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综述与专论

生物技术通报
BIOTECHNOLOGY
BULLETIN 2011年第 2期
泛素化修饰与植物免疫应答
严金平 1
杨华2
( 1昆明理工大学生命科学与技术学院,昆明 650224; 2昆明陆军学院附属藏族中学,昆明 650207)


摘
要:
植物暴露在细菌、病毒和真菌等病原微生物环境中,病虫害是限制农作物产量和品质的主要因素,而植物病虫
害的防治依赖于对植物抗病机制的深入认识。近年来的研究表明,蛋白质泛素化广泛地参与植物防御调节。蛋白质泛素化
是真核生物中重要的翻译后修饰方式之一,在植物中, 泛素化修饰在多种信号传导途径中发挥作用, 如激素、光、糖应答, 发育
调节和病原菌防御信号途径等。综述了蛋白质泛素化修饰在植物免疫应答中的调控作用。
关键词:
植物防御
泛素化修饰
表型激发免疫
效应器诱导免疫
植物激素
Ubiquitination in P lant Immunity
Yan J inping
1
YangH ua2
(
1
College of L ife Science and Technology, Kunm ing University of Science and T echnology, K unm ing 650224;
2
T ibetan Senior SchoolA ffiliated toKunmingM ilitary A cademy, K unming 650207)


Abstrac:t
During the ir life cyc les, plants are constantly threa tened by different pa thogens, including bac teria, v iruses and fung ,i
and plant diseases a re am ajor constra int fo r crop production in thewo rld. To com ba t plant d iseases, nove l strateg ies are needed, wh ich
depends on a deepe r unde rstand ing o f them o lecular bas is underly ing disease resistance. Recent studies have revea led tha t ubiqu itina

tion is a critical cellu lar event in p lant
pathogen inte ractions. A s one of the im po rtant po sttranslational prote in m odification, ubiqu itina

tion is the key fo r the regulation of processes, such as horm one signaling, light and suga r response, plant deve lopm en t and a lso plant
immunity. Th is review d iscussed recent findings about the functions and regu lation of ub iqu itination in plant immunity.
Key words:
P lant immunity
Ubiqu itina tion
PAMP trigg ered imm un ity
Effector trigg ered immunity
P lant horm one
收稿日期: 2010
08
23
基金项目:云南省自然科学基金项目 ( 14118251)
作者简介:严金平,女,博士,讲师,研究方向:逆境分子生物学; E
m ai:l jpyan2007@ gm a i.l com
植物暴露在细菌、病毒和真菌等病原微生物环
境中, 为了感知和抵抗各种潜在的病原微生物感染,
植物进化形成有效的防御机制,可以使病原菌对自
身生长和发育的影响降到最小。这种先天免疫也是
植物、昆虫和脊椎动物共有的防御病原菌感染的机
制。植物能通过特异识别病原菌的细胞壁、代谢物
等成分,直接或间接识别相应的病原物,激活防御反
应信号、产生超敏反应和一系列防御反应物质,最终
产生抗病性。在植物的防御应答过程中, 植物体自
身会发生重要的代谢改变, 以维持和调节细胞的正
常生理过程。其中, 泛素介导的蛋白质降解参与植
物免疫应答。作为真核生物中最常见的蛋白质修饰
方式之一,泛素化在植物免疫应答相关的各个途径
中均发挥重要作用。尤其是在植物激素参与的防御
途径中,泛素化广泛地参与了茉莉酸 ( jasmonic ac id,
JA)、水杨酸 ( sa licylic acid, SA )和乙烯 ( ethylene,
ET )的信号传导和生物合成等环节。
1
植物免疫系统的两层防卫机制


PTI
和 ETI
植物免疫系统包括两层防卫机制 [ 1]。第一层
防卫机制来自植物细胞表面的类型识别分子受体
( pattern recogn ition recepto rs, PRRs)对病原菌或为
微生物相关分子类型 ( PAMPs orMAMPs)的感知。
根据其原理,第一层的防卫机制又被称为表型激发
免疫 ( PAMP triggered immunity, PT I)。 PAMP主要
包括两类,第一类以糖类和脂类为主的细菌胞壁成
分, 如脂多糖、肽聚糖、脂磷壁酸、甘露糖、类脂、脂阿
拉伯甘露聚糖、脂蛋白和鞭毛素等,其中最为常见且
2011年第 2期 严金平等:泛素化修饰与植物免疫应答
具有代表性的是革兰阴性菌产生的脂多糖 ( liposa

