全 文 ：［收稿日期］ 20140625(014)
［基金项目］ 国家自然科学基金项目(3987099，30772701) ;广东省科技计划项目(2011B031700065) ;广东省建设中医药强省项目
(20112144)
［通讯作者］ * 叶华，硕士，讲师，从事抗炎免疫药理学研究，Tel:0759-2388405，E-mail:yehua2008@ foxmail． com
·药理·
半边旗有效成分 5F体内外的抗炎作用
叶华* ，李立，吴科锋，龚先玲，梁念慈
( 广东医学院 广东天然药物研究与开发重点实验室，广东 湛江 524023)
［摘要］ 目的:通过建立体内外炎症模型，观察半边旗有效成分 5F 的抗炎作用。方法:建立脂多糖(LPS)诱导的
ＲAW264. 7 细胞炎症模型，并用不同浓度 5F处理，CCK-8 法检测 5F的细胞毒性，采用 Griess 法检测上清液中一氧化氮(NO)
含量，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素 E2(PGE2)含量，
Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧酶-2(COX-2)表达水平。雄性 ICＲ小鼠 60 只，建立巴豆油和花生四烯
酸诱导的耳肿胀模型，造模后随机分为模型组、阳性组和 5F组，每组 10 只，5F组给予 100 mg·kg －1 5F溶液，阳性组给予地塞
米松 0. 8 mg·kg －1或吲哚美辛 1 mg·kg －1，模型组给予同体积生理盐水。各组均连续给药 7 d。观察 5F对小鼠耳肿胀的抑制作
用。结果:5F在 0 ～ 40 mg·L －1的剂量内对 ＲAW264. 7 细胞无明显毒性作用，10，20，40 mg·L －1的 5F可依赖性抑制 LPS诱导的
NO释放(P ＜ 0. 01) ，20，40 mg·L －1的 5F可以降低 PGE2 含量(P ＜ 0. 01) ，40 mg·L
－1的 5F显著性抑制 iNOS和 COX-2 蛋白表
达(P ＜ 0. 05) ，10，20，40 mg·L －1的 5F显著降低 TNF-α和 IL-1β含量(P ＜ 0. 01) ，20，40 mg·L －1的 5F显著降低 IL-6 含量(P ＜
0. 01) ，100 mg·kg －1的 5F对巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀都有显著抑制作用(P ＜ 0. 05)。结论:5F可以抑制 LPS诱导的
ＲAW264. 7 细胞炎症反应，抑制巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀，其抗炎作用与抑制 iNOS 和 COX-2 表达，减少炎症因子
TNF-α，IL-1β，IL-6，NO和 PGE2 含量有关。
［关键词］ 半边旗;5F;抗炎;ＲAW264. 7 细胞;脂多糖;耳肿胀
［中图分类号］ Ｒ285． 5 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005-9903(2014)22-0112-05
［doi］ 10． 13422 / j． cnki． syfjx． 2014220112
In vitro and In vivo Anti-inflammatory Effects of 5F，
an Extract From Pteris semipinnata
YE Hua* ，LI Li，WU Ke-feng，GONG Xian-ling，LIANG Nian-ci
(Guangdong Key Laboratory for Ｒesearch and Development of Natural Drugs，
Guangdong Medical College，Zhanjiang 524023，China)
［Abstract］ Objective:To investigate the pharmacological activity of ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-1b-en-
19-oic-acid (5F) ，a compound isolated from Pteris semipinnata，in vitro and in vivo inflammatory conditions．
Method:The in vitro inflammation model was established using lipopolysaccharides (LPS)-induced ＲAW264. 7
cell and different concentration of 5F was added in the culture medium． The cytotoxicity of 5F was measured by CCK-
8 method． The contents of nitric oxide (NO)was examined by Griess method，tumor necrosis factor-α (TNF-α) ，
interleukin-1β (IL-1β) ，interleukin-6 (IL-6)and prostaglandin E2 (PGE2)were determined by ELISA method． The
expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS)and cyclo-oxygen-ase-2 (COX-2)were assayed by Western
blot． The in vivo anti-inflammatory effect of 5F was evaluated with croton oil or arachidonic acid-induced mouse ear
edema models． Ｒesult:5F showed no cytotoxicity on ＲAW264. 7 cells at the concentrations from 0 to 40 mg·L －1 ．
5F (10，20，40 mg·L －1)could markedly decreased secretions of NO，TNF-α and IL-1β (P ＜0. 01)in LPS-induced
·211·
第 20 卷第 22 期
2014 年 11 月
中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
Vol． 20，No． 22
Nov．，2014
ＲAW264. 7 cells． 5F (20，40 mg·L －1)exhibited the inhibitory effects on PGE2 and IL-6 releases (P ＜0. 01)． 5F
(40 mg·L －1)could inhibit iNOS and COX-2 expression (P ＜0. 05)． Similarly，oral administration of 5F (100 mg·
kg －1)for 1 week diminished mouse ear edema induced by croton oil or arachidonic acid (P ＜0. 05)． Conclusion:
5F has anti-inflammtory effects，which might be mediated by inhibiting the expression of iNOS and COX-2，
decreasing the inflammatory factors such as TNF-α，IL-1β，IL-6，NO and PGE2.
