全 文 ：·综述与专论·
生物技术通报
BIOTECHNOLOGY BULLETIN 2011 年第 8 期
甘蔗宿根矮化病病原菌 Leifsonia xyli subsp． xyli
基因组学研究进展
赵婷婷1，2 王俊刚1 杨本鹏1 冯翠莲1 熊国如1 蔡文伟1
王文治1 伍苏然1 张树珍1
(1中国热带农业科学院热带生物技术研究所甘庶研究中心 农业部热带作物
生物技术重点开放实验室，海口 571101;2海南大学农学院，海口 570228)
摘 要: 综述甘蔗宿根矮化病病原细菌 Leifsonia xyli subsp． xyli(Lxx)基因组组成特征、基因组进化、基因组中致病相关
基因与寄主适应性等方面的研究进展，并对该病原菌、引起番茄细菌性萎蔫和溃疡的病原细菌、马铃薯环腐病病原细菌的基
因组和致病相关基因进行比较，发现它们存在同源致病基因，如 celA、pat1 基因，其致病机理可能有相似性。
关键词: 甘蔗 宿根矮化病 病原菌 基因组
Progress in Genomic Research of Sugarcane
Pathogen Leifsonia xyli subsp． xyli
Zhao Tingting1，2 Wang Jungang1 Yang Benpeng1 Feng Cuilian1
Xiong Guoru1 Cai Wenwei1 Wang Wenzhi1 Wu Suran1 Zhang Shuzhen1
(1 Institute of Tropical Bioscience and Biotechnology，Sugarcane Research Center，CATAS，Ministry of Agriculture Key Biotechnology
Laboratory for Tropical Crops，Haikou 571101;2College of Agronomy，Hainan University，Haikou 570228)
Abstract: The genome feature，genome evolution，pathogenicity genes and host adaptation of Leifsonia xyli subsp． xyli(Lxx) ，cau-
sing ratoon stunting disease on sugarcane，were reviewed． Moreover，comparative analyses with sequenced Clavibacter michiganensis sub-
sp． michiganensis(Cmm)and Clavibacter michiganensis subsp． sepedonicus(Cms)revealed that pathogenicity genes of Lxx are shared
with Cmm and Cms，such as celA and pat1 gene，and the pathogenic mechanism of Lxx is possibly similar with Cmm and Cms．
Key words: Sugarcane Ratoon stunting disease Pathogen Genome
收稿日期:2011-03-23
基金项目:中央级公益性科研院所基本科研业务费(ITBBZD0724) ，现代农业产业技术体系建设专项基金(nycytx-24)
作者简介:赵婷婷，女，博士研究生，研究方向:甘蔗生物技术;E-mail:zhaoting1010@ 163． com
通讯作者:张树珍，女，博士，研究员，研究方向:甘蔗生物技术;E-mail:zhangsz． 2007@ yahoo． cn
甘蔗宿根矮化病(ratoon stunting disease，RSD)是
一种世界范围内的甘蔗主要病害。该病于 1944 －
1945 年，在澳大利亚 Queensland栽培的甘蔗 Q28 品
种上首次被发现［1］，它可导致甘蔗减产，最大减幅
