝中也有类似物质 ,其分
子量分别为 10800 和 2000 ,紫外分析证明其是 Cd 与
含2SH 的配合物. 在牡蛎中分离出 3 种低分子 Zn 的络
合物 ,分子量在 3000 以下 ,其中一种是与氨基乙磺酸
的络合物 ,但不存在金属硫蛋白型.
　　谷物中的重金属主要与蛋白质相结合. 内山[9 ]的
研究证明 ,大豆中的 Cd 是与蛋白质结合的形态存在 ,
约占大豆总 Cd 的 30 %. 凝胶层析结果表明 ,其分子量
应 用 生 态 学 报 　1999 年 12 月 　第 10 卷 　第 6 期 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
CHIN ESE JOURNAL OF APPL IED ECOLO GY ,Dec. 1999 ,10 (6)∶766～770
在 15～20 万以上 ,并用此解释 ,在高 Cd 地区的居民
虽食用含 Cd 豆浆而甚少受害的原因在于大豆蛋白质
可络合 Cd 从而缓解了毒性. 同样 ,大豆中的 Cu 也以
与蛋白质结合的形式存在[10 ,21 ] ,用中性水可提取大豆
中 60 %的 Cu. 不少实验证实[6 ,12 ,13 ] ,稻米 (米粒或米
粉)中的 Cd、Zn 主要与蛋白质相结合 ,其中碱可溶性
蛋白质 ,尤其是谷蛋白对米中 Cd 的结合起重要作用.
香菇对 Cd 有较强的富集能力 ,研究证实其结合物的
分子量为 3 万以上和 3000 以下 ,两种组分的比例为
2 ¬1 ,其中低分子组分的紫外分析及茚三酮呈阳性反
应的结果证实 ,其结合物质为肽[7 ] .
2 . 2 　食品中的有机金属化合物
　　有机金属化合物是金属与碳原子 (M2C) 直接相联
的化 合 物 , 如 甲 基 汞 ( ( CH3 ) 2 Hg ) 、四 甲 基 铅
( (CH3) 4 Pb) 、甲基锂 (CH3Li)等 ,此外 As、Se 等类金属
与碳相联的化合物 ,一般也归属于有机金属化合物之
列进行讨论. 在有机金属化合物中 ,研究得最深入的是
Hg. 环境中 Hg 的甲基化和生物累积作用大多在水层
和沉积物表面处发生 ,故鱼等水产品中常检出甲基汞.
一般淡水鱼、海鱼体内甲基汞的含量均较高 ,而且鱼的
营养级愈高 ,鱼龄愈大 ,甲基汞在鱼体肌肉组织中的百
分含量愈高. 鱼体中甲基汞除来源于生物累积之外 ,还
可能是自身的甲基化作用 ,即在鱼的肠道中 Hg 可能
发生甲基化作用. 在美国 ,FDA 曾监测了 12 类食品中
的 Hg ,其中鱼、贝类、肉、家禽等均检出有机汞[2 ] . 我国
第二松花江和松花湖生活的不同食性鱼类中 ,甲基汞
的含量不同 ,有肉食性鱼 > 杂食性鱼 > 草食性鱼的趋
势. 在谷物和水果中是否存在甲基汞仍不明确. 甲基汞
在鱼等水产品中的富集引起了各国的关注 ,以致在制
定鱼体中 Hg 的标准时 ,同时制定了总 Hg 和甲基汞的
标准.
　　As 在动、植物性食品中都可呈现有机砷化物形
态 ,特别是海洋动物中的 As 大部分为有机态. 据报
导[1 ,9 ,11 ] ,鲨鱼及海藻中的 As 90 %～100 %呈有机态.
