全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 19卷 第 2期
2007年 4月
Vol. 19, No. 2
Apr., 2007
染色体乘客复合体对细胞有丝分裂的调控作用
张旭辉，于晓妉 *
(军事医学科学院基础医学研究所 病理生物学研究室, 北京 100850)
摘　要：染色体乘客复合体(CPC)是近年来处于细胞有丝分裂调控研究热点的一组蛋白分子，主要由
Aurora B激酶、着丝粒中心蛋白(INCENP)、Survivin及 Borealin/DasarB等蛋白分子组成。研究证实
C PC 在有丝分裂过程中扮演了重要的角色，涉及纺锤体形成、染色体排列、姊妹染色单体分离、纺
锤体检查点信号及胞质分裂等多种重要功能的调节。本文重点阐述了 CPC各组成蛋白功能特点、相互
作用及对纺锤体检查点蛋白和微管蛋白的调节等方面的最新研究进展，同时阐明CPC组成蛋白作为抗癌
药物研制靶标的潜在应用价值。
关键词：染色体乘客复合体；纺锤体检查点；有丝分裂
中图分类号：Q243; Q253　　文献标识码：A
Role of chromosomal passenger complex in cell mitosis
ZHANG Xuhui, YU Xiaodan*
(Department of Pathobiology, Institute of Basic Medical Sciences, Beijing 100850, China)
Abstract: Chromosomal passenger complex (CPC) is a group of proteins that take part in coordinating the
chromosomal and cytoskeletal events of mitosis. This complex includes at least four members: Aurora B,
Survivin, INCENP, Borealin. The localization, dynamics and functions of these proteins are interdependent.
CPC involved in several processes of mitosis, such as assembly of a stable bipolar spindle, chromosome
segregation and the completion of cytokinesis. In this review, we focused on the functions and interaction of
CPC proteins, introduced the regulation of the CPC to spindle assembly checkpoint and microtubule, and
discussed the prospect of the CPC proteins as targets for anticancer therapy.
Key words: chromosomal passenger complex; spindle assembly checkpoint; mitosis
文章编号 ：1004-0374(2007)02-0149-05
收稿日期：2006-10-30； 修回日期：2006-12-07
基金项目：国家自然科学基金(30330620，30672404)
作者简介：张旭辉(1 97 7 —)，女，博士研究生；于晓妉(1 95 8 —)，女，研究员，博士生导师，* 通讯作者，T e l:
010-66932372，E-mail: yuxd@nic.bmi.ac.cn
染色体乘客复合体(chromosomal passenger
complex，CPC)是近年来发现报道的细胞内一组与
染色体结合并负责细胞有丝分裂调控的蛋白分子，