高达 50%［2］。Davis等于 1980 年首次在 S8 培养基
上成功分离培养了 L． xyli subsp． xyli(Lxx) ，并根据
柯赫氏法则确定 Lxx 为甘蔗宿根矮化病的致病
菌［3］。Lxx是一种革兰氏阳性植物病原细菌，寄生
于感病植株木质部，引起维管束病害。目前 Lxx 体
外分离培养仍较为困难，关于 Lxx 致病性以及与甘
蔗互作的研究受到一定程度的限制。Monteiro-Vi-
torello等［4］对 LxxCTCB07 全基因组测序完成，为研
究该病菌的致病机理提供了新的机遇。
1 LxxCTCB07 基因组研究
1． 1 LxxCTCB07 基因组组成特征
LxxCTCB07 基因组由一条环形染色体构成，包
括 2 584 185 个碱基对，其 G + C含量为 68%。推测
其存在 2 044 个阅读框，其中 70． 6%具备完整阅读
框，其余为假基因或非编码序列。发现其含有 307
个假基因，约占编码蛋白基因总数的 13%，占基因
生物技术通报 Biotechnology Bulletin 2011 年第 8 期
组序列的 11． 6%;非编码序列占基因组序列的
17. 7%;基因组序列中存在 5 个明显的插入序列
(insertion sequence，IS)家族，在整条染色体上分布
着 50 个 IS插入位点;此外还存在 4 个可能的基因
岛(genomic island，GI) ，根据序列分析推测认为基
因岛可能是通过噬菌体或质粒序列整合形成。
1． 2 LxxCTCB07 比较基因组研究
引起番茄细菌性萎蔫和溃疡的病原细菌 Clavi-
bacter michiganensis subsp． michiganensis(Cmm)和马
铃薯环腐病的 Clavibacter michiganensis subsp． sepe-
donicus(Cms)同属于革兰氏阳性植物致病细菌，它
们也寄生于寄主植株木质部，形成植物维管束细菌
病害，二者的致病特征与 Lxx较相似。Cmm、Cms的
全基因组测序也已完成［5，6］，它们与 Lxx 的亲缘关
系也较为接近，因此对 Lxx、Cmm、Cms 基因组进行
比较分析有助于揭示三者间是否存在相同的致病基
因及共同的致病机制。经比较发现:Cmm、Cms基因
组大小相近，而 Lxx 基因组比它们小 1 /3;Lxx、Cms
和 Cmm 基因组中相同的编码基因有 1 133 个，占
Lxx编码基因总数的 55． 8%［5］;Lxx 基因组中存在
307 个假基因，Cms 中假基因为 106 个，而 Cmm 中
最少仅 26 个，基于假基因数量分析，Lxx 基因组可
能在进行基因组缩减，Cms假基因数量也较多，但是
与 Cmm基因组大小相比还没有表现出明显的基因
组缩减;Lxx 基因组中存在 50 个 IS 插入序列，Cms
基因组中存在 106 个，Cmm基因组中 IS插入序列很
少且没有功能［6］;Lxx 基因组中不存在质粒，而
Cmm、Cms中各存在两个携带致病基因的质粒;同时
在 Lxx、Cmm、Cms 基因组中有相同的同源致病基
因，如丝氨酸蛋白水解酶基因 pat-1，纤维素降解酶
基因 celA。
Lxx是一类特殊的木质部难养型革兰氏阳性细
菌。将 Lxx基因组与植物病原木质部难养细菌 Xy-
lella fastidiosa 9a5c(引起柑橘杂色病 XF-CVC)基因
组［7］及 Xylella fastidiosa Temecula 1(引起葡萄皮尔
氏病 XF-PD)基因组［8］进行比较，发现它们的基因
组大小较为接近，但是 Lxx 与 XF-CVC、XF-PD 致病
基因不同，说明 XF 革兰氏阴性病原细菌与 Lxx 革
兰氏阳性病原菌致病机制可能存在差异。多基因组
数据分析表明，植物病原细菌致病基因通常位于质
粒或基因水平转移(horizontalgene transfer，HGT)基
因簇上，在革兰氏阳性和阴性病原细菌中很少发现
相同的致病基因［9］。
2 L． xyli subsp． xyli基因组进化
基因组大小的增加依赖于基因插入和水平基因
