全 文 ：MetabolitesofA771726inurineofrat
LiShujuan, LiJun, JinYong, etal
(SchoolofPharmacy, AnhuiMedicalUniversity, Hefei　230032)
Abstract　Objective　ToinvestigatethemetabolitesofA771726 inurineofrat.Methods　Thesamplesofurine
beforeand0 ～ 48hafterA771726inrtagastricadministration(30 mg/kg)werecolectedrespectively.Themetabo-
litesofA771726 inurineofratswereidentifiedbyLC/MC.Results　AftertheA771726 wasadimistered, atotalof
threemetabolites, includingmethyl-A771726 , methylhydroxyl-A771726, methylenealcoholhemiacetal-A771726
werefoundintheurineofrat.Conclusion　ThemainmetabolitesintheurineofratisphaseⅠ metabolites.No
phaseⅡ metaboliteshavebeenfound.Thestructuresofthemetaboliteswilbefurtherconfirmed.
MeSH　chromatography, highpressureliguid;isoxazoles/pharmacokinetics;isoxazoles/administrationanddosage
Freeword　A771726
豹皮樟总黄酮抗肝纤维化作用及对
肝组织中 TGF-β1 、CTGFmRNA表达的影响
朱鹏里 ,李　俊 ,张　磊 ,黄　成 ,江国林 ,刘　娟
摘要　目的　研究豹皮樟总黄酮(TFLC)抗肝纤维化作用并
探讨作用机制。方法　SD大鼠随机分为 6组:正常组 、模型
组 、TFLC组(100、 200、 400 mg/kg)和秋水仙碱组(0.1 mg/
kg)。除正常组外 , 采用 50% CCl4花生油溶液(1 ml/kg)皮
下注射 , 每周 2次 ,连续 12周复制肝纤维化模型。治疗组于
造模第 7周开始灌胃给予相应的药物 。第 12周末处死老
鼠 , 分离血清 , 比色法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶
(AST)的含量 , 放免法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白
(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢ NP)的含
量。肝组织石蜡切片 HE染色。采用 RT-PCR法检测肝组织
中 TGF-β 1、CTGFmRNA的表达。结果　TFLC(200、400mg/
kg)组血清中 ALT、AST、HA、LN、CⅣ、PⅢNP的水平下降 , 肝
纤维化程度明显减轻 , 肝组织中 TGF-β1 、CTGFmRNA的表
达明显减少。结论　TFLC有抗肝纤维化的作用 , 这可能与
其能够抑制肝纤维化大鼠肝组织中 TGF-β 1 、CTGFmRNA的
表达有关。
主题词　转化生长因子-β
自由词　肝纤维化;豹皮樟总黄酮;结缔组织生长因子
中图分类号　R575.2;R282.71;R34
文献标识码 A 文章编号 1000-1492(2009)02-0232-05
2009-02-17接收
基金项目:安徽省科技攻关项目(编号:06013134B, 07020103144),
安徽省高等学校省级自然科学研究基金重点项目(编号:
2006KJ095A),国家自然科学基金项目(编号:30672475)
作者单位:安徽医科大学药学院 ,合肥　230032
作者简介:朱鹏里 ,男 ,硕士研究生;
李　俊 ,男 ,博士 ,教授 ,博士生导师 ,责任作者 , E-mail:li-
jun@ahmu.edu.cn
　　肝纤维化是肝脏对于各种慢性损伤的修复反