［Key words］ Pteris semipinnata;5F;anti-inflammatory;ＲAW264. 7 cells;lipopolysaccharides;ear
edema
半边旗，又称为半边蕨、单片锯、半边牙、半边
梳、半边风药，属于凤尾蕨科植物，广泛分布于中国
南部，我国南方常用中药之一，始载于《岭南采药
录》，常用于治疗细菌性痢疾、肝炎、蛇咬伤、外伤出
血等［1］。20 世纪 90 年代初，研究发现半边旗的水
提物和醇提物能有效抑制肿瘤细胞和小鼠移植瘤的
生长［2］，在此研究基础上通过乙醇提取分离得到贝
壳杉烷型二萜类化合物 5F(ent-11α-hydroxy-15-oxo-
kaur-16-en-19-oic-acid)。5F 具有较高的抗肿瘤作
用，可以抑制甲状腺癌细胞株 FＲO［3］，喉癌细胞株
UMSCC11A，UMSCC12［4］，卵 巢 癌 细 胞 株 HO-
8910PM［5］，胃癌细胞株 MKN-45，MKN-28［［6］等多种
肿瘤细胞，抑制 NNK 诱导的肺癌［7］和 DEN 诱导的
肝癌［8］，而且无明显毒性。笔者的前期研究发现，
5F 可以抑制上皮细胞核因子(NF-κB)信号通
路［4，8］。参与免疫反应的早期和炎症反应各阶段的
许多分子都受 NF-κB 调控，包括肿瘤坏死因子-α
(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6
(IL-6)、一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX2)
等。因此，笔者建立了体内外的炎症模型，观察 5F
的抗炎作用并初步探讨其机制。
1 材料
1. 1 细胞株和动物 小鼠巨噬细胞 ＲAW264. 7，北
京协和医学院药理教研室惠赠;雄性 ICＲ 小鼠，4 ～
6 周龄，体重 18 ～ 22 g，购于湖南斯莱克景达实验动
物有限公司，动物合格证号 SCXK(湘)2011-0003。
1. 2 药品和试剂 5F 干粉由本实验室(广东天然
药物研究与开发重点实验室)提供，经丙二醇溶解，
蒸馏水稀释，制成丙二醇体积分数为 0. 15，5F 质量
浓度为 1 000 mg·L －1的储备液，除菌过滤后冷藏保
存，实验时再以培养基稀释至所需浓度(丙二醇最
终体积分数≤0. 012) ，DMEM 高糖培养基干粉(批
号 055k8311，美国 Sigma 公司) ，新生牛血清(批号
SH30084. 03，美国 Hyclone公司) ，青霉素及链霉素、
胰蛋白酶购自美国 Amresco 公司，丙二醇(批号
AD5040402)、二甲基亚砜(DMSO，批号 D5879)、脂
多糖 (批 号 L4391)、花 生 四 烯 酸 (AA，批 号
092K1402)和巴豆油(批号 C6719) ，均购自美国
Sigma公司，TNF-α(批号 EMC102a)、IL-1β (批号
EMC009a)和 IL-6(批号 EMC004H)ELISA 试剂盒
购自欣博盛生物科技有限公司;前列腺素 E2
(PGE2)ELISA 试剂盒(批号 414020，美国 Cayman
公司) ，NO 试剂盒(批号 S0021，碧云天生物技术研
究所) ，细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8 CCK-8)
(批号 CD0027，日本同仁公司) ，iNOS(批号 sc651)
和 COX-2(批号 sc23983)单克隆抗体购自美国 Santa
Cruz公司。
1. 3 仪器 YJ-875 医用净化工作台(苏州净化设
备公司) ，HEＲAcell150 型 CO2 恒温培养箱(美国
Precision 公司) ，ELx800 酶标仪(美国 Bio-Tek 公
司) ，TS100 型普通光学倒置显微镜(日本 Nikon 公
司)。
2 方法
2. 1 细胞培养 ＲAW264. 7 细胞，置于 37 ℃，5%
CO2 培养箱，用含 10%胎牛血清，1 × 10
5U·L －1青霉
