全 文 ：第24卷 第8期
2012年8月
Vol. 24, No. 8
Aug., 2012
生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
文章编号：1004-0374(2012)08-0901-08
碘与甲状腺疾病
张　颖，李俞莹，姚　旋，应　浩*
(中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所，中国科学院营养与代谢重点实验室，上海 200031)
摘　要：碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素 (thyroid hormone, TH)的主要原料。人体内的碘主
要从饮水及食物中获取。碘的摄入缺乏或过量，不仅对 TH的合成及分泌有至关重要的影响，而且与甲状
腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。加碘盐的推广有效预防了碘缺乏可能引起的相关
疾病；而碘过量导致的甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化，也引起各界高度重视。流行病学调查表明，碘
的摄入量与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病的发
病率密切相关。针对碘的相关生物学问题，对近年来的基础研究和人群研究进行综述，希望借此抛砖引玉，
引起相关部门的重视，提高人民群众对碘营养的科学认识水平。
关键词：碘；甲状腺激素；甲状腺疾病；碘缺乏病
中图分类号： O613.44; R581 文献标志码：A
Iodine and thyroid diseases
ZHANG Ying, LI Yu-Ying, YAO Xuan, YING Hao*
(Key Laboratory of Nutrition and Metabolism, Institute for Nutritional Sciences, Shanghai Institutes for
Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences, Shanghai 200031, China)
Abstract: Iodine is an essential trace element for life and required for the synthesis of thyroid hormone. Foods and
beverages are the main dietary source of iodine. Either iodine deficiency or excess will not only affect the synthesis
and secretion of thyroid hormone but also be related to the occurrence and development of thyroid diseases.
Although the use of iodized salt could greatly prevent iodine deficiency induced diseases, concerns about potential
increases in iodine excess induced thyroid diseases drew more people’s attention recently. A couple of epide-
miological studies has suggested increasing prevalence and high incidence of subclinical hyperthyroidism,
autoimmune thyroiditis, hypothyroidism, goiter, and thyroid cancer might be associated with excess iodine intakes.
收稿日期：2012-04-19
基金项目：中国科学院“百人计划”；国家自然科学基金项目(30970587, 31070679)；上海市自然科学基金项目
(10ZR1435000)
*通信作者：E-mail: yinghao@sibs.ac.cn
主要研究方向为甲状腺激素 (TH)的调控功能和作用机制。具体包括
TR的转录调控网络；一个新 TR辅助因子 LCOR的生物学功能以及在生
理病理条件下的作用机制；TH的非基因组作用以及非编码 RNA介导 TH
作用的分子机理；由碘引起的甲状腺功能紊乱以及所导致的代谢性疾病。
http://www.nutrition.ac.cn/PI/PI_yingh.asp