转移获得［10］，而减少依赖于 DNA 缺失和失活［11］，
因此基因组的增减为基因组进化提供了动力。
2． 1 水平基因转移
通常细菌基因组进化是通过水平基因转移引入
新的或外来基因以快速适应新的生态位，进而影响
细菌的多样性及特异性［12］。Lxx基因组存在 4 个水
平基因转移区域，命名为 LxxGI1－ 4［4］。
LxxGI1 长 33 kb，具备原噬菌体特征，其基因编
码蛋白与细菌噬菌体编码蛋白同源，GI1 中还插入
一个 IV型分泌 ATPase，两侧分布 15 bp正向重复序
列。LxxGI2 长 28 kb，存在质粒整合特点，GI2 中存
在一个整合相关基因，编码 relaxase /mobilization
(Rlx)蛋白负责质粒水平转移，还发现其含有一个
果胶酶编码基因，两端存在转座元件，与病原细菌
Xanthomonas axonopodis pv． citri 及 X． campestris pv．
campestris编码的多聚半乳糖醛酸内切酶基因同源
性较高。LxxGI3 长 50 kb，编码转座酶，并且存在与
Cmm、Cms 中 CelA 同源的基因。LxxGI4 长 37 kb，
也具备原噬菌体特征。
2． 2 基因退化
基因失活和缺失在一些宿主依赖生活型的细菌
中表现尤其明显，因宿主直接供给其营养所需的中
间代谢物质，因此其丢失许多中间代谢物质合成相
关的基因簇或操纵子，而形成假基因［13，14］。Lxx-
CTCB07 基因组中存在 307 个假基因，主要是参与
编码植物杂多糖降解的 β-半乳糖苷酶、α-甘露糖苷
酶和 β-甘露糖苷酶、降解纤维素水解产物纤维二糖
β-葡糖苷酶、戊二酰 CoA 脱氢酶及半乳糖激酶、参
与半胱氨酸与甲硫氨酸合成的基因和 ABC 转运蛋
白等基因的缺失，这可能是导致 Lxx 营养复杂化和
寄主范围的专一性的主要因素。
2． 3 插入序列
Lxx染色体上分布着 50 个 IS 插入位点，分为 5
个插入序列 IS家族，命名为 ISLxx1－ 5。目前它们均
处于活跃状态，促使 Lxx 基因组进一步发生潜在
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2011 年第 8 期 赵婷婷等:甘蔗宿根矮化病病原菌 Leifsonia xyli subsp． xyli基因组学研究进展
突变。
将 Lxx 和同一属另一亚种 L． xyli subsp． cyn-
odontis(Lxc)IS插入序列转座酶、正向重复序列以及
插入序列大小进行比较发现:二者具备各自特有的
IS插入序列，但是属于同一 IS家族［15］，大多数 Lxx、
Lxc IS 序列保持较低转座活性;IS 插入序列可以影
响近缘物种间的基因组结构和基因类型［16，17］。
Lxx、Lxc基因组中存在不同类型的 IS插入序列可能
造成两者的基因组差异。Lxx 和 Lxc 基因组中分别
存在特定的 IS 位点，位于染色体重组区域，或基因
组特定片段上，如 LxxGI3 上。IS 插入序列可能是
L． xyli属基因组进化的主要动力，并且影响其生物
学特性。同时在进化过程中 IS 序列的分布随种群
的扩增和衰减周期而发生变化。Cms 的 IS1121 和
ISCmi3 与 Lxx IS元件具有相关性，但是核酸序列同
源性较低，表明 IS插入序列是在进化过程中 Cms和
Lxx物种分化后各自独立发生的［5］。
3 L． xyli subsp． xyli致病相关基因
3． 1 植物与病原细胞间互作相关基因
细胞与细胞间接触是病原物与植物建立互作关
系以及疾病发生的必要过程。在侵染和宿根矮化病
发生过程中，Lxx 与寄主植物细胞进行互作。基因
组数据分析表明，在 Lxx 与甘蔗植株细胞互作过程
中，凝集素类蛋白可能起重要作用。在 CTCB07 基
因组中存在与螺旋菌 Serpulina TlyA 和 TlyC 凝集素
蛋白编码基因同源的序列，另外还包括一个与 Acti-
nobacillus actinomycetemcomitans TadA 表面蛋白编码