素及 100 mg·L －1链霉素的 DMEM 高糖培养基传代
培养，取对数生长期细胞进行试验。
2. 2 CCK-8 法测细胞毒性 收集对数生长期的
ＲAW264. 7 细胞，调整密度为 2 × 105 细胞 /孔，接种
于 96 孔板，每孔 100 μL，培养 24 h 后，吸弃各孔培
养基，随机分为 6 组为 LPS 模型组(加入终质量浓
度1 mg·L －1 LPS溶液) ，5F 不同剂量处理组 (加入
终质量浓度分别为 5，10，20，40，80 mg·L －1的 5F 溶
液和终质量浓度 1 mg·L －1 LPS 溶液) ，每组设 6 个
平行孔。继续培养 24 h，终止培养前 2 h 每孔加入
CCK-8 试剂20 μL，用酶标仪在 450 nm 处测定吸光
度(A)。
2. 3 Griess 法测 NO 含量 吸取培养板中各孔
ＲAW264. 7 细胞上清液，按照 NO 试剂盒说明书操
作，于 550 nm处测定 A，根据所测亚硝酸盐浓度推
算 NO含量。
2. 4 ELISA 法测 TNF-α，IL-1β，IL-6 和 PGE2 含量
·311·
叶华，等:半边旗有效成分 5F体内外的抗炎作用
吸取培养板中各孔 ＲAW264. 7 细胞上清液，分别
按照 TNF-α，IL-1β，IL-6 和 PGE2 ELISA 试剂盒说明
书操作，根据标准曲线，计算各组上清液 TNF-α，
IL-1β，IL-6 和 PGE2 含量。
2. 5 Western blot法测 iNOS和 COX-2蛋白水平 收
取 ＲAW264. 7 细胞，加入 ＲIPA 细胞裂解液充分裂
解细胞，BCA 法测定蛋白浓度。SDS-PAGE 凝胶电
泳分离样品，电转移至 PVDF 膜，封闭过夜，一抗
4 ℃孵育 24 h，二抗室温孵育 2 h，化学发光法检测
蛋白表达，以目的条带与 β-actin 吸光度的比值作为
蛋白表达相对含量。
2. 6 巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀试验 实
验动物随机分为模型组、阳性组和 5F 试验组，每组
10 只，5F组给予的 100 mg·kg －1 5F溶液，阳性组给
予地塞米松 0. 8 mg·kg －1或吲哚美辛 1 mg·kg －1，模
型组给予同体积生理盐水。各组均连续给药 7 d。
末次给药后 1 h 后，将巴豆油合剂(2%巴豆油乙醇
溶液)或花生四烯酸溶液(40 g·L －1)均匀涂于右耳
耳廓内外侧，每侧 50 μL，左耳作为对照。致炎后 4
h(巴豆油诱导的耳肿胀)或 1 h(花生四烯酸诱导的
耳肿胀)脱颈椎处死动物，用直径6 mm打孔器冲下
双耳同一相应部分的圆片，用千分之一天平分别称
重，以两耳片质量之差为肿胀度(mg) ，求出肿胀抑
制率(%)。
抑制率 =(模型组耳肿胀度 －受试组耳肿胀度)/模型
组耳肿胀度 × 100%
2. 7 统计学处理 用 SPSS 17. 0 软件处理数据，实
验结果均以 珋x ± s 表示，采采用单因素方差分析和
Tukey HSD多重比较，P ＜ 0. 05 为具有统计学意义。
3 结果
3. 1 对 ＲAW264. 7 细胞的毒性作用 CCK-8 实验
结果显示 5，10，20，40 mg·L －1的 5F 溶液作用于
ＲAW264. 7 细胞 24 h后，细胞活力与空白组相比差异
均无显著性。表明 5F 在 0 ～ 40 mg·L －1内对细胞无
明显毒性。见图 1。
3. 2 抑制 NO和 PGE2产生，降低 iNOS和 COX-2 表
达水平 无 LPS 刺激的 ＲAW264. 7 细胞上清液中
NO和 PGE2 水平较低，1 mg·L
－1 LPS 刺激后细胞分
泌 NO和 PGE2 水平显著增加，说明 LPS可诱导细胞
大量产生 NO 和 PGE2(P ＜ 0. 01)。5F 可浓度依赖
性抑制 LPS 诱导的 NO 释放，10，20，40 mg·L －1 5F
剂量组与 LPS 模型组比较均有统计学差异(P ＜
0. 01)。同时，5F也可以抑制 PGE2 水平，20，40 mg·
L －1 5F剂量组与模型组比较差异有显著性(P ＜