应　浩
生命科学 第24卷902
碘是人体必需的微量营养元素，在体内有非常
重要的生理功能，它是合成甲状腺激素 (thyroid
hormone, TH)的原料。TH在人体内参与并广泛地
调控着生命过程，对于个体的生长发育、营养及物
质代谢、能量代谢、维持和调节体温等至关重要。
碘的缺乏或过量将导致 TH水平异常，引起甲状腺
功能的紊乱，从而影响身体健康甚至导致各种疾病
的发生。
1　碘的分布及人体摄入碘的来源
碘在自然界含量相对稀少，大部分土壤、岩石
和淡水中含量都较低，而在海水中较高，达到
50 μg/L。人体需要的碘主要来自食物和水，由于
各个地区环境状况和饮食习惯不同，对碘的摄入量
也有差异。研究发现，在碘缺乏地区种植的粮食，
其碘含量少于 10 μg/kg (干重 )；在碘充足地区，碘
含量大约可以达到 1 mg/kg (干重 )。海产品含有较
高的碘，因为海里的动植物都有浓缩碘的能力，而
其他普通食物的含碘量较低。日本的沿海人群食用
大量海藻，碘的摄入量可达到 50~80 mg/d。在美国，
根据 20世纪 90年代中期调查的结果，男性碘摄入
量为 240~300 μg/d，女性为 190~210 μg/d，而碘的
来源主要是面包和牛奶。在瑞士，大众碘摄入量为
140 μg/d，也主要来自于面包和乳制品。在许多国家，
通过食用加碘盐来补充额外的碘来源。目前所食用
的碘盐在高温烹调和食品罐装过程中损失较少，通
常不会超过 10%。
2　碘的吸收及利用机制
作为营养元素，碘通常是以无机碘 (碘化物 )
的形式在胃和十二指肠中被吸收。而肠上皮细胞的
钠 /碘同向转运体 (sodium iodine symporter, NIS)对
于活性碘的富集起了重要作用 [1-2]。进入血液循环
系统后，碘主要被甲状腺利用，并由肾脏清除。肾
脏的碘清除功能比较稳定，当碘的摄入量改变时，
甲状腺也会发生适应性改变，以达到最佳的碘清除
效果。如不缺碘时，只有 10%的碘被甲状腺吸收，
而碘缺乏时，可以达到 80%。碘在血液中的半衰期
只有 10 h，但在甲状腺被激活时，随着碘清除速度
加快，半衰期也会缩短 [3]。
人体中通常含碘为 15~20 mg，其中的 70%~
80%被储藏在甲状腺中 [4]。NIS是一种糖化膜蛋白，
存在于甲状腺滤泡细胞基底膜上，主要负责将碘逆
浓度梯度转运到甲状腺中 [1, 5]。由于 NIS的存在，
甲状腺与血浆碘的浓度差可以达到 20~50倍 [6]。进
入甲状腺细胞的碘离子，在甲状腺细胞滤泡腔内的
甲状腺过氧化酶 (thyroid peroxidase, TPO)和 H2O2
的作用下发生氧化反应，并将碘加到甲状腺球蛋白
(thyroglobulin, Tg)的酪氨酸残基上，产生合成 TH
的前体一碘酪氨酸 MIT (mono-iodotyrosines, MIT)
和二碘酪氨酸 DIT(di-iodotyrosines, DIT)。然后 TPO
继续催化碘化的酪氨酸残基的苯基，并通过一个二
醚桥偶联形成 TH。两个 DIT连接形成 T4，MIT和
DIT连接生成 T3。在甲状腺中，Tg主要储存在细
胞外甲状腺滤泡组织的腔体内。通过内吞作用，Tg
进入甲状腺细胞内，并经过溶酶体蛋白酶水解，TH
就被释放到血液循环系统中 (图 1)[5, 7]。TH在外周组
织被降解利用，通常 T3半衰期只有一天，而 T4有
一周。TH降解所释放的碘又回到循环系统，被甲状
腺重新吸收或由肾脏吸收以尿的形式排出体外 [8]。
3　碘缺乏与碘过量
当碘的营养水平不能满足或超过机体所需时，
就有可能危害机体健康。碘缺乏的危害早已引起重
视，并通过推广加碘盐，极大地改善了碘缺乏可能
引起的健康问题。然而，关于碘过量是否存在，是
否会造成广泛的健康问题，由于相关的研究并不多，
所以结论也没有得到广泛的认可。
3.1　碘缺乏的危害及相关疾病
碘缺乏病 (iodine deficiency disorder, IDD)、缺
铁性贫血以及维生素 A缺乏被世界卫生组织、联合
国儿童基金会等列为重点防治和限期消除的三大微
量营养素缺乏性疾病。由于自然环境碘缺乏，而造
成从胚胎发育到成人不同时期摄入碘不足所引起的
一系列疾病。碘缺乏有许多表型，包括地方性甲状
腺肿、地方性克汀病等 [9]。
地方性甲状腺肿是指机体在碘缺乏时，甲状腺
组织发生代偿性反应并导致病理性损伤。碘的缺乏，
Here we will review the iodine related research progress from basic research to human studies. We hope to draw
governor’s attention, and extend public knowledge of nutritional science about iodine.
