全 文 ：第27卷 第4期
2015年4月
Vol. 27, No. 4
Apr., 2015
生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
文章编号：1004-0374(2015)04-0425-08
DOI: 10.13376/j.cbls/2015055
收稿日期：2014-11-25； 修回日期：2014-12-28
基金项目：国家自然科学基金项目 ( 3 1 2 7 0 1 9 2，
31272507，31000080，31402016)；江苏大学高级人才
基金项目(09JDG057)
*通信作者：E-mail: ghli@ujs.edu.cn; Tel: 0511-88791923
病毒非经典途径合成蛋白质的分子机制
李国辉*，周　倩，胡朝阳，唐　琦，邱立鹏，姚　勤
(江苏大学生命科学研究院， 镇江 212013)
摘　要：病毒增殖过程涉及到病毒与宿主蛋白之间复杂的相互作用。为充分利用病毒基因组的有限资源，
使病毒基因组编码的蛋白质数量最大化，除经典途径之外，病毒还可通过非经典途径来合成蛋白质。现就
非经典途径中，对病毒蛋白质合成的起始、延伸以及终止过程的类型及特征进行综述，为深入研究病毒蛋
白质合成的分子机制及抗病毒分子靶标的开发提供参考。
关键词：病毒；基因；蛋白质；非经典途径
中图分类号：Q936　　文献标志码：A
The molecular mechanism of viral protein synthesis by non-canonical pathway
LI Guo-Hui*, ZHOU Qian, HU Zhao-Yang, TANG Qi, QIU Li-Peng, YAO Qin
(Institute of Life Sciences, Jiangsu University, Zhenjiang 212013, China)
Abstract: The complicated interactions between viral proteins and host proteins are involved in the process of viral
propagation. To facilitate viral infection and propagation, the compact nature of viral genome has resulted in the
evolution of specialized strategies to maximize their coding capacity. This review will highlight recent progresses of
the non-canonical translation including the initiation, elongation and termination steps of viral protein synthesis in
non-canonical translation, which will provide deep insights into facilitating further research of viral protein
synthesis and the development of new target for clinical treatment.
Key words: virus; gene; protein; non-canonical pathway
病毒是生物界最小的一类微生物，根据其遗传
物质的不同分为两类： DNA病毒和 RNA病毒。与
细菌或真核生物相比，病毒基因组结构非常紧密浓
缩，尽管病毒基因组容量较小，但其大部分核酸序
列都能编码蛋白质，只有很少的非翻译序列，可调
控基因的时空表达。经过长期的进化适应过程，病
毒已能逃逸宿主特异或非特异的免疫反应，并适应
宿主体内复杂多变的生活环境。尤为巧妙的是，病
毒能充分利用宿主中的分子机器来合成病毒蛋白
质，与真核生物中蛋白质的合成方式相类似。
在长期的适应进化过程中，病毒可通过经典途
径与非经典途径来合成病毒蛋白质。经典途径中，