主要由Aurora B激酶、着丝粒中心蛋白(inner cen-
tromere protein, INCENP)、Survivin及 Borealin/
DasarB等蛋白分子组成[1]。研究证实CPC在有丝分
裂过程中扮演了重要的角色，涉及纺锤体形成、染
色体排列、姊妹染色单体分离、纺锤体检查点信号
及胞质分裂等多种重要功能[2]。采用荧光定位标记
染色显示该复合体在有丝分裂过程中呈动态分布，
在前期与染色体共定位，前中期至中期，这些蛋白
由染色体臂移动到着丝粒，当姊妹染色单体在后期
分离向两极移动时，这些蛋白停留在纺锤体中带并
最终形成中体的一部分[1]。
1　CPC各组成蛋白的功能特点
1.1　Aurora B激酶　Aurora B蛋白属于丝 -苏氨酸
150 生命科学 第19卷
激酶家族成员，是CPC的核心激酶，在G2/M期被活
化，活性可持续到有丝分裂结束。Aurora B的作用底
物包括组蛋白H3、着丝粒结合蛋白CENP-A、微管
解聚驱动蛋白(MCAK)及CPC蛋白INCENP和Survivin
等。研究表明，Aurora B激酶通过对多种底物的磷
酸化修饰而完成对有丝分裂过程的精细调节。
组蛋白N端尾部存在多种翻译后修饰，包括乙
酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等。组蛋白的不
同修饰标志着染色质的活化或抑制，而特异性组蛋
白修饰的组合构成了复杂的、具有多层次染色质活
性调节的组蛋白密码假说[3]。除对相关基因表达与
沉默进行调控之外，组蛋白密码同样涉及了细胞有
丝分裂过程的调控。已知组蛋白H3第9位赖氨酸的
三甲基化( H 3 K 9 m e 3 )可以为异染色质蛋白 1
(heterochromatin protein 1，HP1)提供特异的结合位
点，在正常情况下，HP1蛋白在间期被招募到染色
质，在细胞周期的M期被释放。HP1招募涉及基
因表达调控、染色质包装及异染色质形成的调节，
而释放HP1对于有丝分裂期间准确的染色体分离是
非常重要的。2005年 12月，Nature同时发表了来
自两个不同实验室的相同发现，证实紧临H3K9me3
的第 10位丝氨酸磷酸化(H3S10ph)修饰构成了HP1
蛋白由原结合位点释放的必要条件，而H3S10的磷
酸化正是由Aurora B激酶介导的。通过抑制Aurora
B激酶，降低 H3S10磷酸化，可以抑制 HP1蛋白
脱离有丝分裂染色体，导致染色体排列、分离、纺
锤体装配及胞质分裂等过程发生系列障碍[4-5]。
1.2　Survivin　Survivin是1999年由耶鲁大学的Li等[6]
利用效应细胞蛋白酶受体-1 (effector cell protease re-
ceptor-1, EPR-1)cDNA在人基因组文库中首次杂交筛
选出来的，是抗凋亡蛋白家族(inhibitor of apotosis,
IAP)的新成员。研究表明 Survivin不但具有抑制
caspases活化的特性，同时还参与细胞有丝分裂的
调控，在细胞凋亡抑制和有丝分裂调控中发挥双重
作用。当 Survivin蛋白过表达时，可以抑制外源和
内源的细胞凋亡信号通路的激活[7] ，通过反义技
术、 siRNA等抑制 Survivin基因的表达，则能够造
成 caspases依赖性的细胞凋亡[5,8-9] 。Yang等[10]研究
表明，Survivin还可以通过调节微管成核及动力学
来参与有丝分裂多个过程，包括调控纺锤体和间期
微管的组装、纺锤体装配检查点及胞质分裂。当
Survivin蛋白的表达被抑制时, 细胞出现多个中心
体、多极纺锤体及因胞浆分裂障碍而形成的多核细
胞等异常的有丝分裂现象[6,11-12]。
1.3　着丝粒中心蛋白(INCENP)　INCENP由于其在
秋水仙碱阻滞的细胞中定位于染色体的中间着丝粒
而得名，其在 C端具有一高度保守的 60— 80个氨
基酸的 IN-box结构域。有丝分裂过程中，INCENP
通过 IN-box与Aurora B蛋白结合，随后 INCENP蛋