Key words: iodine; thyroid hormone; thyroid diseases; iodine deficiency disorder
张　颖，等：碘与甲状腺疾病第8期 903
使甲状腺不能富集足够的碘合成 TH，导致血液的
TH水平下降。而下降的 TH水平可以通过下丘脑 -
垂体 -甲状腺轴的反馈抑制机制促进下丘脑促甲状
腺激素释放激素 (thyrotropin releasing hormone, TRH)
和促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH)
的分泌，促进甲状腺上皮细胞的增殖，最终导致甲
状腺体积增大，合成 TH的能力增强。通常缺碘性
甲状腺肿是可逆的，可以通过碘的补充完全恢复正
常。长时间的碘营养不良会使得甲状腺出现过度增
生，而反复的过度增生和复原会形成不可逆的甲状
腺结节。
地方性克汀病是指由环境缺碘所造成的以智力
障碍和生长发育滞后为主要特征的综合征。临床表
现为智力障碍、聋哑、斜视、神经运动功能障碍和
生长发育迟缓。妊娠期妇女碘摄入量不足会导致
TH水平下降，并影响胎儿的 TH水平，从而造成
胎儿生长发育不良，特别是引起中枢神经系统包括
脑的发育障碍，其严重后果表现为听力障碍、智力
低下。如果婴儿出生后存在碘营养匮乏，也将造成
生长发育迟缓、身体矮小、智力发育滞后、听力障碍、
骨骼肌发育不良和性成熟延迟。
3.2　碘过量的危害与甲状腺疾病的相关性
碘和其他许多营养素一样，过量也会给人体带
来危害。碘过量是指碘的营养水平超过了人的生理
需要量。通常情况下，生物体有很强的调节功能，
碘稍过量对绝大多数人来说不会带来危害。然而长
时间持续摄入高水平的碘就有可能会影响健康甚至
引起许多疾病，比如高碘甲状腺肿、高碘引起的甲
状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫甲状腺
炎、甲状腺癌。高碘还有可能带来其他危害，包括
引起脂代谢的紊乱、生长发育障碍、生殖能力下降、
全身炎症反应、智力受损等。虽然相关方面的研究
报道很多，但是这些研究并不深入和完善。
高碘导致甲状腺肿大的典型例子是摄碘过量的
日本北海道渔民，当他们停止摄入碘后，弥散性甲
状腺肿明显消退。高碘引起的甲状腺肿与碘缺乏引
起的甲状腺肿完全不同，前者颜色为浅灰色，质地
坚硬，而后者外观为鲜红色，质地较软。引起摄碘
过多的原因和途径有很多，包括食源性的 (如北海道
地区海藻、山东日照地区海带、盐等 )、水源性的 (如
我国部分沿海深层高碘水和部分内陆浅层高碘水 )以
及含碘药物引起的。另外，报道称有甲状腺疾病或
甲状腺病史的患者，高碘将导致其发生甲状腺肿 [10]。
近年来，关于高碘导致甲状腺功能亢进的报道
大多数是来自于食盐加碘的地区 [11]。研究表明，高
碘导致甲状腺功能亢进通常发生在原碘缺乏，而后
进行补碘的地区，或是有过甲状腺亢进病史的正常
人。高碘引起甲状腺功能亢进通常发生在补碘后一
年左右，并会持续若干年。而与此相关的 Graves
病的发生率也明显高于补碘前。
图1 甲状腺激素的合成与分泌
生命科学 第24卷904
3.3　碘缺乏和碘过量影响甲状腺功能改变的生理、
病理机制
碘是必需微量元素，而自然环境中的碘并非无
处不在，因此机体具有碘缺乏早期的代偿机制。前