目前从海洋生物中检出并确定的有机砷化物有各种甲
基胂 ,例如在贝类、甲壳类、头足类、鱼类中检出了三甲
基胂 ;在羊栖菜的水提取物中检出了甲基胂和二甲基
胂 ;从蚌、龙虾中也发现二甲基胂和三甲基胂 ,并进一
步从龙虾中分离出一种水溶性的结晶 ,经 X 射线衍射
并与合成的标准试样比较 ,确认其为亚砷乙内酯 (亚砷
甜菜碱) . 从鲨鱼和鳟鱼体内也检出了这种物质. 从龙
虾中还检出三甲基胂乳酸及其磷酯衍生物. 在海带的
甲醇提取液中曾分离出 2 种水溶性砷化物 ,经核磁共
振及薄层色谱等方法分析后 ,确认其为含 As 糖质. 海
藻细胞一旦吸收砷酸盐后 ,也可迅速转化为多种有机
砷化物. 一种杜氏藻可将所吸收的 95 %以上的砷酸盐
转化为脂肪砷化物.
　　动、植物性食品的有机砷化物 ,除直接来源于环境
外 ,还与其自身的转化有关. 自然界的许多生物具有将
无机砷转化为有机砷的能力 ,小到细菌、真菌、藻类 ,大
到脊椎动物和人 ,以及一些高等植物. 研究发现 ,母牛
和狗能把砷酸盐和亚砷酸盐转化为有机砷化物 ,但截
至目前仍未明确是由于动物肠道中有甲基化细菌 ,还
是动物自身具有使砷发生甲基化作用的能力.
　　陆地植物中也常可见到甲胂酸盐和二甲胂酸盐.
一些高等植物也具有将无机砷转化为有机砷的能力.
在缺 N 和 P 的情况下 ,番茄能合成有机砷化物 ,但生
长在营养充分环境里的植物则不能. 然而在谷物性食
品中还没有见到有机砷的报导. 玉米、豌豆等农作物可
以把砷酸盐还原为亚砷酸盐 ,但不能合成有机砷化物.
　　对 Pb 的研究表明 ,一些可作为食品的生物体内 ,
Pb 也可以有机铅的形态存在. 据报导[2 ] ,加拿大哈利
法克斯鱼体中的 TAL (四烷基铅) 为 10～4. 8ng ( Pb) ·
g21 ,可占总 Pb 量的 10 %～90 %. 但据认为分析方法可
能有问题. 在西德里亚海 ,由于货船沉没 ,使汽油抗爆
剂流入海洋的事件中 ,曾测定出事地点附近的贝类样
品 ,发现有“挥发性有机铅”,可占总 Pb 量的 12 %. 而
在未污染海域收集的样品中 ,也发现“挥发性有机铅”,
约占总 Pb 量的 16 %. 在加拿大安大略省一些河流和
湖泊中的 107 个鱼样里 ,有 17 个 TAL 的含量为 1～
10ng( Pb)·g21 ,与总 Pb 量之比小于 10 %. 而该地区蔬
菜、杂草中 TAL 的含量在检出限以下 (0. 1～0. 5 ng
( Pb)·g21) .
　　有机锡常作为农药和杀虫剂使用 ,由于其较强的
毒性而被人们关注 ,但鉴于生物样品中有机锡的分离、
测定尚缺乏灵敏方法 ,故这方面的报导极少. 但有人已
从鱼的肉、肝、胚胎中萃取分离出三丁基锡和二丁基
锡 ,并分析出牡蛎、大型藻类和贝类中的甲基锡化合
物.
2 . 3 　食品中重金属的价态
　　重金属可参与氧化还原反应 ,从而呈现不同的价
态 ,这在水、土壤等环境中已有不少报导[3～5 ] ,而有关
食品中重金属价态的研究相对较少. 据报导[9 ] ,井水
及葡萄酒中可检出浓度较高的 As3 + . 在含 As 量较高
的褐藻水提取液中有 As2O3 及 As2O5 存在. 山内[8 ]等
曾对贝类、鱼类、谷物、蔬菜、牛乳、鸡蛋等 59 种食品中
As 的形态进行了分析 ,结果在这些食品中都检出有
As3 +和 As5 + ,同时还有甲基胂酸和二甲基胂酸等有机
7676 期 　　　　　　　　　　　　　　杨居荣等 :食品中重金属的存在形态及其与毒性的关系 　　　　　　　　　
砷化物. 由于食品种类不同 ,为主的形态也各异. 对无
机砷来说 ,海藻、贝类、甲壳类、头足类、稻米以及肉类、
牛乳、鸡蛋中都以 As5 +的比例为高.