与空白对照组相比2)P ＜ 0. 01。
图 1 5F对 ＲAW264. 7 细胞活力的影响(珋x ± s，n = 3)
0. 01)。Western blot 结 果 显 示，LPS 刺 激 后，
ＲAW264. 7 细胞 iNOS和 COX-2 蛋白表达水平明显
上升，40 mg·L －1 5F可以显著性抑制这 2 种蛋白的
表达(P ＜ 0. 05)。见表 1 和图 2。
表 1 5F对 ＲAW264. 7 细胞 NO和 PGE2 含量的影响(珋x ± s，n = 6)
分组
剂量
/mg·L －1
NO
/pg·mL －1
PGE2
/pg·mL －1
空白 － 3． 35 ± 0． 57 178． 58 ± 29． 44
模型 － 44． 34 ± 4． 782) 1458． 21 ± 93． 992)
5F 5 41． 88 ± 4． 93 1460． 81 ± 107． 17
10 33． 87 ± 4． 744) 1341． 55 ± 75． 26
20 22． 51 ± 3． 874) 1056． 96 ± 92． 244)
40 14． 41 ± 3． 454) 908． 47 ± 64． 584)
注:与空白组相比1)P ＜ 0. 05，2)P ＜ 0. 01;与模型组相比3)P ＜
0. 05，4)P ＜ 0. 01(表 2 同)。
与空白组相比2)P ＜ 0. 01;与模型组相比3)P ＜ 0. 05。
图 2 5F 对 ＲAW264. 7 细胞 iNOS 和 COX-2
表达水平的影响(珋x ± s，n = 6)
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Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
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Nov．，2014
3. 3 降低 TNF-α，IL-1β，IL-6 含量 与空白组比
较，LPS模型组细胞培养液中的 TNF-α，IL-1β 和IL-6
含量显著升高;与模型组比较，10，20，40 mg·L －1 5F
剂量组 TNF-α，IL-1β含量显著降低(P ＜ 0. 01) ，20，
40 mg·L －1 5F 剂量组 IL-6 含量显著降低(P ＜
0. 01)。见表 2。
表 2 5F 对 ＲAW264. 7 细胞 TNF-α，IL-1β和 IL-6 含量的影响(珋x ± s，n = 10)
分组 剂量 /mg·L －1
细胞因子 /pg·mL －1
TNF-α IL-1β IL-6
空白 － 317． 21 ± 28． 62 25． 52 ± 5． 10 16． 95 ± 4． 68
模型 － 1 904． 74 ± 78． 892) 395． 71 ± 24． 692) 738． 09 ± 89． 032)
5F 5 1 907． 59 ± 64． 20 348． 55 ± 40． 56 724． 38 ± 44． 91
10 1 614． 21 ± 60． 274) 247． 08 ± 37． 994) 707． 34 ± 46． 15
20 1 216． 71 ± 96． 364) 186． 09 ± 19． 344) 594． 14 ± 35． 644)
40 988． 47 ± 88． 124) 158． 19 ± 36． 944) 429． 92 ± 39． 574)
3. 4 抑制巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀 与
模型组比较，地塞米松能够显著的抑制巴豆油或花
生四烯酸诱导的耳肿胀作用(P ＜ 0. 01) ，100 mg·
kg －1 5F 对巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀都有
明显抑制作用(P ＜ 0. 05) ，与模型组相比，抑制率分
别为 38. 28%和 44. 03%。见表 3。