蛋白质合成包括起始、肽链延伸、终止 3个主要的
过程 [1]；而非经典途径中，主要是在合成的起始、
延伸和终止的 3个阶段与经典途径有所差别 [2]。在
经典途径中，一般都是利用 AUG来起始蛋白质的
合成，而在非经典途径中，病毒可通过漏扫描、内
部核糖体进入、非 AUG起始合成、重新起始及核
糖体分流来起始蛋白质的合成 [3-7] (图 1-A)；另外，
病毒还可通过核糖体移码、终止密码子通读和
Stop-carry on等多种分子机制来延伸和终止肽链的
合成 [8-10] (图 1-B)，这些机制是病毒蛋白质多样性
产生的一个重要原因。
1　非经典途径中的蛋白质起始
1.1　漏扫描
在蛋白质合成起始过程中，核糖体 40S小亚基
生命科学 第27卷426
单位与mRNA上 5端的帽子结构结合，沿着mRNA
进行线性扫描，直到核糖体遇到第一个起始密码子
AUG后，蛋白质合成才正式开始。然而，在一些
情况下，核糖体对 mRNA 上的第一个起始密码子
AUG不能进行有效地识别，而是继续沿着 mRNA
进行扫描，直到遇到下一个 AUG才起始蛋白质的
合成，该过程被称为漏扫描 (leaky scanning)。到目
前为止，已在 DNA病毒和 RNA病毒中都报道有漏
扫描翻译现象，通过漏扫描机制从一条 mRNA上
可合成 N端截短的几个蛋白质异形体，甚至 3~4个
理化性质完全不同的蛋白质 [11-12]。
已报道一些 RNA病毒利用漏扫描机制来合成
蛋白质，如汉坦病毒 (Andes hantavirus) 小 RNA
节段不仅编码一个核衣壳蛋白，还通过漏扫描产生
一个非结构蛋白 [11]；A型流感病毒 RNA节段 2编
码 PB1、PB1-F2和 N40等 3种蛋白质，研究发现
它们分别是从 mRNA上的第一个、第四个和第五
个AUG起始翻译而来 [12]； 2009年，Castaño等 [13]发现，
天竺葵线性 RNA病毒 (Pelargonium line pattern virus)
通过漏扫描产生 p7、p9.7 和 p37，3个完全不同的
蛋白质，并通过漏扫描精确地调控它们的表达产量，
从而影响病毒的活力。DNA病毒也利用漏扫描机
制来合成病毒蛋白质，如大蜡螟浓核病毒 (dens-
onucleosis virus of Galleria mellonella)、玉米夜蛾浓
核病毒 (densonucleosis virus from Mythimna loreyi)、
油棕刺蛾浓核病毒 (Casphalia extranea densovirus)
和鹿眼蛱蝶浓核病毒 (Junonia coenia densovirus)
等通过漏扫描从各自的 vp转录本中合成 VP1~VP4
等 4 种衣壳蛋白 [3,14-16]。除此之外，乙型肝炎病
毒 P蛋白 (DNA聚合酶 )、人冠状病毒ORF7b蛋白、
人乳头瘤病毒 16亚型 E7蛋白、禽呼肠孤病毒 P10
和 P17蛋白也都是通过漏扫描机制合成的 [17-20]。由
此可见，漏扫描分子机制广泛存在于各类病毒的
蛋白质合成中，是病毒用来增加自身蛋白质数量
的一种有效策略，能提高病毒的生存适应能力。
1.2　内部核糖体进入
内部核糖体进入位点 (internal ribosome entry
site, IRES) 是一段特异的核酸序列，在反式作用
因子的辅助下，可招募核糖体小亚基到 mRNA的
翻译起始位点，可不依赖 mRNA 5端的帽子结构，
从而直接起始 mRNA 的翻译 [21]。因此，全面了
解 RNA 病毒中 IRES 元件的分类、结构与功能，
不仅有助于阐明相关疾病的发生机制，也为利用
病毒进行疾病治疗奠定基础。
1988年，Pelletier和 Sonenberg[22]在脊髓灰质
炎病毒中鉴定到第一个 IRES。至今，已在感染哺
乳动物、无脊椎动物及植物的 RNA病毒中都鉴定
到不同类型的 IRES元件。根据这些序列的特征、
结构及功能，可将它们分为 4 种不同类型的
IRES [21-23] (表 1)。I型 IRES常见于肠道病毒 71、
鼻病毒和脊髓灰质炎病毒基因组中，距离 AUG起
始密码子 30~150 nt，翻译起始效率较差；II型
IRES以脑心肌炎病毒和手足口病毒为代表。I型和