基因同源的序列。TadA 是一个Ⅳ型分泌 ATPase，
参与凝集素的合成。但是在 LxxCTCB07 基因组中
TadA同源编码序列被 LxxGI1 的插入隔断。
3． 2 植物细胞壁降解相关基因
大多数植物病原细菌可以产生各种植物细胞壁
降解酶如纤维素酶、木聚糖酶、果胶酶和蛋白水解
酶，它们是重要的致病因子。如 CelA是一种纤维素
水解酶，是 Cmm 和 Cms 侵染寄主的重要致病因
子［6］。CelA包括三个结构域:N-末端催化糖基水解
结构域、纤维素结合结构域、C-末端结构域与植物
α-细胞壁松弛蛋白类似［6］。Cmm 中 CelA 基因位于
质粒 pCM1 上，并且其染色体上存在一个缺失 CelA
C-末端结构域的基因 celB 和一个编码细胞壁松弛
蛋白的基因。Cms 中 celA 位于质粒 pCS1 上，另一
个 celB(假基因)位于染色体上，但是没发现编码细
胞壁松弛蛋白的基因。在 LxxGI3 中的 CelA 同源基
因缺失 C-末端结构域，并且 Lxx 基因组中也不存在
编码细胞壁松弛蛋白的基因。研究表明，CelA中 C-
末端结构域对于引起感病植株萎蔫症状及晶体纤维
素的降解是必需的［18］，缺失 C-末端结构域的 CelB
用于木质部细胞壁的降解。因此对于 Cmm、Cms、
Lxx纤维素酶比较得出，Lxx 中的 CelA 很可能并不
引起甘蔗萎蔫，而只用于 Lxx 增殖过程中纤维素的
降解。
3． 3 致病相关蛋白基因
Cmm中丝氨酸蛋白水解酶 pat-1 在植物萎蔫过
程中起决定作用［19］。CTCB07 LxxGI4 携带一个与
pat-1 同源的基因，且为双拷贝。
Cmm基因组中有 10 个拷贝 pat-1 基因，G + C
含量相对较低(52% － 65%) ，其中 3 个位于 pCM2
质粒上，其他 7 个成簇分布于复制起始点的染色体
chp 区(命名为 chpA-chpG)［6］。其 chpA、chpB 和
chpD为假基因，Cmm chpG 突变株不能在非寄主植
物 Mirabilis jalapa中引起高敏感应答反应［6］。Cmm
chpC突变株在感病番茄植株中的增殖能力降低［6］。
Cms、Lxx基因组中均存在 chp同源基因，Lxx基因组
中的 pat-1 基因与 Cmm chpC最近似，Cms基因组中
包括 11 个 chp 家族基因，8 个位于染色体上，两个
位于 pCS1，一个位于 pCSL1［5］。研究表明，Cmm 中
丝氨酸蛋白酶 pat-1 可能参与寄主特异性高敏感应
答反应，因此 Lxx的 Pat-1 可能也具备类似功能。
3． 4 调节植物激素平衡基因
LxxGI3 携带一个编码 δ 脂肪酸脱氢酶家族蛋
白基因，它可以改变 CTCB07 的类胡萝卜素生物合
成途径而合成植物激素脱落酸 ABA［20，21］。在植物
中 ABA广泛报道为一种生长抑制剂，Lxx 合成的
ABA可能干扰甘蔗体内细胞信号调控途径，是造成
甘蔗植株生长缓慢的一个原因。
4 Lxx基因组与寄主适应性
与其他植物病原细菌一样，Lxx CTCB07 可以编
码抗寄主活性氧(寄主防御机制的一部分)产物，如
编码过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、铁离子依赖的过
氧化物酶、烷基氢过氧化物还原酶和精氨酸酶的基
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生物技术通报 Biotechnology Bulletin 2011 年第 8 期
因。精氨酸酶可以将精氨酸转化为尿素和鸟氨酸，
并且可以抑制植物抗细菌 NO 的合成［22］。另外，
CTCB07 还编码一个多药流动泵，它与 Xanthomonas
albilineans AlbF系统类似(保护自身抗 albicidin 毒
素)。X． albilineans 引起甘蔗细菌维管束病害白条
病［23］，由 X． albilineans 代谢产生的毒素 albicidin 干
扰叶绿体分化，造成甘蔗出现白条病症状［24］。AlbF