白的 IN-box域被Aurora B磷酸化。在芽殖酵母中，
INCENP的磷酸化和去磷酸化过程对于其纺锤体中区
的定位是必需的。通过 RNAi和负显性突变技术下
调线虫和果蝇的 INCENP蛋白表达，能够使细胞出
现染色体联会和异常的胞质分裂现象，证实
INCENP蛋白也是一种在细胞分裂过程中发挥重要作
用的蛋白[1 3]。
1.4　Borealin/DasraB　Borealin/DasraB是新近发现的
CPC成员，相对分子质量为 3.1× 104，人 Borealin
基因位于 1号染色体，编码含 280个氨基酸的碱性
蛋白。研究表明，B or ea l i n 在维持 Aur or a B、
INCENP及 Survivin分子在着丝粒的正确定位，纠
正错误的着丝粒黏附，促进双极纺锤体的形成等方
面都具有重要作用，但不参与有丝分裂后期CPC重
新定位于中带的调节。通过RNAi技术阻断Borealin
蛋白的表达，细胞同样能够出现多极纺锤体和胞浆
分裂障碍等异常有丝分裂现象[14]。
2　CPC组成蛋白之间的相互作用
CPC在有丝分裂调控中发挥着极为重要的作
用，其诸多功能皆可归于CPC的核心激酶Aurora B
蛋白的作用发挥，所以Aurora B蛋白在正确的时间
定位于特定地点并发挥功能尤为重要。有丝分裂过
程中，CPC的非酶组分是如何辅助核心激酶Aurora
B蛋白发挥功能呢？研究表明Survivin 和Aurora B蛋
白分别结合于 INCENP蛋白的N端和C端，Aurora B
激酶活性受Survivin结合和CPC复合体的磷酸化状态
调节[15]。通过RNA干扰互补(RNAi-complementation)
等方法研究 CP C 组成蛋白间的关系，结果表明
Survivin蛋白通过结合于INCENP蛋白的N端来调节
CPC定位于着丝粒和中体，是有丝分裂期将Aurora
B 蛋白锚着于着丝粒和中体的重要调节成分，
Borealin蛋白能够促进 Survivin和 INCENP的结合，
而 INCENP能够稳定 CPC [16-17]。Lens等[18]研究表
明，Survivin的 C端结构域即可维持Aurora B蛋白
于纺锤体中区的定位和维持正常胞质分裂的功能，
而完整具有BIR结构域的Survivin蛋白才能完成维持
CPC的着丝粒定位和纺锤体检查点功能。
151第2期 张旭辉，等：染色体乘客复合体对细胞有丝分裂的调控作用
另一方面，核心激酶Aurora B能够磷酸化调控
CPC的非酶组分 INCENP、Survivin以及Borealin蛋
白。Sessa等[19]研究表明，Aurora B 蛋白能够在紧
邻 IN-box盒的 TSS基序磷酸化 INCENP蛋白，这
一过程能够反向激活Aurora B蛋白。体外实验表明
Aurora B激酶可以在 Survivin蛋白苏氨酸 –117位点
对其进行磷酸化修饰，这一磷酸化过程涉及CPC的
定位调控[20] 。利用视频时差显微技术(video time-
lapse microscopy)进行研究发现，有丝分裂各期
Survivin 蛋白在着丝粒上的动态变化与间期相比增
高，这种动态变化部分受微管附着和Aurora B激酶
活性调控[21]。Borealin蛋白能够在羧基端被Aurora B
磷酸化，目前还有待进一步研究来阐明这一磷酸化
过程的生理学作用[14]。
总之，CPC各组成蛋白无论在细胞定位还是在
功能上都是相互依存的，CPC组成蛋白中的任一分
子被抑制后，都会影响其他分子的定位，并产生相
似的细胞学表型。CPC的非酶组分皆为Aurora B激
酶的底物蛋白，其中的 INCENP、Survivin蛋白又
是Aurora B的反向激活子，各组成蛋白互相依存，
协同参与有丝分裂纺锤体调控、胞质分裂等生物学
过程。
3　CPC组成蛋白与其他蛋白的相互作用
3.1　CPC组成蛋白对纺锤体检查点蛋白的调节　纺
锤体检查点为细胞长期进化过程中产生的一套确保
DNA 复制和染色体精确分配的“监控机制”，其