II型 IRES序列长度为 450 nt，其二级结构彼此完
全不同，且都不需要 eIF4E起始因子的协助就能起
始蛋白质的合成，但 II型 IRES的翻译起始效率较
好。III型 IRES以丙型肝炎病毒为代表。除此之外，
还在其他 RNA病毒中鉴定到类似 III型 IRES的结
构。这类 IRES序列长度为 300 nt，其二级结构独特，
在起始蛋白质合成时，不需要 eIF1、eIF1A、eIF4A、
eIF4B 和 eIF4F 蛋白因子的协助，但其翻译起始
效率较差。IV型 IRES以蟋蟀麻痹病毒 (Cricket paralysis
A：蛋白质合成的非经典起始模型；B：蛋白质合成的非经典延伸和终止模型
图1 非经典的蛋白质合成方式
李国辉，等：病毒非经典途径合成蛋白质的分子机制第4期 427
virus)为代表，在该病毒中鉴定的 IRES序列长度为
200 nt，在蛋白质的合成起始时，不需要任何起始
蛋白因子及 tRNAi的帮助；另外，Pan等 [24]在鸭
甲肝病毒 (Duck Hepatitis A virus)基因组中鉴定到一
个 IRES，该元件具有 IV型 IRES许多共同的特征，
但同时又与 IV型 IRES存在着一些差异。
研究表明这些 IRES 是一种多功能元件，不
仅与病毒蛋白质的翻译起始有关，还与病毒的
DNA 复制及包装相关。由此可见，不同 IRES之
间结构上的差异，不仅与它们的功能直接相关，也
是它们作用机制不同的一个主要因素。依据 IRES
的功能特征，其常被用于真核生物双顺反子的构建
中，由于 IRES前后两个基因通常是以一定比例表
达的，因此，可以根据其中一个报告基因的表达情
况，来真实地反映另一个靶蛋白的表达情况。
1.3　非AUG引发的起始
真核生物的蛋白质合成几乎都是以 AUG为起
始密码子，通过携带有甲硫氨酸 (Met)的转运起始
RNA (tRNAi)，将Met运送到 mRNA链上进行蛋白
质的起始合成。然而，并不是所有蛋白质的起始合
成都发生在 AUG密码子上。在特定的情况下，
CUG和 ACG也能被Met-tRNAi识别，从而起始蛋
白质的合成，这与非 AUG起始密码子上下游特定
的核苷酸序列有关。如果非 AUG起始密码子上游
第三个核苷酸位置处为 A或 G，以及非 AUG起始
密码子下游第一个核苷酸位置为 G，则都有利于
mRNA上非 AUG的翻译起始。到目前为止，已鉴
定 CUG、GUG、ACG、AUU、AUA、AUC 和 UUG
都可启动蛋白质合成的起始，其中 CUG是最有效
的非 AUG起始密码子。非 AUG起始蛋白质的合
成作为一种调控机制广泛存在于真核生物中，但其
在 RNA病毒中是否也作为一种调控机制目前还不
清楚 [2,5,25]。
Curran和 Kolakofsky[26]首次在副黏病毒科中
鉴定到仙台呼吸道病毒 C蛋白是以 ACG为起始密
码子翻译而来的。以非 AUG为起始密码子也常见
于植物病毒中，Sun等 [27]报道中国小麦花叶病毒
(Chinese wheat mosaic virus)以 RNA2中的 CUG (核
苷酸位置：207~209)为起始密码子，翻译出一个相
对分子质量为 2.3 × 104的 N-ext/CP蛋白，其 N端
比从 AUG翻译起始产生的 CP蛋白多了 39个氨基
酸；研究表明，N-ext/CP蛋白能与 RNA沉默抑制
因子结合，从而调控该病毒 DNA的复制和增殖，
而 CP蛋白却不具有该功能。Ling等 [28]发现在已
测序的南方菜豆花叶病毒属 (Sobemoviruses )病毒
中，其基因组中还存在第五个开放阅读读码框
(ORFx)，该 ORFx与 ORF2a的 5端序列重叠；研
究表明，这些病毒的 ORFx是以 CUG为翻译起始
位点，产生一个相对分子质量为 1.2 × 104~2.4 × 104
的蛋白质，其活性与病毒的感染能力相关。Firth和
Atkins [29]发现在一些感染家禽、牲畜的曲状病毒属
(torovirus)病毒中，这些病毒基因组中都存在一个
以 CUG为翻译起始位点，可产生一个相对分子质
量为 3 × 104的蛋白质。另外，在感染人的丙型肝
炎病毒基因组中，也鉴定到一个以 GUG为翻译起