chride, LPS)和革兰阳性菌产生的肽聚糖 ( proteog ly

can) ;分枝杆菌产生的糖脂 ( g lico lip id)和酵母菌产
生的甘露糖。第二类是病毒产物及细菌胞核成分,
如非甲基化寡核苷酸 CpGDNA、单链 RNA和双链
RNA。有些病原菌可以产生效应子来抑制 PT I, 这
时,植物可以通过新的分子受体来发现这些毒力因
子,从而引发第二层防卫机制, 又被称为效应器诱导
免疫 ( effector triggered immunity, ET I)。ET I主要由
R基因编码蛋白质产物特异鉴别病原, 直接识别或
间接识别相应的微生物效应子,从而激活复杂的信
号传导途径、产生超敏反应和一系列防御反应物质,
最终产生抗病性 [ 2]。
2
蛋白质的泛素化修饰
细胞内蛋白质泛素化是真核生物重要的翻译后
修饰方式之一,泛素化介导的蛋白质水解是酵母和
动物中细胞功能的重要的调节机制。在植物中,泛
素化修饰在多种信号传导途径中发挥作用,如激素、
光、糖应答, 发育调节和病原菌防御信号途径等 [ 3]。
泛素化修饰是一个依赖于多种酶系统的生理生
化过程 [ 4]。蛋白质的泛素化修饰通过 3步酶促反应
将泛素多肽转移到底物蛋白质: 首先, 泛素 C
末端
的甘氨酸 ( G ly )经泛素活化酶 ( ubiquitin activat ing
enzym e, E 1)催化, 形成泛素 - 腺苷酸中间产物, 然
后激活的泛素被转移至 E1酶的 Cys残基上;其次,
活化的泛素进一步被转移到泛素交联酶 ( ub iqu itin
conjugating enzyme, E2)上,形成 E2
泛素巯基酯;最
后,泛素连接酶 ( ub iqu it in
ligase protein, E3)能将泛
素与底物蛋白连接,形成泛素 - 蛋白质复合体。经
过以上步骤的不断循环, 多个泛素单元可与底物蛋
白质连接成泛素多聚链, 各个泛素单体之间连接的
位点主要是第 48位和 63位的赖氨酸。各个泛素单
体之间连接位点的差异和泛素单体的多少决定着底
物蛋白质的命运 [ 5, 6]。以第 48位赖氨酸连接的多聚
泛素标记的蛋白质主要通过 26S蛋白酶体所识别并
降解,而以第 63位赖氨酸连接的多聚泛素标记的蛋
白质参与蛋白质的胞吞作用,从而调节其活性 [ 7]。
3
泛素化与植物免疫应答
3. 1
泛素化参与 PT I和 ETI调节
PT I和 ET I作为植物防御机制的两个层面, 植
物对病原菌 PAMPs和毒力因子的识别能激活 PT I
和 ET I病原菌防御途径, 导致质膜或者细胞内受体
介导信号传导,多种 E3泛素连接酶能作为正、负调
节因子参与其中 [ 8, 9]。
拟南芥中 PUB22、PUB23和 PUB24等 3个 U

box型 E3连接酶的表达能被 flg22型 PAMP所诱
导 [ 10]。在病原菌的侵袭下, pub22 /23 /24 三突变体
活性氧的产生比野生型明显提高, 也能明显抑制病
原菌的生长。与此相一致的是, 活性氧产生相关基
因在三突变体材料中也明显受诱导。在三突变体材
料中,其他的 PAMP, 如 elf18和几丁质等也能引起
活性氧迸发。这些结果表明,植物中 PUB22、PUB23
和 PUB24等 E3连接酶是 PAMPs激活 PTI下游信号
因子所必需, 泛素化能负向调节 PT I[ 10]。此外,
PUB20和 PUB21及其在番茄中的同源基因也被证
明参与 PTI防御途径 [ 8 ]。
C ladosporium fulvum是番茄叶霉病致病菌,该病
原菌能分泌 Avr9毒力因子感染植株。纯化的 Avr9
毒力因子能引起番茄的一系列防御反应,植物对毒
力因子的识别能引起感染点位置的细胞迅速死亡,
即产生超敏感反应 [ 11]。超敏感反应的产生被认为
是释放防御信号到整个植株, 使其受诱导而获得免
疫。番茄 C f
9基因编码一个膜锚定的细胞外糖蛋
白, 能抵御 C. fulvum引起的番茄叶霉病菌 [ 11]。以
纯化的 Avr9毒力因子侵染 C f
9过量表达的转基因
烟草,能引起 ACRE276基因的诱导表达。ACRE276
是损伤胁迫中的一个瞬时诱导基因,而在 Avr9毒力
因子侵染的 C f
9过量表达的转基因烟草中, A