应 ,以细胞外基质(extracelularmatrix, ECM)在肝脏
内大量沉积为病理特征 [ 1] 。TGF-β1是肝纤维化形
成过程中一个重要的调控因子 ,其在肝纤维化过程
中的主要作用是激活 HSC,促使 ECM产生增加 ,抑
制胶原酶及基质金属蛋白酶胶原降解减少 ,及间接
促星状细胞增殖作用 ,使肝纤维化逐渐加重 [ 2] 。研
究证实[ 3] ,结缔组织生长因子(CTGF)和 TGF-β1分
享着某些共同的生物学功能 ,如促进正常大鼠成纤
维细胞增殖 、促进前胶原 α1和纤维连接蛋白及整合
素 α5 mRNA的表达 。诸多研究资料显示 , CTGF是
TGF-β1的下游效应介质 , 主要介导 TGF-β1的促纤
维化作用 。因此 , 影响或调节 CTGF的表达可能会
成为抗肝纤维化的新靶点 [ 4] 。豹皮樟又称老鹰茶 ,
属樟科木姜子属 ,有多种有效成份 ,经我院天然药物
化学教研室确定了豹皮樟的有效部位为总黄酮。本
实验室前期研究表明 ,豹皮樟总黄酮(totalflavonoids
oflitseacoreanalevel, TFLC)对酒精性脂肪肝 、非酒
精性脂肪肝均具有较好的防治作用[ 5-6] 。为进一步
研究 TFLC的保肝护肝作用 ,本实验采用 50% CCl4
花生油溶液(1 ml/kg)皮下连续注射 12周复制大鼠
肝纤维化模型 ,观察 TFLC抗肝纤维化的作用并探
讨其机制 。
1　材料与方法
1.1　实验动物　SD大鼠 60只 , ♂,体重 200g±10
·232· 安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2009Apr;44(2)
g,安徽医科大学动物中心提供 ,普通级 。
1.2　主要药物与试剂　TFLC为安徽医科大学药学
院提取 ,总黄酮含量 >70%;秋水仙碱为版纳药业有
限公司产品;临用前均用 0.5%羧甲基纤维素钠溶
液配成相应浓度的混悬液。谷丙转氨酶(ALT)、谷
草转氨酶(AST)测定试剂盒购自南京建成生物工程
公司。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原
(CⅣ)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)测定试剂盒购
自北京华英生物技术研究所 。 CCl4 ,分析纯 ,汕头西
陇化工厂生产 。TGF-β1 、CTGF、β -actin引物序列由
上海生工生物工程技术服务有限公司合成 。TRIzol
Reagent购自 Invitrogen公司 。 ReverseTranscription
System逆转录试剂盒与 PCR试剂盒为 Fermentas公
司产品 。
1.3　动物模型的建立及给药方法　大鼠正常喂养
1周后 , 随机分为正常组 、模型组 、TFLC组 (100、
200、400 mg/kg)和秋水仙碱组(0.1 mg/kg),每组
10只 。除正常组外 ,其余各组皮下注射 50% CCl4
花生油溶液(1 ml/kg),每周 2次 ,连续 12周;正常
组皮下注射等量的花生油溶液。治疗组于造模第 7
周起(纤维隔初步形成时)给予相应的药物灌胃给
药 ,每天 1次 ,直至造模结束 ,共 6周;正常组和模型
组灌以等量的生理盐水。所有动物都给予自来水和
大鼠饲料喂养。于第 12周末 ,所有大鼠禁食 12 h,
称重 ,麻醉 ,腹主动脉采血 ,常规制备血清;称量肝脏
重量 ,计算肝脏指数 ,留取肝脏组织标本 ,检测相关
指标。
1.4　病理形态学观察　肝组织石蜡切片 HE染色
观察形态学改变 。
1.5　血清学指标　严格按照试剂盒的要求规范操
作 ,比色法测定血清 ALT、AST的含量 ,放免法测定
血清 HA、LN、PⅢNP及 CⅣ的含量 。
1.6　RT-PCR法检测 TGF-β1 、CTGFmRNA的表
达　称取大鼠肝组织 100 mg, TRIzol法提取总
RNA。逆转录取总 RNA2 μg,在 M-MLV逆转录酶
作用下逆转录为 cDNA;PCR以 cDNA为模板 ,扩增
TGF-β1和 CTGF片段。引物根据 GENEBANK序列
设计合成 , TGF-β1 的上游引物为 5′-ATCCAC-
GAAGACTACCAGTTGCCT -3′, 下 游 引 物 为 5′-
CATTTTGATGCCTTCCTGTTGGCT-3′, 扩增长度为