始位点产生的 F蛋白 [30]。卡波氏肉瘤相关疱疹病
毒 (Kaposis sarcoma-associated her-pesvirus, KSHV)
是一种具有囊膜包被的双链DNA病毒，Toptan等 [31]
发现，KSHV潜伏相关核抗原 1也是通过非 AUG
翻译起始产生的。由此可见，非 AUG起始的蛋白
质合成途径广泛存在于各类病毒中，尽管非 AUG
的起始效率相对较低，但为增强病毒基因组的编码
能力提供了可能，推测这也是病毒基因表达的一种
调控机制，从而有利于病毒顺利完成其生活周期。
1.4　重新起始
通常情况下，在翻译终止后，核糖体的 40S和
60S亚单位解离并从 mRNA上脱落下来，这些核糖
体可进入蛋白质合成的循环利用中。然而，如果所
翻译的核苷酸序列不到 30个密码子，则核糖体的
40S亚单位仍能够结合在 mRNA上，并沿着 mRNA
继续扫描，并在下游 ORF的 AUG处重新起始蛋白
质的合成 [32]。一个短 ORF的翻译结束之后，核糖
表1 4种不同类型的病毒IRES元件
病毒IRES类型 代表病毒 特征 参考文献
I型IRES 脊髓灰质炎病毒 长度为450 nt，起始不需要eIF4E因子，翻译起始效率较差。 [21-22]
II型IRES 脑心肌炎病毒 长度为450 nt，起始不需要eIF4E因子，翻译起始效率优于I型。 [23]
III型IRES 丙型肝炎病毒 长度为300 nt，起始不需要eIF1、eIF1A、eIF4A、eIF4B和eIF4F [23]
　蛋白因子的协助，其翻译效率较差。
IV型IRES 蟋蟀麻痹病毒 起始不需要eIF4s因子和tRNAi的协助。 [23]
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体的 40S亚单位并不能立即启动下一个 ORF的重
新合成，需要核糖体沿着 mRNA继续滑行一定的
距离 (<40 nt)，在滑行的过程中招募到一些起始因
子后，才能够启动下一个 ORF的翻译起始；而如
果翻译的 ORF序列较长，翻译终止后则很少再发
生蛋白质合成的重新起始。病毒通过翻译上游短的
ORF，其表达产物可调控下游基因的表达，从而应
对胞内环境的变化，该分子机制广泛存在于 RNA
病毒的蛋白合成中。
在牛诺如病毒 -Jena和鼠诺如病毒 (Murine
norovirus)等正链 RNA病毒中，核糖体对上一个
ORF翻译终止后，也可通过重新起始的方式翻译下
一个 ORF，来合成这些病毒的衣壳蛋白 [33-34]。乙
型流感病毒基因组包含 8个负链的 RNA片段，其
中第 7个 RNA片段编码M1和 BM2两个蛋白；研
究发现，M1的终止密码子 UAA与 BM2的起始密
码子 AUG在碱基 A处发生重叠，M1的翻译结束
之后，核糖体可以继续起始 BM2的翻译，与甲型
流感病毒M2蛋白合成的机制不同 [35]。在真菌双链
RNA病毒科中，发现栗疫病毒菌减毒病毒 (Cryp-
honectria hypovirus) 1-EP713病毒基因组中 ORF A
翻译终止后，核糖体可继续起始其毗连的下游 ORF
B的翻译 [36]。除此之外，以卡波氏肉瘤相关疱疹病
毒为代表的 DNA病毒，其病毒基因组中一个短序列
的 ORF35与 ORF36排列在一起；研究发现，ORF35
翻译终止后，核糖体可以继续启动 ORF36的翻译起
始，产生一种蛋白激酶，该蛋白具有对宿主及病毒
靶蛋白磷酸化修饰的能力，进而调控病毒与宿主间
的相互作用 [31,37]。
利用核糖体连续起始病毒转录本中毗连的
ORF，并完成上下游 ORF的翻译，其中上游 ORF
终止密码子的终止作用是下游 ORF重新起始所必
需的，并且通过上游 ORF的编码产物来调控下游
ORF的表达水平。
1.5　核糖体分流 (ribosome shunting)
核糖体识别 mRNA 5端帽子结构，并沿着
mRNA进行线性扫描，在遇到颈环结构之前，核糖
体已完成了一个微小 ORF的翻译，核糖体小亚基
可通过颈环结构直接与其后的 mRNA进行结合，
这一能力被认为与其结合一些起始因子有关，而核
糖体大亚基可跳跃式地与小亚基结合，并对下一个
ORF进行翻译，因此，这种蛋白质合成方式被称为
核糖体分流 [2,38]。研究表明，能够利用这种分子机