功能主要包括监控纺锤体形态、维持染色体着丝点
与微管连接及其张力、确保染色体正确排列和姊妹
染色单体精确分离等。纺锤体检查点通常在着丝粒
和微管失去连接或虽然着丝粒微管连接存在，但微
管张力松弛等两种情况下被激活 [ 22 ]。研究表明，
CPC组成蛋白在维持纺锤体检查点蛋白的定位及检
查点信号的激活上发挥着重要作用。
研究证实缺乏Survivin蛋白的哺乳动物细胞染色
体排列异常，细胞纺锤体检查点蛋白BubR1和Mad2
在有丝分裂前中期即失去着丝粒定位。分别应用泰
素(破坏微管张力，不影响着丝粒 -微管黏附)和诺考
达唑(破坏细胞着丝粒和微管黏附)处理Survivin 蛋白
表达被抑制的细胞，结果表明 Survivin蛋白是在微
管张力松弛情况下激活检查点信号的重要组分，而
由着丝粒和微管黏附缺失而造成的纺锤体检查点信号
的激活并不依赖于 Survivin蛋白的表达[11-12]。
Kallio等[23]利用模式生物非洲爪蟾卵抽提物进行
研究发现，Aurora B蛋白对于着丝粒 -微管黏附异
常而激活的纺锤体检查点信号的建立和维持都是必需
的。当应用Aurora 激酶抑制剂Hesperadin抑制Au-
rora B激酶活性时，有丝分裂检查点蛋白Mad2和
CENP-E在有丝分裂前期能够定位于着丝粒，而检
查点蛋白BubR1和Bub1在整个细胞周期皆失去着丝
粒定位。同时，实验证明AuroraB蛋白对于着丝粒
微管黏附缺陷而激活的纺锤体检查点的维持是必需
的 [ 2 4 ]。
3.2　CPC组成蛋白与微管蛋白的相互作用　微管是
细胞骨架的重要组成部分，由微管蛋白(tubulin)分
子组成，微管参与细胞内多种重要的生命活动，如
细胞运动、细胞器官运输、维持细胞极性、细胞
分裂等。CPC组成蛋白在功能和细胞定位上与微管
蛋白密切相关。
研究表明，在有丝分裂期 Survivin蛋白以特异
且饱和的方式与有丝分裂纺锤体微管蛋白结合，这
种结合关系受微管动力学调节。破坏 Survivin和微
管的结合，会导致 Survivin抗凋亡功能的丢失以及
Caspase-3活性的增加[25]。此后，Giodini等[26]通过
RNAi的方法研究发现，抑制Survivin 蛋白表达能够
导致有丝分裂中期纺锤体的极间距离缩短，并使微
管动力学发生改变，微管趋于稳定。Survivin蛋白
这种通过调控纺锤体动力学而影响细胞分裂的功能与
其中心体、纺锤体微管的定位是一致的。Rosa等[27]
研究表明，当细胞中 Survivin蛋白的表达被抑制
时，能够增加中心体微管离核的数目和微管灾变的
范围及加快微管由生长期向收缩期的转变，而增加
Survivin的表达能够减慢间期和有丝分裂各期细胞的
微管动力学变化。
系列研究表明，CPC的核心激酶 Aurora B蛋
白在调控微管功能上同样发挥着重要作用。Biggins
等[28]研究证实酵母Aurora 激酶Ipl1在调控着丝粒-微
管黏附上发挥着重要作用。Cheeseman等[29]研究表
明，Aurora B蛋白是通过磷酸化一种重要的微管结
合蛋白Dam1p，进而发挥其调控着丝粒 -微管黏附
作用的。将Aurora B的激酶突变体Aurora B(K-R)转
入NRK细胞，研究发现细胞着丝粒和微管连接受到
破坏，说明在有丝分裂过程中，Aurora B蛋白的激
酶活性有助于着丝粒和微管的黏附[30]。Lan等[31]研
究表明，Aurora B激酶可以通过磷酸化修饰而抑制
MACK活性，清除 CPC可以引发微管稳定性障碍，
而同时清除MCAK则可以恢复微管的稳定性，即
152 生命科学 第19卷
CPC通过调节局部MCAK活性完成稳定染色质结合
微管并介导纺锤体的形成。Gadea和 Ruderman[32]研
究证实Aurora B还能够磷酸化另一种微管解聚蛋白
Op18，Op18参与多种涉及微管动力学变化的信号
通路，Op18被磷酸化后，其微管解聚功能受到抑
制 。
Wheatley 等[33]研究证实 INCENP需要与微管直
接结合，才能完成其定位于胞质分裂沟的过程，微