3 　食品中重金属的形态与人体 (及生物体)的吸收
　　有关食品中重金属的形态与人体吸收、代谢关系
的直接报导至今仍不多 ,但通过采用投加不同形态金
属进行动物及人体的毒性实验 ,已明确认识到生物对
不同形态金属的吸收、运输与代谢有着显著差别 ,吸收
的难易则影响着毒性的大小.
　　生物对有机汞、无机离子型汞及金属汞 3 种形态
的吸收明显不同. 脂溶性强的有机汞 (尤其是甲基汞)
的肠道吸收率较高 ,这已为鼠、猫、粟猴、鱼以及使用放
射性示踪的人体实验所证实[9 ,14 ,18 ] . 甲基汞和低烷基
汞投加量的 95 %以上可被肠道吸收 ,既使人摄食了甲
基汞与蛋白质 (鱼蛋白) 结合的食物 ,这个数值也几乎
不发生改变. 苯基汞的吸收率介于低烷基汞和无机离
子型之间. 对于无机汞来说 ,离子型汞和金属汞的肠道
吸收率极低. 将醋酸汞投与大鼠或将放射性标记的氯
化汞投与小鼠时 ,其消化道吸收率都在 2 %以下. 用标
记的无机离子型汞对人体进行试验 ,其消化道吸收率
为 1. 4 %～15. 6 %(平均 7 %) . 大鼠对金属汞的吸收率
仅占投加量的 0. 01 %. 金属汞经口服摄入而引起中毒
的事件几乎未看到过报导.
　　大多数 Hg 化合物的挥发性都高 ,尤其是二甲基
汞、二烷基汞及低烷基汞的卤化物 ,因此容易通过呼吸
道进入机体 ,并产生影响. 但从呼吸道摄入的 Hg 也因
其形态不同而异. 实验表明 ,小鼠吸入二甲基汞仅 45S
即可吸收 50 %～80 %. 从动物实验和人体中毒事故中
看出 ,某些烷基汞经呼吸道的吸收率可达 80 %. 由于
金属汞蒸汽在呼吸过程中难以被粘膜吸附 ,故很易达
到肺部. 动物实验观察到 ,肺泡吸收率可达 50 %～
100 % ,人体中也高达 75 %～85 %.
　　不同形态 Hg 进入人体后 ,其分布也不同 ,如无机
汞、离子型汞在肾的浓度较高 ,其次为肝、脾、甲状腺 ,
进入脑则极其困难. 有机汞 ,如烷基汞在肝脏累积居首
位 ,肾脏次之 ,脑组织和睾丸居第三位. Zalups[22 ]等的
动物实验表明 ,50 %的无机汞在几小时内就可被肾吸
收 ,而有机汞仅有 10 %～14 %能在 1、2d 内被肾脏吸
收.
　　有机汞不仅易于肠道吸收 ,且排出更困难. 有机汞
的脂溶性及 RHg + 与生物体的结合能力 ,使得这类化
合物在各种有机体内有很长的半衰期 ,如有机汞在人
体的半衰期长达 60～70d ,而无机汞则短得多 ,仅 3～
4d.
　　Cd 对人体的危害多由于饮用了含 Cd 溶液或摄取
了 Cd 污染的食品 ,经消化道进入人体所致. 人体对 Cd
的吸收率有很大不同 ,在 1. 5 %～29 %之间. 小鼠和大
鼠的肠道吸收率为 2 % ,猴子为 5 %. 肠道吸收率还因
Cd 的形态不同而有很大变化. 在动物实验中将半胱氨
酸与 Cd 同时投加时 ,Cd 的吸收量明显增加. 实验表
明[20 ] ,有机螯合剂如 ED TA 等能在很大程度上降低
鱼对 Cd 的吸收 ,当 ETDA 与 Cd 同时投加时 ,鱼的生
物富集系数从 1. 28 降至 0. 818.
　　研究者曾比较了无机镉和硫蛋白型镉 ( Cd2M T)
在老鼠体内的分布 ,结果注射的 Cd2M T 在 1h 内大约
有 60 %的 Cd 从尿中排出 ,27 %累积在肾脏中 ,而注射
的氯化镉则 67 %累积在肝脏中 ,仅 0. 03 %从尿中排
出 ,肾脏累积也很少.