制来合成蛋白质产物的 ORF通常具有一些共同的
特征：其前体 RNA 5端有一个 m7G组成的帽子结
构及一个较长的非翻译区 (UTR)，该 UTR 区域内
的 RNA能形成一个颈环结构，且在颈环结构前还
存在一个序列较短的 ORF，该 ORF的定位与序列
长短对核糖体分流的效率至关重要。
到目前为止，依据核糖体分流机制合成病毒蛋
白质的特点，大致可将其分为 3种不同的类型 [39]。
类型 I包括花椰菜花叶病毒、水稻东格鲁杆状病毒
和原型泡沫病毒。在这类病毒的 mRNA中，其
UTR区域内能形成一个大的、稳定的颈环结构，核
糖体先识别一个小的 ORF，并完成对它的翻译，然
后通过易位，核糖体可继续对颈环结构后的 ORF
进行翻译。类型 II包括腺病毒晚期 IVa2 mRNA和
热休克蛋白 70 mRNA。在这类 mRNA的 UTR区域
内，能够形成多个稳定的 RNA二级结构，其中
18S rRNA能够与 5端的 UTR发生相互作用，该作
用对核糖体分流是必需的 [40]。类型 III包括从 P/C
mRNA中翻译出的 Y1和 Y2两个蛋白。在该类型
的 mRNA中，其 5端的 UTR序列不能形成一个稳
定 的 RNA二级结构；起始密码子前缺少一个短的
顺式作用元件，致使核糖体直接易位至起始密码子
处，易位后的核糖体以非 AUG作为起始密码子 [41]。
除此之外，在鸭乙型肝炎病毒、水稻东格鲁球状病
毒及禽呼肠孤病毒中 [39,42-43]，均有核糖体分流的
报道。由此可见，DNA病毒和 RNA病毒均可利
用核糖体分流来起始病毒蛋白质的合成，其分子
机制较为保守，推测该机制是病毒基因表达调控
的一种有效策略。
2　非经典途径中的肽链延伸和终止
2.1　核糖体移码
核糖体移码是病毒用来融合表达两个以上阅
读框的一种有效策略。具体而言，就是在肽链的
延伸过程中，核糖体会往 5或 3方向程序性地移
动 1个核苷酸的位置，致使阅读框发生改变，从
而翻译出两个阅读框融合在一起的蛋白质前体，
这种现象称为核糖体移码 [44]。核糖体移码效率如
果发生改变，通常会降低，甚至丧失病毒的生存
能力。
到目前为止，已鉴定劳氏肉瘤病毒、SARS
病毒和人类免疫缺陷病毒 1型等一些 RNA病毒，
都是通过 −1 核糖体移码来调控病毒结构蛋白和
酶的表达 [45-48]，从而使病毒的复制和组装得以顺
利完成。引发程序性 −1核糖体移码需要 2个基本
李国辉，等：病毒非经典途径合成蛋白质的分子机制第4期 429
单元，第 1个基本单元是由 7个核苷酸 XXXYYYZ
组成的一个滑动位点，其中 XXX为任何 3个相同
的核苷酸，YYY 只能是 AAA 或 UUU，Z 是 A、
U或 C；第 2个基本单元是由 mRNA形成的一些
假结节或颈环结构，其作用是使核糖体在滑动位
点能够发生暂停，从而增加核糖体移码的可能性。
在 SARS病毒滑动位点 UUUAAAC的上游，Cho
等 [49]鉴定到一个与发夹结构形成相关的微小调控
元件，该元件的突变会下调 SARS 病毒 −1 核糖
体移码效率，导致 SARS病毒结构蛋白与酶产物
之间的紊乱，从而影响成熟病毒粒子的数量。由
此，以程序性核糖体移码为药物作用靶点，为研发
新型的抗病毒药物开辟了一条新的思路。
除此之外，自然界还存在其他类型的核糖体
移码，目前对它们的分子机制了解相对较少。
Jagger等 [50]和 Firth等 [51]在甲型流感病毒基因组
中鉴定到一个新的 ORF(X)，其编码产物与病毒
毒力以及病毒和宿主之间的相互作用相关，该读
码框与 PA 基因 3端重叠，在重叠区域内存在一
个滑动序列 UCCUUUCGU，核糖体会在该序列
中发生 +1核糖体移码，产生一个融合的 PA-X蛋
白前体产物。Xu等 [52]报道，丙型肝炎病毒 (HCV)
通过 −2/+1核糖体移码可产生一个 F蛋白，其相对
分子质量为 1.7 × 104，能与 HCV患者的血清发生
阳性反应。Fang等 [53]报道，猪繁殖与呼吸综合征
病毒 (Porcine reproductive and respiratory syndrome
virus)通过−2核糖体移码，产生 nsp2TF蛋白产物，
该蛋白的表达受阻或其 C端呈截短形式都会降低