CRE276的表达却是持续诱导表达。ACRE276抑制
表达 RNA i烟草株系表现为 C f防御基因相关超敏
反应缺失, 也丧失对番茄叶霉病的抵抗能力。 A

CRE276是一个 U
Box型 E3泛素连接酶, 是拟南芥
PUB17泛素连接酶的同源基因, PUB17具有在烟草
中互补 ACRE276的功能,而 E3连接酶活性缺失的
PUB17突变体缺不能互补 ACRE276的功能。因此,
ACRE276和 PUB17的 E3连接酶活性为病原菌防
御信号传导所必须 [ 9]。
3. 2
泛素化对植物激素参与的病原菌防御途径的
调节作用
3. 2. 1
植物激素与病原菌防御
植物激素信号传
19
生物技术通报 B iotechnology
Bulletin 2011年第 2期
导和植物病原菌之间的相互作用复杂而纠结 [ 12 ]。
目前的研究已经揭示,与防御相关激素主要包括:茉
莉酸 ( jasmonic ac id, JA ), 水杨酸 ( sa licylic acid, SA )
和乙烯 ( ethy lene, ET )。此外, PAMP激发的免疫反
应也与脱落酸 ( ABA )和生长素等植物激素相关。
M elotto等 [ 13]认为鞭毛蛋白引起的 PAMP激发的免
疫反应中,气孔的关闭能有效地阻止细菌进入叶片
质外体。除此以外,细菌效应子 H opAM 1被认为能
诱导对 ABA的超敏感效应 [ 14]。生长素也被认为参
与病原细菌引起的 PAMP激发反应 [ 15]。目前的研
究已表明, 泛素介导的蛋白酶水解在 JA、SA和 ET
的信号传导和生物合成等多个过程中发挥作
用 [ 16, 26 - 28 ]。

3. 2. 2
CO I
1与茉莉酸信号途径调节
F
box型 E3
连接酶 CO I
1是第一个被证明参与植物免疫应答的
泛素系统 ( ubiquitination system, UBS)元件 [ 16]。 JA
及其衍生物是植物在受到病原菌和害虫侵袭时、或
遭受损伤时合成的植物激素。Thomma等 [ 17]以一种
JA类似物的植物生长物质冠菌素 ( coronatine)为药
物,筛选得到了对冠菌素敏感的拟南芥突变体 coi1。
后来的研究证实, coi1突变体不能传递 JA信号,因
而表现出对病原菌的易感性。CO I
1蛋白是 E3连
接酶复合体 SCFCO I1的组成部分, 也是 JA信号途径
中的关键调节因子。 CO I
1蛋白在 JA信号途径中
的关键作用和其是 SCFCO I1复合体的组成部分决定
了 JA依赖的信号途径也可能参与蛋白酶依赖的蛋
白质降解途径 [ 16]。 JA依赖的基因表达取决于转录
激活子,而转录激活子受到 JAZ抑制蛋白 ( jasmonate
ZIM dom ain protein)的调控。在拟南芥中 JAZ1蛋白
是 JA依赖的蛋白降解过程中 SCFCO I1的作用靶标。
JA
Ile是 JA的活性形式, SCFCO I1复合体能识别 JA