　　生物体对 As 的摄入途径不同 ,其吸收率有差异.
经消化道摄入的 As 只有 3 %可被肠粘膜吸收 ,并进入
血液 ,而经呼吸道则有 27 %的 As 被吸收. As 的氧化
物或盐类很容易经消化道和呼吸道进入体内 ,而元素
As 则基本上不被吸收. 硫化砷的溶解度低 ,吸收的也
很少. As 在胃肠道的吸收率与食物成分有关 ,当用奶
粉饲料及杂谷饲料喂饲大鼠 ,研究 As (As2O3) 的吸收
及在器官的动向时发现 ,奶粉饲料中 As 的吸收被抑
制 ,从尿中排出量少 ,没有被吸收的 As 大部分残留在
粪便中 ,其原因可能与饲料中含有络蛋白有关. 还有试
验表明 ,将无机 As 喂饲给老鼠 ,3 个月后 ,体内 As 的
残留为 18 % ,而以含 As 的虾喂饲时 ,体内仅残留
0. 7 %.动物实验表明 ,有机砷、As5 + 的排泄速度及排
泄量要比 As3 + 高得多. 将含有相同数量的 As3 + 和
As5 +的饲料虾分别喂养大鼠的试验结果表明 ,含 As5 +
饲料虾喂养的大鼠 4d 内 As 的排出量为 98 % ,而在同
样条件下 ,As3 + 喂养者的排出量仅为 21 %. 有机砷也
易于从体内排出 ,如给试验生物或人食用鱼、甲壳类和
海藻时 ,其中有机砷可迅速排泄 ,且其化学形态不变.
　　生物体对 Pb 的吸收与其溶解度密切相关. 硝酸
铅、醋酸铅易溶于水 ,易被吸收 ,毒性强 ; Pb 的氧化物、
碱式硫酸铅在酸性中易溶解 ,颗粒小呈粉状 ,毒性大 ;
硫化铅、铬酸铅不易溶解 ,毒性小 ;四乙基铅较无机铅
毒性大.
　　不同形态 Pb 从机体的排出速度及排出量也不
同. 将无机铅与 ED TA 形成螯合物形式投与狗的实验
表明 ,Pb 以络合物形式存在时 ,易随尿排出 ,这也是治
疗 Pb 中毒的一种方式.
　　金属 Cr 的稳定性高 ,所以无害 ;Cr3 + 不易溶解 ,胃
867 应 　用 　生 　态 　学 　报 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　10 卷
肠道的吸收较难 ;Cr6 + 比 Cr3 + 易于吸收 ,在胃中 Cr6 +
与胃酸作用可还原为 Cr3 + . 大鼠的试验表明 ,分别用
含 25mg·L21的 Cr3 + 和 Cr6 +的水进行喂饲 ,1 年后测定
组织中的 Cr 浓度 ,结果发现 ,Cr6 + 投加组较 Cr3 + 组约
高 9 倍. 兔子的实验也有类似趋势. 还有实验证实 ,Cr
以铬酸盐形式被人体吸收率低 ,而以 Cr 酵母形式时 ,
则其吸收率可提高 100 倍. Cr 在生物组织中的蓄积也
以 Cr6 +为大 ,特别是在血球中的蓄积 ,Cr6 + 比 Cr3 + 要
高出 5 倍[17 ] . 大鼠的实验表明 ,三氧化铬的半衰期为
91. 77d ,铬酸钠为 22. 24d.