252bp。CTGF的上游引物为 5′-CTAAGACCTGTG-
GAATGGGC-3′,下游引物为 5′-CTCAAAGATGTCAT-
TGTCCC-3′,扩增长度为 383 bp。 β-actin的上游引
物为 5′-TGGAATCCTGTGGCATTCCATCCATGAAAC-
3′, 下游引物为 5′-ACGCAGCTCAGTAACAGTCCG-
3′,扩增长度为 350 bp。
1.7　统计学处理　数据均以 x±s表示 ,采用 SPSS
11.5软件进行统计学处理 ,组间比较采用 t检验 。
2　结果
2.1　病理形态学观察　正常组肝小叶结构完整 ,肝
索排列整齐 ,无胶原纤维增生;模型组肝小叶结构被
破坏 ,肝索排列紊乱 ,纤维结缔组织增生 ,部分可见
假小叶形成;给予 TFLC(200、400 mg/kg)和秋水仙
碱(0.1mg/kg)6周后 ,可见汇管区纤维结缔组织增
生减少 ,未见假小叶形成 ,可见少量炎症细胞浸润 ,
与模型组有明显的差异 。见图 1。
2.2　TFLC对大鼠肝脏指数的影响 　见表 1。与
正常组相比 ,模型组大鼠肝脏指数明显升高;给予
TFLC(200、400 mg/kg)和秋水仙碱(0.1 mg/kg)6
周后 ,大鼠肝脏指数明显降低 。
表 1　TFLC对大鼠肝脏指数的影响(n=10, x±s)
组别 剂量(mg/kg) 肝脏指数(%)
正常 - 2.65±0.26
模型 - 4.06±0.79ΔΔ
TFLC 100 3.59±0.19
200 3.48±0.25＊
400 3.29±0.17＊＊
秋水仙碱 0.1 3.48±0.28＊
与正常组比较:ΔΔP<0.01;与模型组比较:＊P<0.05, ＊＊P<0.01
2.3　TFLC对血清 ALT、AST含量的影响　见表
2。与正常组相比 ,模型组血清中 ALT、AST含量明
显升高;给予 TFLC(200、400 mg/kg)和秋水仙碱
(0.1 mg/kg)6周后 ,血清中 ALT、AST含量明显降
低。
表 2　TFLC对血清 ALT和 AST含量的影响(n=10, x±s)
组别 剂量(mg/kg) ALT(U/L) AST(U/L)
正常 - 41.35±16.31 35.51±6.82
模型 - 104.22±12.60ΔΔ 65.61±16.96ΔΔ
TFLC 100 90.20±19.91 51.79±13.88
200 85.83±25.48＊ 49.94±12.73＊
400 85.62±15.86＊＊ 47.61±9.39＊＊
秋水仙碱 0.1 89.34±16.81＊ 52.43±8.40＊
与正常组比较:ΔΔP<0.01;与模型组比较:＊P<0.05, ＊＊P<0.01
2.4　TFLC对血清纤维化指标 HA、LN、CⅣ、PⅢ
NP含量的影响　见表 3。与正常组相比 ,模型组血
清中 HA、LN、CⅣ、PⅢNP含量明显升高;给予 TFLC
组(200、400 mg/kg)和秋水仙碱(0.1 mg/kg)6周
后 ,血清中 HA、LN、CⅣ、PⅢNP的含量明显降低 。
·233·安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2009Apr;44(2)
图 1　肝组织切片 HE染色　×200
A:正常组;B:模型;C:TFLC组 100mg/kg组;D:TFLC200mg/kg组;E:TFLC400mg/kg组;F:秋水仙碱组
2.5　TFLC对肝组织 TGF-β1、CTGFmRNA表达
的影响　采用 RT-PCR法进一步检测 TFLC对肝纤
维化大鼠肝组织中 TGF-β1 、CTGFmRNA表达的影
响 ,结果如图 2所示:模型组大鼠肝脏组织中 TGF-
β1 、CTGFmRNA大量表达 ,与正常组比较差异有显
著性。 TFLC(200mg/kg)能明显抑制 TGF-β1 、CTGF
mRNA的表达。
3　讨论
　　本实验采用 CCl4皮下注射的方法诱导大鼠肝
纤维化的动物模型 ,在第 12周末时 ,模型组大鼠血
清中反映肝细胞损害和坏死程度的 ALT、AST含量
明显升高 ,且反映肝纤维化程度的 HA、LN、CⅣ、PⅢ
NP含量也显著升高 ,肝脏指数也升高 ,病理结果显
示模型组肝小叶结构被破坏 ,肝索排列紊乱 ,纤维结
缔组织增生 ,部分可见假小叶形成 ,表明本实验成功