面提到当碘缺乏时，TH合成和分泌减少，机体会
通过反馈调控机制增加垂体 TSH的分泌。而 TSH
最主要的调控靶器官就是甲状腺，通过与 TSH受
体结合激活细胞内 cAMP信号通路，从而促进 NIS
的表达加强碘的转运。据报道，早期碘缺乏时，即
使血中的碘水平下降，甲状腺上皮细胞仍可以通过
增加碘的转运维持甲状腺内碘的水平，以满足合成
机体所需的 TH[12]。同时，碘的再利用率也会提高，
表现为甲状腺 TPO的表达上升，Tg表达下降，而
且 Tg的碘化水平降低，血的 Tg水平增加，尿碘减
少，碘的排出减少。但研究表明，长期、严重碘缺
乏时，机体将无法弥补碘原料的缺乏，甲状腺内碘
的含量最终会显著下降 [12]。
甲状腺主要合成和分泌 T4，然后在外周组织
由脱碘酶转化成生物活性更高的 T3。脱碘酶为含
硒蛋白，缺硒可影响 T3/T4水平 [13-14]。机体缺碘时，
外周组织脱碘酶活性受影响。另外，T3比 T4生物
活性强，而且少一个碘原子，因此合成 T3比合成
T4更经济有效。在碘缺乏早期，甲状腺合成 T4相
对减少，而合成 T3相对增加。这种 T3相对 T4合
成以及转化水平的增加起到了很好的代偿作用，从
而使机体各个组织能保持正常运作。
虽然机体有非常好的代偿机制来应对缺碘的情
况，然而机体长期严重缺乏碘，除了导致 TH合成
和水平下降，进而导致疾病的发生外，还可能导致
甲状腺自身的问题甚至产生病变。长期高水平的
TSH可以刺激甲状腺滤泡增生和肥大，导致甲状腺
肿，由此而引发的甲状腺长期过度增生，是甲状腺
结节以及功能发生改变的病理基础。
对于碘过量机体也有相应的保护性应激机制。
当甲状腺内碘的浓度超过一定水平后，Tg的碘化
及 TH的合成被抑制，这就是甲状腺固有的Wolff-
Chaikoff效应 [15]。然而这种抑制作用会逐渐消失，
即所谓的碘脱逸现象 [16]。研究表明，高碘通过抑制
NIS表达致使碘的转运减少，甲状腺内碘浓度下降，
从而恢复碘化作用和 TH的正常合成，使机体能够
尽快适应高碘的摄入 [17]。另外，机体摄入过量碘时，
甲状腺上皮细胞碘渗漏增加，从而维持甲状腺内的
碘浓度保持在一定的范围内，这将有利于甲状腺功
能的稳定。由于碘渗漏的增加，导致尿碘排泄量明
显增加，从而使过多的碘不在体内滞留。高碘除了
可以抑制 NIS的表达，还可以下调 TPO的 mRNA
水平，从而进一步抑制甲状腺的功能 [1, 17-18]。
基于大鼠的研究表明，长期碘摄入过量会使血
清 TH水平呈现下降的趋势，TSH水平受到反馈调
控而升高 [19]。与碘缺乏的情况相反，碘过量导致
T4的合成相对增加，T3的合成相对减少。小鼠实
验的结果稍有不同，碘过量导致血清 T4增加，T3
减少，这可能是由于外周组织脱碘酶活性受到高碘
抑制引起的 [20]。造成这两种差异的原因可能是由于
小鼠和大鼠对碘耐受能力不同。
机体长期处于碘过量的营养条件会对甲状腺产
生较为复杂的影响，并可能增加患甲状腺疾病的风
险。流行病研究表明，碘的摄入量与甲状腺疾病的
关系呈 U型曲线 [21-22]。高碘诱发甲状腺功能亢进通
常发生于碘缺乏地区补碘后的人群。其发生的分子
机制是，缺碘诱导血清 TSH水平升高，甲状腺上
皮细胞在 TSH的刺激下增生，从而诱导基因突变，