4 　食品中重金属的化学形态与毒性
　　结合在食品中重金属的毒性比金属无机盐类是强
还是弱 ,现阶段仍难以确认 ,但从直接喂饲重金属的动
物实验结果可以看出 ,不同形态重金属的致毒作用有
着明显差异. Hg 的毒性以有机汞最大. 日本水俣病即
由甲基汞引起. 伊拉克发生的误食甲基汞处理的小麦
种子 ,致使 459 人死亡. 甲基汞易与2SH 基相结合形成
硫醇盐 ,使一系列含2SH 基酶的活性受到抑制 ,如氧化
酶、细胞色素氧化酶、琥珀酸氧化酶、琥珀酸脱氢酶、葡
萄糖脱氢酶等 ,它们与甲基汞结合而失去活性 ,从而破
坏了细胞的基本功能与代谢 ,破坏了肝细胞的解毒作
用 ,中断了肝脏的解毒过程 ,损坏了肝脏合成蛋白质的
功能等. 另一方面 ,甲基汞还可使细胞透性发生改变 ,
破坏细胞的离子平衡 ,抑制营养物进入细胞 ,并引起离
子渗出细胞膜 ,导致细胞坏死. 甲基汞除以上直接毒性
外 ,还会因缓慢分解成无机汞而引起二次中毒. 从不同
形态 Hg 的 LD50值即可明显看出其毒性的差别. 经口
服或腹腔注射给小鼠不同形态汞 ,测定 LD50 ,结果得
到 :金属汞为 400mg (每公斤体重所需 Hg 量 ,以下
同) 、氯化汞 10. 3mg、醋酸汞 38. 9mg、甲基氯化汞12. 8
mg、乙基氯化汞 12. 1mg、苯基氯化汞 (大鼠) 38. 9mg.
　　动物实验表明 ,不同形态 Cd 所造成的毒性差异
也很显著. 将 Cd 经口服喂饲小鼠时 ,其最大耐受量及
LD50值 (mg·kg21体重) 分别为 :氧化镉 25、100 ;硫酸镉
25、88 ;氯化镉 25、93. 7 ;硝酸镉 25、100 ;碘化镉 100、
166 ;硬脂酸镉 450、590 ;硫化镉 100、1166 ;硫硒化镉
1200、2426. 接触 Cd 粉尘可引起人体出现蛋白尿 ,但
蛋白尿的出现率及时间不仅与 Cd 浓度有关 ,还因其
形态不同而异. 如为氧化镉粉尘时 ,其浓度为 50～
500μg·m23 ,接触时间 0. 5～20 年时 ,蛋白尿的出现率
为 0 ;硫化镉时 ,接触时间 0. 5～2 年 ,出现率为 0 ,而氢
氧化镉粉尘浓度在 80μg·m23 ,接触时间 0. 5 年 ,尿蛋
白出现率为 3 %. 将分离出的金属硫蛋白型镉非口服
给大鼠和小鼠时 ,其对肾脏的毒性要比无机镉高 5～7
倍 ,且其他器官中的蓄积量也很高.
　　As 的毒性因其形态不同而异的最明显实例是 :井
水中的 As 在 0. 05mg·L21以上可明显引起人体中毒 ,
而含 As 5～10mg·L23的啤酒和氨基酸酱油也可引起
急性中毒. 食用含 As 20mg·kg21的调制奶粉可引起婴
幼儿中毒 ,但海藻类和甲壳类含 As 可达 100mg·kg21
以上 ,而不出现危害. 生物机体对元素 As 基本不吸
收 ,因而无毒. 通常 As3 + 的毒性强 ,As5 + 及有机砷的毒
性弱. 亚砷酸 (As2O3) 是无机砷化物中毒性最强的物
质 ,兔子经口服的 LD50值为 15～50mg·kg21 (体重) .
As5 +的毒性只为 As3 + 的 1/ 5. As3 + 的毒性是二甲基次
胂酸的 25 倍. 不同形态 As 化物的毒性顺序是 :AsH3
> As( III) > As (V) > MMA (一甲基胂酸) > DMA (二
甲基胂酸) > AB (砷甜菜碱) 、AC (砷胆碱) ,呈现出有
机基团结合越多 ,其毒性越小的趋势[1 ] . 有机砷化物
的生物毒性比无机砷小得多 ,故通常认为生物体内无
机砷的有机化过程是一种自然解毒过程. 根据毒性试
验[2 ] ,不同形态砷化物对老鼠的 LD50 ( mg·kg21) 值分
别为 :胂 :3、二甲基次胂酸 :700～2600、三氧化砷 :20、
苯胂酸 : 50、砷酸钾 : 14、对氨基苯胂酸 : 216、砷酸钙 :
20、对氨基苯胂酸钠 : 75、甲胂酸 : 700～1800、胂凡钠
明 :100 ,可以看出 ,由于形态的差异 ,其毒性差异也十
分显著. As3 + 毒性较 As5 + 强的原因 :一是无机砷与酶
的活性点难于直接反应 ,而 As3 + 则与2SH 基有很强的
亲和性 ,可阻断大多数的含2SH 的酶. As5 +只有在体内
还原为 As3 + 后才开始阻断含2SH 酶 ;其二如前文所
述 ,As5 +更易从体内排泄之故.