复制了大鼠肝纤维化动物模型 。与模型组相比 ,
TFLC组(200、400 mg/kg)和秋水仙碱(0.1 mg/kg)
能降低血清 ALT、AST、HA、LN、CⅣ、PⅢNP的含量 ,
肝脏指数明显降低 ,且病理学结果也显示肝纤维化
程度减轻 ,说明 TFLC组(200、400 mg/kg)可以改善
肝功能 ,对肝纤维化有一定的抑制作用。
　　肝纤维化是各种病因引起的慢性肝病共有的病
理改变 , 是发展到肝硬化的中间环节 ,其核心是
ECM的过度沉积[ 7] 。 ECM的主要成分为胶原 ,以
图 2　TFLC对肝组织中 TGF-β 1、CTGFmRNA表达的影响
　　1:正常组;2:模型组;3:TFLC组(200mg/kg)。与正常组比较:
ΔΔP<0.01;与模型组比较:＊＊P<0.01
·234· 安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2009Apr;44(2)
表 3　TFLC对血清 HA、LN、CⅣ、PⅢNP含量的影响(n=10, x±s)
组别 剂量(mg/kg) HA(μg/L) LN(μg/L) CⅣ(μg/L) PⅢNP(μg/L)
正常 — 93.42±11.71 74.43±11.22 26.17±4.54 101.58±18.35
模型 — 117.96±15.78ΔΔ 101.66±15.29ΔΔ 38.01±6.44ΔΔ 138.64±23.26ΔΔ
TFLC 100 104.95±14.34 87.95±15.28 32.95±5.44 120.34±17.58
200 102.07±13.91＊ 87.85±12.40＊ 31.05±8.07＊ 114.02±13.70＊＊
400 100.51±14.78＊＊ 80.25±12.99＊＊ 29.54±6.07＊＊ 106.52±22.10＊＊
秋水仙碱 0.1 104.26±11.85＊ 86.56±15.43＊ 30.24±9.33＊ 117.31±20.68＊
　　与正常组比较:ΔΔP<0.01;与模型组比较:＊P<0.05, ＊＊P<0.01
Ⅰ型胶原和 Ⅲ型胶原为主 , 两者约占总胶原的
95%[ 8] 。肝纤维化受到多种细胞因子的调节 ,例如
TGF-β1 、PDGF、IL-1等 ,其中 TGF-β1最为重要 ,是目
前已知的最重要的致肝纤维化的细胞因子之一 [ 9] 。
TGF-β1不仅调节组织损伤正常反应部分的 ECM沉
积 ,而且调节病理性纤维化 [ 10] 。其突出作用是增加
合成的同时减少其蛋白降解 ,改变 ECM合成和降解
的正常平衡 。 ECM合成增加的过程中 , TGF-β1增
加原纤维或非原纤维基质的产生 ,并使其他基质成
分生成增加 ,如纤维连接蛋白和细胞黏合素 ,基底膜
成分层黏蛋白和基底膜蛋白多糖及二聚糖[ 11] 。 CT-
GF是新近发现的一种生长因子 ,参与调节细胞增
生 、分化 、胚胎发育以及损伤愈合 ,其在动脉粥样硬
化 、局部硬皮病 、系统硬化症 、器官纤维化中的作用
多有报道[ 12] 。实验研究表明 ,在肝纤维化过程中
CTGF主要来源于肝星状细胞(HSC),而 CTGF表达
的上调也是 HSC活化的诱因之一[ 13] 。 CTGF被认
为是 TGF-β1发挥生物学效应的下游因子 ,在肝纤
维化过程中 , CTGF由 TGF-β1诱导激活的 HSC合成
和分泌 [ 14] ,介导 TGF-β1 促进 ECM的合成 、抑制
ECM分解的作用 ,从而导致 ECM的过度沉积 , TGF-
β1对 CTGF基因的转录有明显的调控作用 [ 11] 。在
许多器官组织纤维化病变中 , CTGF和 TGF-β1大多
表现为协同表达增加 ,以增加促纤维化效应[ 15] 。
　　本实验研究发现 ,与正常组相比 ,模型组大鼠肝
组织中的 TGF-β1、CTGFmRNA表达明显升高;而在
给予 TFLC组 6周后 ,大鼠肝组织中 , TGF-β1 、CTGF
的表达显著下降 。因此 , TFLC可能是通过抑制
TGF-β1的表达下调 CTGF的表达 ,进而抑制了胶原
的合成 ,减少了 ECM的沉积 ,从而发挥了抗肝纤维
化的作用。
参考文献
[ 1] 　BatalerR, BrennerDA.Liverfibrosis[ J] .JClinInvest, 2005,
115(2):209-18.