并使 TSH-cAMP信号通路持续激活。这会促使功
能自主性甲状腺细胞形成，最后变成功能自主性结
节。而当碘不再缺乏时，这些结节将使甲状腺合成
过多的 TH从而导致甲状腺功能亢进 [23]。另一方面，
高碘还能诱发甲状腺功能减退 [24-25]。甲状腺上皮细
胞对碘的摄入主要受 TSH和甲状腺自主调节的双
重机制调控。当碘过量时，后者成为主导的调控机
制。如果甲状腺自主调节机制受到影响或出现障碍，
机体对碘过量就比较敏感。过量的碘首先抑制了碘
的转运和碘化作用，使 TH水平下降。如果甲状腺
自主调节机制存在缺陷，甲状腺就不能发生碘脱逸，
从而导致机体甲状腺功能减退。关于高碘引起自身
免疫甲状腺疾病的机制研究较多 [26-29]。如缺碘状态
到碘过量摄入会导致自由基大量产生，从而导致细
胞膜脂质过氧化，并诱发免疫反应 [30-31]；碘化的
Tg免疫原性更强，导致机体产生抗 Tg的抗体 [32]；
碘可以诱导甲状腺细胞表达 TNF-α等细胞因子，刺
激免疫细胞产生免疫球蛋白，增强免疫细胞的活
性 [33]；碘可以诱导甲状腺细胞凋亡等 [34]。
4　甲状腺癌与碘营养状况
甲状腺癌是最常见的内分泌器官恶性肿瘤，女
性的发病率高于男性。根据分类，甲状腺癌又分为
乳头状甲状腺癌 (papillary thyroid carcinoma, PTC)、
甲状腺滤泡癌 (follicular thyroid carcinoma, FTC)、低
分化型甲状腺癌 (poorly differentiated thyroid cancer,
张　颖，等：碘与甲状腺疾病第8期 905
PDTC)、未分化甲状腺癌 (anaplastic thyroid cancer, ATC)
和甲状腺髓样癌 (medullary thyroid cancer, MTC)。其
中 PTC和 FTC最常见，分别占甲状腺癌的 80%~85%
和 10%~15%[35]。目前全世界甲状腺癌的发生率
持续上升 [36]。在过去的 30年，美国以及其他发达
国家的数据显示上升了 2倍，而且这种上升只限于
PTC [37-40]。导致这种上升的因素有高分辨率 B超的
应用、对于小结节进行穿刺，以及在过去的 10~15
年 PTC病理诊断标准逐步降低等。电离辐射对于
甲状腺癌是一个公认的危险因素，因此放射医学的
广泛应用以及核辐射污染对该上升趋势也有很大影
响。当然这些因素是否能完全解释这个上升趋势，
是否有其他因素也起作用尚不清楚。
PTC和 FTC这两种甲状腺癌发生转移的地方
有所不同。PTC主要转移到附近的淋巴结，而 FTC
则更容易发生血行转移，比如转移到骨骼和肺。另
外，PTC和 FTC所发生的常见突变以及相应突变
的几率也不尽相同 [41-44]。比如 PTC发生 BRAF突
变的概率高达 40%~45%，发生 RAS或 RET/PTC
突变的几率为 10%~20%，而发生 TRK突变的几率
小于 5%。相反，对于 FTC而言，突变几率由高到
低依次为 RAS (40%~50%)，PAX8/PPARg (30%~35%)，
PIK3CA或 PTEN (小于 10%)。而占所有 BRAF突
变形式 98%~99%的是 BRAF Val600Glu，也是 PTC
最常见的突变，而且该突变被认为是肿瘤发生的早
期事件。BRAF Val600Glu这个突变导致 BRAF的