管稳定性的改变则直接影响这种结合关系。
3.3　CPC核心激酶Aurora B对其他蛋白的调节作用
在细胞有丝分裂后期和末期，Aurora B能够在Ser72
位点磷酸化 vimentin蛋白，Goto等[34]研究表明，
vimentin是参与形成分裂沟的一种中间丝蛋白，其
磷酸化发生障碍时，细胞不能进行正常的胞浆分
裂。此外，Minoshima等[35]研究证实AuroraB还能
够在Ser387位点磷酸化一种参与胞浆分离的GTP酶
激活蛋白——MgcRacGAP。
4　结语和展望
肿瘤靶向治疗为抗肿瘤药物靶向性地与肿瘤的
不同特异性位点(靶标)发生作用，从而杀死肿瘤细
胞，而对正常组织影响较小，是目前最理想的治疗
模式。CPC的核心激酶Aurora B蛋白在多数肿瘤组
织中高表达，其参与涉及染色体精确调控的众多生
物学过程，所以Aurora B激酶已成为抗癌药物研究
的重要靶点。目前已有的 Aurora激酶抑制剂包括
ZM 4 4 7 4 3 9、VX - 6 8 0、H es pe r a d i n 等，其中
Hesperadin能够特异的抑制Aurora B激酶，VX-680
已经进入了临床Ⅰ期实验研究。Survivin 蛋白由于
其在肿瘤组织中特异性高表达的特性也成为肿瘤诊
治中的重要靶蛋白。目前多种 Survivin分子拮抗剂
包括反义寡核苷酸、核酶、 siRNA等已在体外肿瘤
模型实验及体内细胞实验中获得了良好效果[6，8-9]。
Lee等[36]临床研究表明，肿瘤细胞Survivin蛋白的表
达与否与肿瘤细胞侵袭、扩散等特性相关，检测
Survivin蛋白的表达可以作为患者临床预后的诊断指
标。Borealin蛋白的核表达异常增加也被证实与胃
癌患者的不良预后相关，提示 Borealin也是一种具
有潜在应用价值的肿瘤标志物[37]。
综上所述，CPC分子参与纺锤体形成、检查
点蛋白信号维持、胞质分裂等诸多重要的有丝分裂
过程，是一组与肿瘤发生、发展、诊断及预后密
切相关的蛋白分子，靶向CPC的特异小分子抗癌药
物研制也将凭借其特异性与靶向性，成为抗癌治疗
研究的重要方向。
[参 考 文 献]
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转基因木薯田间试验成功进行
由中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所、中国热带农业科学院热带生物技术研究所和苏黎世
瑞士联邦理工大学植物研究所合作开展的转基因木薯田间中试取得阶段性进展，日前在海南海口顺利完成了2亩田
间试验。
木薯是全球热带地区重要的粮食作物，提供 6亿人的日常主要食物热量来源；同时，木薯也是发展潜力巨
大的能源植物，是我国生物质能产业发展的重要支柱之一。近几年木薯遗传改良的全球合作研究逐步加强。
此次试验的转基因木薯具有延长叶片寿命的特性。在低温、干旱等不利环境下，木薯的叶片非常容易衰老
和脱落。延长木薯的叶片寿命可增加木薯全株的光合作用的能力，进而提高木薯的块根产量。通过近 5年的研
究，植物生理生态研究所张鹏研究员在木薯中成功转化了一种来自于土壤农杆菌的细胞分裂素合成关键基因异戊烯
基转移酶(IPT)，并使这个基因处于叶片衰老高度特异的启动子SAG12的控制之下，从而通过自调控叶片中的细胞
分裂素含量达到延缓木薯叶片脱落的目的。
转基因木薯田间试验经农业部转基因生物安全管理办公室批准，于2006年1月开始在海南海口进行。目前，
通过木薯转基因改良的性状有降低氰化物含量、抗非洲木薯花叶病毒及提高淀粉含量等，但都还集中在实验室阶
段。此次利用转基因木薯的试管苗进行的田间试验得到了第一手的试验数据，初步分析表明转基因木薯叶片寿命
明显提高，并影响到产量。据悉，张鹏研究员和中国热带农业科学院热带生物技术研究所王文泉研究员正在安排
新的田间试验。
摘自 http://www.sibs.ac.cn
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