[ 2] 　殷　亮 ,杨生生.转化生长因子 β(TGF-β )在肝纤维化中的作
用 [ J] .肝脏 , 2007, 12(5):416-7.
[ 3] 　金珍婧 , 迟宝荣 ,马丽娜 ,等.CTGF-mRNA在实验性肝纤维化
中的表达 [ J] .吉林大学学报医学版 , 2005, 31(1):55-7.
[ 4] 　彭梅娟 ,郝春秋 , 白雪帆.促肝纤维化的关键因子———结缔组
织生长因子 [ J] .生物技术通讯 , 2007, 18(6):1019-21.
[ 5] 　王媛媛 ,李　俊 ,曹　琦 ,等.豹皮樟总黄酮对大鼠酒精性脂肪
性肝炎的防治作用及部分机制的研究 [ J] .安徽医科大学学
报 , 2007, 42(2):179-82.
[ 6] 　倪鸿昌 ,李　俊 ,金　涌 ,等.豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂
肪性肝炎的防治作用 [ J].中国药理学通报 , 2006, 22(5):591
-4.
[ 7] 　RebeccaGW.Mechanismsofliverfibrosis:Newinsightsintoan
oldproblem[ J] .DrugDiscoveryToday, 2006, 3(4):489-95.
[ 8] 　XuTT, JiangNM, CongL, etal.EfectofChinesetraditional
compound, Gan-fu-kang, onCCl4 -inducedliverfibrosisinratsand
itsprobablemolecularmechanisms[ J] .HepatolRes, 2007, 37
(3):221-9.
[ 9] 　廖　丹 , 江建宁.肝纤维化形成的机制 -信号转导通路 TGF-
β /Smad的作用概论 [ J].国外医学·流行病学传染病学分册 ,
2004, 31(4):170-2.
[ 10] PiekE, HeldinCH, DijkeP.Specificity, diversityandregulationin
TGF-β superfamilysignaling[ J] .FASEBJ, 1999, 13(15):2105
-24.
[ 11] MiyazakiT, KarubeM, MatsuzakiY, etal.Taurineinhibitsoxida-
tivedamageandpreventsfibrosisincarbontetrachloride-induced
hepaticfibrosis[ J] .JHepatol, 2005, 43(1):117-25.
[ 12] AndrewL, AlanH, DavidJ.Abraham.ConnectiveTissueGrowth
Factor:ANewandImportantPlayerinthePathogenesisofFibrosis
[ J] .CurrRheumatolRep, 2002, 4(2):136-42.
[ 13] 丁　宁 ,李　岩.转化生长因子 β 1 与结缔组织生长因子在肝
纤维化中的表达 [ J] .世界华人消化杂志 , 2006, 14(25):2521
-6.
[ 14] ParadisV, Dargere, BonvoustF, etal.Efectsandregulationofcon-
nectivegrowthfactoronhepaticstelatecel[ J].LabInvest, 2002,
86(6):767-71.
[ 15] RachfalAW, BrigstockDR.Connectivetisuegrowthfactor(CT-
GF/CCN2)inhepaticfibrosis[ J] .HepatolRes, 2003, 26(1):1-
9.