活化以及 MAPK 信号通路的长期激活。BRAF
Val600Glu与 PTC组织病理的恶性程度与甲状腺外
扩展、淋巴结转移以及更高的肿瘤级别相关，与肿
瘤的复发和死亡率也有关。还有报道称带有 BRAF
Val600Glu突变的肿瘤在复发时对放疗有可能产生
抵抗 [35, 42]。目前认为 PTC中引起MAPK信号通路
激活的机制主要包括染色体重排和点突变 (图 2)。
碘缺乏一直被认为是甲状腺癌发生的一个重要
危险因素。碘的缺乏可以造成甲状腺细胞的异常增
殖，并使细胞对电离辐射更敏感。动物模型研究表
明，极高的 TSH可以导致甲状腺细胞增生，但并
不能导致肿瘤发生，由此说明高 TSH不是肿瘤发
生的充分条件。但如果有其他突变或致癌条件存在，
高 TSH则可能成为促进肿瘤生长的危险因素。由
于碘还是一种抗氧化因子，碘缺乏引起 TPO作用
底物 H2O2合成增加，所以碘的缺乏可能会使细胞
处于高度氧化应激状态，引起生物膜的过氧化和损
伤，并增加 DNA损伤和突变的风险。另外，还有
证据表明碘可以阻滞分化型甲状腺癌向未分化甲状
腺癌转变。碘还可以诱导甲状腺癌细胞的细胞周期
阻滞以及凋亡 [45]。
近年来的研究表明，高碘与 PTC的发病率升
高有着密切的关系，以及碘理论上可以刺激甲状腺
细胞异常生长，有利于甲状腺癌的发生。尽管由碘
诱导的增生最终只是导致腺瘤的发生，但如果受到
其他因素，如辐射的影响，腺瘤很有可能会进展为
癌 [45]。来自中国的一个研究表明，在高碘水地区甲
状腺肿瘤出现 BRAF Val600Glu突变的几率明显高
于碘营养水平适宜地区 [46]。尽管这个研究基于的样
本量超过千例，但是高碘是否会直接导致 BRAF突
图2 PTC甲状腺癌MAPK信号通路的激活机制
生命科学 第24卷906
变仍需要更多的证据，特别是分子机理方面的研究
证据 [47]。目前比较令人信服的说法是，碘的摄入增
加是导致 PTC发生率增加的风险因素之一。但世
界范围出现的 PTC发生率持续上升与临床上 BRAF
突变阳性率的上升是否一致还不清楚。也有报道称，
在饮用水硼、铁、钒、锰以及其他化学物质含量高
的地区，BRAF突变的概率也明显上升 [48]。这从另
一角度说明有许多因素可以引起 BRAF突变，而高
碘引起 BRAF突变的机制有可能是相似的，也是非
特异的。
由此来看，碘摄入过多或者过少都有可能增加
甲状腺癌发生的风险，而且其他风险因素的作用也
是非常重要的。国际主流观点认为，碘充足地区与
碘缺乏地区甲状腺癌发病率没有明显差别，但两个
地区所发生的甲状腺癌类型却明显不同，FTC在碘
缺乏地区发病率相对碘充足地区要高，而 PTC却
相反 [47, 49]。在全民补碘之后，PTC的发生率上升，
而 FTC却下降。虽然有许多流行病学研究暗示碘
过量与甲状腺癌发生率上升有关，但有些学者认为
尚无证据说明碘摄入量升高与所有甲状腺癌的发病
有关 [50]，还有学者认为碘过量可能是危险因素之一，
它只会对那些易感人群或特定人群造成不利影响，
而碘过量这一单一因素并不一定是致癌的充分条
件。然而，大多数研究都是基于人群的横断面研究
和相关性研究，碘过量对于甲状腺癌的发生发展到
底起什么样的作用，需要更为系统深入的研究 [28]。
5　碘营养状况的评价方法
碘摄入不足引起的 IDD是国际共同关注的焦