　　人体受 Pb 的毒害也因其形态不同而异. 大鼠的
毒性试验表明 ,经腹腔注射不同形态铅化物 ,其 LD50
(mg·kg - 1体重) 值差异很大 ,氧化铅为 400 ,硫化铅为
1600 ,砷酸铅 800 ,醋酸铅 150 ,四乙基铅的口服致死剂
量为 15. 猪的实验也得到类似结果. 通常有机铅的毒
性比无机铅大 ,如四乙基铅的毒性比无机铅要大. 同为
有机铅 ,其毒性也不同 ,有随烷基化程度的增加而增大
的趋势. 根据大鼠的试验结果估计 ,成人口服四乙基铅
的致死剂量为 0. 25g ,四甲基铅大于 1g. 动物实验表
明 ,有机铅对成熟的动物毒性大 ,而无基铅主要影响胚
胎发育和幼兽的生长. 有机铅的中毒症状多属于急性
类型 ,即所谓急性脑症候群.
　　不同形态 Cr 的活性及溶解度不同 ,从而造成毒性
的差异. 金属 Cr 不活泼是无毒的 ; Cr2 + 化合物也是无
毒的 ;Cr3 +由消化道吸收少 ,毒性不大 ; Cr6 + (铬酸盐)
的毒性大 ,约比 Cr3 + 毒性强 100 倍. 根据 Mathur [17 ]等
9676 期 　　　　　　　　　　　　　　杨居荣等 :食品中重金属的存在形态及其与毒性的关系 　　　　　　　　　
的研究 ,将可溶性的 Cr6 + 和 Cr3 + 注射给兔子 (2mg·
d21 ,共 6 周) ,比较二者的影响 ,结果得到 ,这二者均可
使兔子的血清 BUN、血清磷酯、蛋白质等发生变化 ,从
而引起肝的病变 ,但 Cr6 + 的作用更弱. Cr 在组织中的
蓄积也以 Cr6 + 为大 ,特别是在血球中的蓄积 ,Cr6 + 要
高出 5 倍.
5 　结 　　语
　　当前在重金属的生物毒理学研究中 ,多采取向实
验动物投加金属无机盐类的形式 ,少数研究模拟食物
中重金属的形态 ,如将谷蛋白、氨基酸或 ED TA 与重
金属一并投加 ,但即使如此 ,重金属的实验形态与实际
存在形态之间仍有较大差异 ,从而影响重金属生物毒
性评价的准确性. 然而目前有关食品中重金属化学形
态的研究仍很薄弱 ,还有诸多尚待研究解决的问题 ,例
如 ,食品中重金属存在形态的分析测试方法 ,特别是如
何在保持食品中重金属形态不变的情况下快速、高精
度的分离分析方法 ;不同类型食品中重金属的结合形
态、不同重金属之间的差异、其共性与特性 ;食品中金
属结合态的稳定性 ,食品加工、制作、烹调过程中的变
化 ;食品中重金属的形态与生物体、人体的吸收、代谢
以及致毒作用的关系 ;食品中重金属的存在形态与其
他微量营养元素之间的相互关系 ,协同或拮抗作用等.
这些问题的解决不仅具有理论意义 ,同时在实践中能
从重金属的“量”与“质”两方面评价重金属的毒性 ,并
为制定更为合理的表征食品重金属污染的指标提供科
学依据.
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作者简介 　杨居荣 ,女 ,60 岁 ,教授 ,主要从事环境生态学领域
的教学、科研工作 ,发表论文 60 余篇 ,出版著作 5 部. E2mail :
yangjurong @263. net
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