表 3 5F对巴豆油或花生四烯酸诱导小鼠耳肿胀的影响(珋x ± s，n = 10)
组别 剂量 /mg·kg －1
巴豆油诱导 花生四烯酸诱导
耳肿胀 /mg 肿胀率 /% 耳肿胀 /mg 肿胀率 /%
模型 － 10. 36 ± 3. 55 100 ± 34. 31 9. 92 ± 3. 22 100 ± 32. 41
地塞米松 0. 8 2. 74 ± 1. 382) 26. 44 ± 13. 292) － －
吲哚美辛 1 － － 2. 14 ± 0. 942) 21. 55 ± 9. 522)
5F 100 6. 39 ± 1. 831) 61. 72 ± 17. 651) 5. 55 ± 1. 391) 55. 97 ± 14. 011)
注:与模型组比较1)P ＜ 0. 05，2)P ＜ 0. 01。
4 讨论
笔者以 LPS 激活 ＲAW264. 7 巨噬细胞来建立
体外炎症模型观察 5F的抗炎作用。研究结果显示，
5，10，20，40 mg·L －1的 5F溶液对 ＲAW264. 7 细胞无
明显毒性。虽然，不少文章报道 5F对许多癌细胞都
具有细胞毒作用［3，6，7-8］，然而对于不同的细胞，5F的
作用可能有所不同。笔者认为，5F对 ＲAW264. 7 细
胞作用的差异，可能是由于细胞敏感性不同导致的。
LPS是革兰阴性菌的主要致病成分，巨噬细胞
受到 LPS刺激时，Toll样受体 4(Toll-like receptor 4，
TLＲ4)活化，进而促进 NO，TNF-α，IL-1，IL-6 等因子
的合成表达，引起炎症反应。笔者的研究结果显示，
5F可以抑制 ＲAW264. 7 细胞 iNOS和 COX-2 表达，
减少 NO，PGE2，TNF-α，IL-1β 和 IL-6 含量，提示 5F
可能通过减少这些炎症因子的含量发挥抗炎作用。
为进一步观察 5F的体内抗炎作用，笔者建立了
巴豆油和花生四烯酸诱导的小鼠耳肿胀模型，同时
根据预实验结果选择 100 mg·kg －1作为 5F 的给药
量。巴豆油的主要活性成分是佛波酯，佛波酯一方
面诱导小鼠耳组织角质形成细胞产生 TNF-α，IL-6，
IL-1β等炎症细胞因子，另一方面刺激磷脂酶 A2 诱
导花生四烯酸释放，花生四烯酸代谢成为 PGE2 和
白三烯，加重炎症;此外，还能促进组胺和 5-羟色胺
释放［22-23］。5F对于这两种耳肿胀模型都有较好的
抑制作用。
LPS刺激 ＲAW264. 7 细胞，可以激活多条信号
通路，包括 NF-κB通路、MAPK通路、EＲK通路、JNK
和 p38 通路等［11-13］。下一步将深入研究 5F 对这些
通路的作用，特别是 NF-κB 通路。NF-κB 可以调节
COX-2，iNOS，TNF-α，IL-6，IL-1β 等炎症介质的表
达［14］。炎症刺激下，IκB 磷酸化并降解，使得 p65 /
p50 异源二聚体(NF-κB 亚基)活化，从细胞质移位
到胞核［15-16］。课题组的前期研究也发现，5F对基础
水平的 NF-κB作用轻微，但可以显著降低 TNF-α诱
导的肝癌和喉癌细胞 NF-κB 的转录活性，保护
NF-κB抑制剂 IκBα不被降解，降低细胞核中 NF-κB
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叶华，等:半边旗有效成分 5F体内外的抗炎作用
的含量［4，8］。在炎症环境中，5F对 NF-κB 通路的作
用如何，有待进一步研究，实验结果有助于阐释 5F
的抗炎机制，以及探讨 5F抗炎抗肿瘤的共同机制。
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［责任编辑 周冰冰］
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第 20 卷第 22 期
2014 年 11 月
中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae
Vol． 20，No． 22
Nov．，2014