系统可将自身合成的毒素泵出细胞外，保护自身细
胞功能不受毒素影响。因此，CTCB07 中 albF 相似
系统的存在使其具备抗 albicidin 特性，可以使其在
同时感染 X． abilineans的植株木质部中增殖，故这两
种甘蔗病原细菌可以存活于同一生态位中。
Lxx可以利用一系列的糖，包括阿拉伯糖、果
糖、半乳糖、甘油、葡萄糖、乳糖、麦芽糖、麦芽三糖、
核糖、海藻糖及木糖，并且具备一个 PTS 可转运果
糖及甘露醇，它限制性的生态范围是由于参与基本
代谢和氨基酸合成基因的缺失，如参与半胱氨酸和
甲硫氨酸合成的基因的缺失。在 Lxx、Cmm、Cms 基
因组中均存在大量编码土壤生活细菌所需的转运蛋
白和转录调节因子基因，但 Cmm 难以在土壤中生
活，只有存在植物残体时才能在土壤中存活较长时
间，Cmm、Lxx 限于生活在寄主植物体内。Cms 和
Lxx对于限制生态位专化性的适应，很可能降低它
们在更复杂环境中的生活能力。在琼脂板上进行植
物体外培养发现，Cmm 较 Cms 生长速度稍快，而
Lxx需要较长的增殖时间［6］。Lxx 体外培养生长速
度慢，很可能是由于与植物寄主的适应性及功能基
因的退化和缺失，致使这些病原细菌更难在植物体
外生长。
5 讨论
Lxx全基因组测序的完成提供了更多的 Lxx 致
病性和生物学信息。从基因组进化特点来看，Lxx
存在 4 个 HGT区域，HGT区域携带致病性关键基因
和转座元件，因此推测在 Lxx适应性进化过程中，可
能通过整合新的外源区域或染色体重组使其逐渐适
应新的生存环境;Lxx 基因组中假基因较多，表明
Lxx在逐渐缺失一些非必须功能基因，其基因组仍
处于进化过程中。在一些细胞内专性生活细菌中，
由于一些基本代谢物质可以直接从宿主细胞内吸
收，通常出现自身基因组相关代谢物质合成基因的
退化［13］。因此，Lxx 假基因较多可能与其限制性甘
蔗维管束木质部寄生特性相关。从目前存在的假基
因分析，如果这些基因具备功能活性，Lxx 可以成为
一种自由生活菌，并可在土壤中生活，但是目前仍未
发现 Lxx可以在土壤中生活。另外其部分功能基因
的缺失，也造成 Lxx营养复杂化。
对 Lxx基因组分析发现的关键致病性相关基
因，如果胶酶、纤维素酶基因 celB、萎蔫蛋白 pat-1、
脱氢酶基因导致合成植物激素 ABA，这些基因均存
在于 HGT区域，但这些基因的功能还需要进一步研
究验证。Lxx功能基因组研究发现，破坏 pro 和 cyd
两个操纵子阅读框导致 Lxx 致病性丧失，因此 pro
和 cyd 可能在 Lxx 致病性过程中发挥重要作用［25］。
在 Cmm、Cms、Lxx 基因组比较中均存在 CelA 同源
序列及 pat-1 编码序列，Cmm、Cms中 pat-1 基因拷贝
数较多，并且存在其他丝氨酸蛋白酶家族基因;Lxx
中存在一个功能 pat-1，但是缺失 3端重复序列。
pat-1 下游 3端的重复序列，可以加重寄主植物发病
症状，因此，Lxx pat-1 诱导萎蔫能力可能低于 Cmm
和 Cms［26］。另外，Lxx 合成植物激素 ABA，可能是
引起感病甘蔗植株矮化的一个重要致病因素。
在植物病原细菌致病机制方面，革兰氏阳性细
菌通过多种方式侵染宿主，包括产生毒素、合成植物
激素、分泌蛋白诱导溃疡或利用昆虫载体分泌进入
韧皮部［10］。病原细菌是否具备对宿主高敏感性应
答反应决定着其宿主范围。放线菌 Streptomyces、
Rhodococcus寄主范围宽，而 Clavibacter、Leifsonia 属
在种或亚种水平具备寄主特异性。Clavibacter mich-
iganensis的许多亚种只侵染木质部。对于 Lxx 致病
基因和应答信号途径的进一步研究，将对揭示 Lxx
致病机制以及 RSD的防治具有十分重要的意义。
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(责任编辑 狄艳红)
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