Ile。 SCFCO I1复合体感知到 JA
Ile信号后,就能通过
泛素化途径将 JAZ抑制蛋白降解。 JAZ抑制蛋白的
降解, 最终引起转录激活物 MYC2的释放,从而激活
JA途径,引起植物防御应答 [ 18, 19]。
3. 2. 3
NPR1与 SA途径调节
SA 是系统获得性
免疫 ( system ic acqu ired resistance, SAR )中的关键激
素,也在植物抵御活体营养型和非活体营养型病原
菌过程中发挥重要作用, PAMPs和效应蛋白的识别
均能诱导 SA途径。NPR1是 SA途径中关键的辅激
活因子,在 NPR1位点的突变能导致植物不能激活
SAR,并对病原菌易感 [ 20] , NPR1的过量表达转基因
植物株系则表现为对细菌和真菌等病原菌的抗性增
强 [ 21]。NPR1包含 BTB结构域,该结构域的存在增
加了 NPR1自身参与蛋白质泛素化的可能性。病原
菌识别能引起细胞氧化还原状态的改变,诱导 NPR1
的单体化,单体化的 NPR1能定位到细胞核并激活
PR基因。NPR1被认为能通过分离 TGA2等转录抑
制子而介导信号传导。另外, NPR1能参与 BTBNPR1
连接酶复合体,从而介导抑制子的泛素化和降解。
除了 BTB结构域, NPR1还包含一个锚蛋白重
复序列,该序列可以介导蛋白质间的相互作用,如与
TGA2转录因子的相互作用 [ 22]。而 TGA2是 PR基
因的抑制子 [ 23] , 也是一个 JA途径拮抗基因的激活
子 [ 24]。 SA很可能通过诱导基于 Cu l3的 E3连接酶
复合体 BTBNPR1,从而介导 TGA2和 N IM IN1等转录
抑制子的降解 [ 23, 25]。另外, NPR1的磷酸化能调节
自身的泛素化活性到底物的泛素化, 从而增加其对
TGA2等靶标的亲和性。NPR1能将 TGA2从其启动
子区分离出来,抵消其抑制活性, 同时使 NPR1更易
被蛋白酶水解 [ 26]。
3. 2. 4
泛素化与 ET途径调节
ET参与多种生物
胁迫应答, CTR1, E IN2和 E IN3是 ET信号途径中的
关键组分 [ 27]。植物对多种 PAMPs的感知和病原菌
感染能诱导乙烯生物合成。此外, ET能通过 NPR1
精确调控拮抗激素 SA和 JA应答 [ 28]。
泛素介导的蛋白酶水解在 ET识别 [ 29]、生物合
成 [ 30, 31]和信号传导 [ 32]等多个过程中发挥作用。尽
管 PAMPs的识别诱导 ET合成的具体机制尚不清
楚, 但已有的研究表明, PAMPs的识别能激活
MPK 6,而 MPK6能通过磷酸化 ET合成酶 ACS2和
ACS6, 阻止 ACS2和 ACS6被蛋白酶降解 [ 33 ]。同
样, ACS4、ACS5和 ACS9等其他
型 ACSs也受蛋
白水解酶控制 [ 31]。
最近的研究表明, E IN 3受 MAPK级联反应的
调控 [ 27]。MPK6能通过 Thr 174对 E IN3进行磷酸
化, 该位点的磷酸化使 E IN3更易于被 SCFEBF1 /EBF2介
导的途径降解; 而不依赖 MPK 6的 E IN3中 Thr592
残基的磷酸化则能保护 E IN3不受降解。由此可
见, UBS在 ET信号途径中作用重大。
20
2011年第 2期 严金平等:泛素化修饰与植物免疫应答
ET信号途经与 PAMP激发的信号途径之间的
交互应答被认为参与乙烯应答元件结合因子
ERF104的稳定性调节。对 PAMP鞭毛蛋白 flg22的
保守肽段的识别能诱导 ERF104的磷酸化和从
MPK6复合体的释放, 从而引起促进 ERF104的更
新 [ 34]。另外, ERF104中磷酸化位点的突变能降低
其稳定性,也表明蛋白质的修饰对其泛素化和降解
至关重要。
4
展望
植物病虫害仍是影响农作物产量和品质的重要
因素, 因此, 植物病虫害的防治依赖于对植物抗病机
制的深入认识。就泛素化在植物防御应答中的作用
而言, 现有的研究已取得显著进展,但仍然有很多的
疑点有待进一步研究。例如,究竟有多少防御应答
相关因子是 E3连接酶或者能激活 E3连接酶, 是泛
素化介导的底物降解还是由此产生的底物激活调控
植物防御应答,泛素化到底是在植物防御应答的哪
个层面起作用等。同为细胞内重要的调控机制,蛋
白质的泛素化和磷酸化是真核细胞中最常见的翻译
后修饰方式。越来越多的证据表明, 很多细胞过程
受泛素化和磷酸化共同调控,细胞外信号严格调控
目的蛋白的泛素化, 这种调控还依赖于蛋白质的磷
酸化。磷酸化以及其他的蛋白修饰作用与泛素化协
同或者拮抗的具体机制也有待于进一步研究。对更
多的防御相关 E3连接酶和它们作用的靶标蛋白进
行深入研究,确定已知的参与防御应答的泛素化相
关因子在防御应答中的具体作用及其机制, 将有助
于进一步揭示泛素化在植物防御应答中的作用,为
植物病原菌的防治提供新的思路。
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(责任编辑
李楠 )
22