该病毒的生长速率。
2.2　终止密码子通读
在肽链延伸过程中，当核糖体遇到终止密码
子 UAA、UAG 或 UGA 时，蛋白释放因子能识
别这些终止信号，从而促进多肽的释放和核糖体
的解离。肽链合成的终止通常是一个高效的过程，
但是终止密码子 (UAA、UAG和 UGA) 3端毗连
的序列会对终止的效率产生影响，如终止密码子
UGA后紧接着 C，则 UGA可在 0.3%~5%的频率
范围被误读，核糖体就可以沿着 mRNA继续扫描，
直到遇到下一个终止密码子，肽链的延长才发生终
止，该过程就叫终止密码子通读 [2]。
到目前为止，已在一些病毒和真核生物中发现
可对终止密码子进行通读，用于合成病毒复制酶，
以及一些病毒衣壳蛋白的异形体。科罗拉多蜱热病
毒 (Colorado tick fever virus)是一种双链 RNA病毒，
其基因组包含 9个节段 RNA。研究表明，该病毒第
9个节段 RNA编码一个相对分子质量为 3.6 × 104的
VP9蛋白；若其终止密码子 UGA发生通读后，则
翻译出一个相对分子质量为 6.5 × 104的 VP9蛋白，
其表达水平受终止密码子 UGA下游的一个颈环结
构调控 [54]。番茄丛矮病毒组 (tombusviruses)包含多
个病毒成员，该组病毒呈球形，是一类正链、单股
RNA病毒，其基因组大小为 4.8 kb左右，该组病
毒能编码 RNA依赖的 RNA聚合酶 (RdRp)，该蛋
白就是通过终止密码子通读而产生的，终止密码子
附近的颈环结构及远距离的 RNA与 RNA之间的相
互作用，都可对 RdRp的表达进行调控，目前对该
通读的具体调控过程还不甚清楚 [55]。除此之外，在
辛德毕斯病毒 (Sindbis virus)、委内瑞拉马脑炎病毒
(Venezuelan equine encephalitis) 和 阿 尔 法 病 毒
(alphaviruses)中，聚合酶蛋白都是与非结构蛋白进
行融合表达的，这些融合蛋白的表达就是通过对
UGA密码子通读来实现的。研究发现，UGA密码
子 3端的邻近序列以及一些颈环结构能促进终止密
码子 UGA 的通读 [56]。越来越多的证据表明，
mRNA的二级结构和空间距离对终止密码子的通读
效率起重要作用。
2.3　Stop-carry on
在多肽延伸的过程中，高度保守的氨基酸序列
D(V/I)ExNPG↓P可介导多肽链合成的终止，其中脯
氨酸 (P)密码子是该肽链终止所必需，产生的多肽
从核糖体上释放出来，但核糖体可继续沿着 mRNA
进行翻译，而脯氨酸是合成出的第二条肽链中的第
一个氨基酸，直到核糖体遇到终止密码子为止，这
种蛋白合成方式就叫 Stop-carry on[2,57]。到目前为止，
已在心肌炎病毒、手足口病毒和鼠脑脊髓炎等病毒
中鉴定到该合成方式 [57-59]。研究表明，NPGP (Asn-
Pro-Gly-Pro)中任何一个氨基酸的突变都会阻止
Stop-carry on合成方式的发生，从而影响病毒蛋白
质的合成和病毒的活力。
3　总结与展望
综上所述，非经典分子机制类型众多，彼此特
征各具特色，是增强病毒基因编码能力的有效表达
策略，能有效地增加病毒基因编码的蛋白质数量，
弥补病毒基因组遗传资源的不足。另外，有些病毒
还进化出多种分子机制，如 HCV病毒可通过非
AUG起始合成、内部核糖体起始合成和核糖体移
码等机制来合成蛋白质；而漏扫描分子机制不仅存
生命科学 第27卷430
在于 DNA病毒蛋白质合成中，也存在于一些 RNA
病毒蛋白质合成中，这些翻译机制是病毒与宿主长
期博弈进化的必然结果。
目前，尽管病毒蛋白质合成的分子机制已有较
深入的研究，但仍有许多问题尚待解决，尤其是这
些合成机制如何影响病毒的复制、增殖、毒力及其
与宿主细胞间的作用。生物信息学的迅猛发展，以
及日益增多的病毒蛋白质组和病毒转录组表达谱数
据，将有助于病毒蛋白质合成中新翻译元件的挖掘
与鉴定，也为研究病毒蛋白质合成中新的分子机制
提供参考，并为引起人类重大传染性疾病的 HIV、
HBV和 SARS等病毒的致病机理与免疫防治提供
理论依据。
[参　考　文　献]
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