·235·安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2009Apr;44(2)
Efectoftotalflavonoidsoflitseacoreanalevelonhepatic
fibrosisandexpresionofTGF-β1 , CTGFmRNAinliver
ZhuPengli, LiJun, ZhangLei, etal
(SchoolofPharmacy, AnhuiMedicalUniversity, Hefei　230032)
Abstract　Objective　Toinvestigatetheanti-hepaticfibrosisefectandpartlymechanismsoftotalflavonoidsoflit-
seacoreanalevel(TFLC)inratswithhepaticfibrosis.Methods　SDratsrandomlydividedintosixgroups[ (the
normal, themodel, theTFLC(100, 200, 400mg/kg)andthecolchicin(0.1 mg/kg)groups] .Themodelofhe-
paticfibrosiswasinducedbyinjecting50%CCl4(1 ml/kg)twiceweeklyfor12weeks.Fromthe7thweek, althe
therapeuticgroupsweretreatedwiththeTFLC(100, 200, 400 mg/kg)andthecolchicin(0.1mg/kg)respectively
for6weeks.Atthe12ndweek, thelevelsofALT, AST, HA, LN, CⅣ andPⅢNPinserumweremeasured.HE
stainingwasusedtoevaluatethedegreeofhepaticfibrosis.ThemRNAexpressionofTGF-β1 andCTGFinlivertis-
sueweredetectedbyRT-PCR.Results　TFLC(200, 400mg/kg)notonlyreducethelevelsofALT, AST, HA, LN,
CⅣ andPⅢNPinserumsignificantly, andthedegreeofhepaticfibrosis, butalsodecreasedthemRNAexpression
ofTGF-β1 andCTGFinlivertissuesobviously.Conclusion　TFLChasanti-hepaticfibrosisefect, whichmightbe
associatedwithinhibitingtheTGF-β1 andCTGFmRNAexpressionoflivertissuesinhepaticfibrosisrats.
MeSH　transforminggrowthfactorbeta
Freewords　hepaticfibrosis;totalflavonoidsoflitseacoreanalevel;connectivetissuegrowthfactor
豹皮樟总黄酮对酒精性脂肪肝
大鼠脂质过氧化及 TNF-α生成的影响
刘洪峰 ,李　俊 ,胡成穆 ,王　焱
摘要　目的　研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对酒精性脂肪肝大
鼠的保护作用及其机制。方法　喂食乙醇 、蔗糖混合液体食
料制备大鼠酒精性脂肪肝模型。给药组在第 6周末给予不
同剂量的豹皮樟总黄酮或凯西莱共给药 6周 。于实验第 12
周末处死大鼠 , 测定血清天门冬氨基转移酶(AST)、丙氨酸
氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平 , 肝组织
超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物
酶(GSH-PX)含量及肝组织 TNF-αmRNA的表达情况 , 取肝
组织作病理学检查。结果　TFLC能降低模型大鼠 ALT、
AST、MDA、TNF-α含量 , 提高 SOD、GSH-PX含量 , 肝组织
TNF-αmRNA表达下降。同时病理学显示TFLC能明显减轻
肝的病理损伤程度 , 表现为 TFLC干预后大鼠肝细胞脂肪变
及炎症程度减轻。结论　TFLC能可明显减轻酒精性脂肪肝
2009-02-16接收
基金项目:安徽省科技攻关计划(编号:06013134B);安徽省自然科
学研究重点资助项目(编号:2006KL095A)
作者单位:安徽医科大学药学院 ,合肥　230032
作者简介:刘洪峰 ,男 ,硕士研究生;
李　俊 ,男 ,博士 ,教授 ,博士生导师 ,责任作者 , E-mail:li-
jun@ahmu.edu.cn
大鼠肝组织脂肪变和炎症程度 , 减轻脂质过氧化 , 并能显著
降低血清 TNF-α水平 ,减少肝组织 TNF-αmRNA表达 , 该作
用可能是其有效防治酒精性脂肪肝作用机制之一。
主题词　肿瘤坏死因子-α;脂质过氧化作用;脂肪肝 ,酒精性
自由词　豹皮樟总黄酮
中图分类号　R575.5;R282.71;R34
文献标识码 A 文章编号 1000-1492(2009)02-0236-05
　　酒精性脂肪肝是酒精性肝病的早期阶段 ,其发
展为肝硬化的危险性比单纯脂肪肝高 [ 1] 。其发病
机制未完全阐明 ,尚缺乏有效的治疗药物 ,豹皮樟系
樟科木姜子属 ,又称老鹰茶。经我院天然药物化学
教研室确定其有效部位为总黄酮 。前期研究表明豹
皮獐总黄酮(totalflavonoidsoflitseacoreana, TFLC)
对非酒精性脂肪肝有防治作用[ 2] , 为进一步揭示
TFLC对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用机制 ,本研究
通过观察其对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化损
伤和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)产生的影响 ,探讨
TFLC防治酒精性脂肪肝作用机制 。
·236· 安徽医科大学学报　ActaUniversitatisMedicinalisAnhui　2009Apr;44(2)