点 [51-52]。但在部分地区，如高水碘地区的不恰当的
食盐补碘，造成碘过量而引致的甲状腺疾病谱和发
病率的急剧变化，也引起甲状腺学界的高度重视。
因此，科学、合理、客观地评价碘营养显得非常重要。
近年来国内外常用的指标包括尿碘、甲状腺体积、
甲状腺功能参数及膳食碘摄入量等。
摄入人体内的碘几乎 100%被胃肠道吸收，其
中 90%由肾脏排出，因此尿碘可以大致反映碘摄
入量和血液中碘含量。推荐尿碘值可以作为评价某
地区碘营养状况最好的指标。甲状腺体积基本可用
来反映较长一段时间人群的碘营养状态和甲状腺功
能水平。在流行病学调查研究中，常使用触诊法和
B超法检测甲状腺大小。除碘摄取不足外，食物中
的有机硫化物、某些无机元素等也可抑制甲状腺对
碘的摄取，导致甲状腺肿。所以，甲肿率不能作为
独立的指标来评价碘营养状况，需综合评价。甲状
腺功能常用参数为 TSH、Tg、血清游离 T3、游离
T4。碘营养正常与否可间接从 TH水平中得到反映。
碘摄入不足影响 TH的合成和分泌，刺激垂体 TSH
分泌过多。Tg是血循环中甲状腺激素的主要运输
蛋白质，当碘摄入不足时会刺激甲状腺细胞增生和
肥大，血液中的 Tg增多。血清 Tg和尿碘已被认为
是学龄儿童阶段最适宜和敏感的指标。Tg和甲状
腺体积是反映长期碘营养状况的最佳指标。TH浓
度不是评价碘营养状况的非常好的指标，在缺碘人
群中，血清 T3水平升高或保持不变，而 T4通常下
降，而这些变化经常在正常范围内 [53]。有研究采用
连续收集调查对象 4 d的膳食，通过化学分析法得
到碘的摄入量。这种方法得到的结果较准确可靠，
但操作复杂，碘测定方法繁琐，因此只适用于小样
本人群的碘摄入量调查。虽直接获取碘摄入量有一
定困难，但它是评价碘营养状况的最直接指标。
选择合适的监测指标以使碘摄入达到既能防治
IDD的发生，又能避免高碘带来的损害，非常重要。
尿碘、甲状腺体积、Tg、TSH和膳食碘摄入量都是
有价值的指标，同时又都有一定的局限性。因此碘
营养状况的评估，最好采用综合的判定。由于尿碘、
甲状腺大小及新生儿全血 TSH水平 (滤纸片法 )均
具有样品采集容易，测定方法简单可靠，且测定结
果能够从不同侧面反映地区人群的碘营养状况，因
此WHO、UNICEF及 ICCIDD联合推荐以此 3种
指标作为碘营养状况的流行病学调查与监测的优先
使用指标 [54]。
6　中国碘营养状况与甲状腺疾病关系的研究
20世纪 90年代末至 21世纪初，中国轻度碘
缺乏、碘超足量和碘过量地区的 3 761例居民接受
了甲状腺疾病流行病学调查。根据横断面调查以及
历时 5年的随访，发现碘过量与甲状腺功能亢进无
关，而与甲状腺功能减退症和自身免疫性甲状腺炎
的发病率显著增加有关 [55]。随后的研究发现，碘过
量的危害主要出现在碘营养易感人群中。由于易感
人群隐匿在普通人群中，约占人口的 10%~20%，因
此对于人口众多的中国来讲，这个人群的数量不可
低估。另外根据报道，自从碘盐推广之后，中国甲
状腺结节的发生率增高，检出率可高达 20%~40%。
那么，对于中国特别是沿海地区是否存在普遍
的碘过量现象，近年来也有颇多研究。2009年卫生
部联合疾控中心进行沿海地区居民碘营养状况调
张　颖，等：碘与甲状腺疾病第8期 907
查，范围包括上海、辽宁、浙江和福建 4个省市。
调查报告称，我国沿海地区饮用水和食物中碘含量
不高，在居民基本食用合格碘盐的情况下，各类人
群的膳食碘摄入量和尿碘处于基本适宜水平，不存
在所谓“碘过量”。尽管沿海地区居民有食用海产
品习惯，但从碘盐中摄取的碘量依然占到了膳食摄
碘总量的 63%。一旦停止供应碘盐，人群会重新回
到碘缺乏状态。上海、浙江沿海城市和福建省沿海
农村部分孕妇尿碘中位数低于 150 μg/L，提示存在
碘营养不足的可能。更需要指出的是，上海市民对
碘缺乏病的知晓率仅为 57.5%，购碘盐意愿仅
49.3%。主要原因是居民认为当地非缺碘地区或病
区，甚至有 10%的上海居民认为碘盐有害，也有
人称近年甲状腺患病率升高与碘盐有关。
2010年中华医学会内分泌学分会开展了中国
首次十城市社区居民甲状腺调查，结果显示甲状腺
功能减退的患病率从 2006年的 3.8%上升到 6.5%，
甲状腺结节患病率则从 10.2%增至 18.6%。这意味
着甲状腺患者比糖尿患者数量更多。该研究还发现
碘含量高的地区与碘量适宜地区相比甲状腺腺功能
减退患病率显著升高。但该研究也发现，沿海地区
碘摄入量并不比内陆地区高。根据分析，碘盐是居
民碘摄入的主要来源，上海等地区没有明显的碘缺
乏病流行，主要归功于碘盐的普及。根据这次调查
的结果，专家认为尽管甲状腺功能减退的患病率在
摄碘量高的地区较高，仍不能说明碘过量导致甲状
腺功能减退患者增多。专家还指出将甲状腺疾病高
发简单归因于食盐加碘并不客观，因为导致甲状腺
疾病高发的因素很多，包括饮食习惯、生活方式、
精神压力、劳累、创伤、污染、环境因素、精神和
遗传等。虽然这个研究不支持甲状腺疾病高发归因
于碘盐，但是根据目前流行病研究的结论，日益增
多的甲状腺疾病患者将是碘过量的易感人群，因此
这些人群的碘营养状况非常值得关注。
不同地区、各种人群、不同阶段对碘的需求和
耐受程度不一样，卫生部组织专家论证后，已改变
“一刀切”的碘盐政策，适当下调盐碘含量，提高
摄碘精确度。特殊人群比如孕妇最需要注意碘摄入
量，碘营养易感人群 (包括有甲状腺疾病家族史、
既往病史和甲状腺抗体阳性的人群 )也应注意碘摄
入量。最近国家卫生部在我国碘缺乏病防治策略研
讨会上宣布修改全民加碘法规 (universal salt iodated,
USI)。总的原则是：“全国不再实行统一碘盐浓度，
在国家确定碘盐最低加碘量 (20 mg/kg)的基础上，
由各省根据本省的监测结果和实际情况确定补碘方
案。”
对于人群个体化的区别，制定各易感人群和特
殊人群的摄碘剂量范围非常重要，也是未来研究的
重点之一。另外，碘盐与甲状腺结节增大、癌变的
关系以及相关机制也需要应用当今先进的分子、细
胞技术和动物模型进行系统研究。我国有关碘的人
群研究工作，具有人群资源的优势，但是人群调查
的质量控制并非都做得很好。此外，碘和 TH代谢
相关的基础研究工作总体水平严重滞后，特别是缺
乏中国人群碘和 TH代谢相关的遗传和生理机制方
面的研究，难以应对城镇化进程和饮食结构改变的
双重挑战。因此国家加强对甲状腺以及 TH基础研
究的投入是必需的，只有坚持科学探索，才能更好
地制定相关政策，提高全民健康水平。
[参　考　文　献]
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