全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第17卷 第1期
2005年2月
Vol. 17, No. 1
Feb., 2005
油菜内酯类似物(BRs)的生物合成与信号
传导引起的植物矮化
石琰璟1，孙仲序2*，束怀瑞2
（1青岛科技大学化工学院，青岛 266042；2山东农业大学园艺学院，泰安 271018）
摘　要：植物体内的BRs生物合成突变或者感受BRs失调导致植物矮化。本文介绍了BRs的生物合成
途径和感受途径相关的基因及其突变型，从分子水平上阐述了这些矮化类型与BRs 的关系，并就BRs
促进细胞伸长的机制作了一些探讨。
关键词：油菜素内酯类似物; 油菜素内酯; 生物合成; 信号传导; XET(木葡内转糖化酶); 矮化突变体
中图分类号：Q943.2; 946.885　文献标识码：A
Plant dwarfisms caused by deficiency in BRs biosynthesis and
signal transduction
SHI Yan-Jing1, SUN Zhong-Xu2*, SHU Huai-Rui2
(1 Chemistry Engineering College, Qingdao University of Science &Technology, Qingdao 266042, China;
2 Horticulture College, Shandong Agriculture University, Taian 271018, China)
Abstract: There are lots of evidence that BRs biosynthesis deficiency or BRs sense disorder lead to plant dwarfism. In
this paper we described the genes and dwarf mutations related to the BRs biosynthesis and signal transduction, by doing
so, we expatiated on the relationship between plant dwarfism and BRs in molecular level. Then we discussed the mecha-
nism of BRs promoting elongation.
Key words: bras inosteroids (BRs ); brassinlide (Bl); biosynthesis; signal transduction; XET (xyloglucan
endotransglycosylase); dwarf mutant
收稿日期：2004-03-01
作者简介：石琰璟（1974—），女，博士生，讲师；孙仲序（1946—），男，教授，硕士生导师，*通讯作者；
束怀瑞（1929—），男，教授，博士生导师，中国工程院院士。
文章编号 ：1004-0374(2005)01-0069-07
矮化在某些植物上是一个优良的农艺性状，如
果树和小麦。目前公认矮化性状的形成过程是几类
激素相互协调作用的最终结果，但目前研究主要集
中在GA、IAA、CTK等几类传统激素上。1971年，
首次发现的油菜素内酯类似物(brassinosteroids,BRs)
在促进植物的细胞伸长和分裂过程中具有重要作
用，其功能不同于传统的五大类激素。最近，油
菜素内酯类似物甾醇类作为第六类植物激素与五大
类植物激素并列写入教科书。本文介绍了与BRs生
物合成和信号传导过程中相关的矮化突变体；探索
BRs在促进植物细胞伸长和分裂中的作用以及它们的
分子基础。
1　矮化突变体在BRs生物合成途径上的位点
最早发现的BR缺乏的拟南芥矮化突变体是
det2。DET2编码一个与哺乳动物固醇 5a-还原酶
高度同源的蛋白[1]。当 DET2蛋白中一个高度保守
的氨基酸Glu240 被替代时，DET2酶活性完全丧
失。BRs处理使在黑暗和光下生长的det2矮化突变
70 生命科学 第17卷
图1油菜内酯素的可能合成途径
早期C-6途径在左边，晚期C-6途径在右边。此图也包含菜油醇之前的植物甾醇合成步骤。 :已知的合成或感受突变体
在图中的相应位置；?:在生物合成途径内不确定的损害[7,10]。
71第1期 石琰璟，等：油菜内酯类似物(BRs)的生物合成与信号传导引起的植物矮化
体向野生型回复。将人的固醇5a-还原酶的基因在
植物体内表达，可以互补det2的表现型。这就证
明了DET2 参与植物BR等固醇类物质生物合成的假
说。det2突变体仅积累野生型体内8%~15%的菜油
醇(campestanol)和少于10%野生型体内其他类型的
BRs；不能把2H标记的菜油甾醇转化成2H标记的菜
油醇，且在BR 生物合成途径中位于DET2反应之
后的所有中间产物都可以拯救det2的表现型。综上
所述，DET2编码BR生物合成途径中催化较早反应
的酶,催化菜油甾醇转化成菜油醇。
除了DET2基因，最近在拟南芥还克隆了其他的
BR生物合成基因。CPD 和DWF4都编码一种细胞色
素P450酶，它们与哺乳动物固醇羟基化酶有一定的
同源性。不同种类的BRs的饲喂试验表明，它们分
别作用在生物合成途径的C-23和C-22羟基化步骤上[2]
(图1)。CBB3[3]和DWF3[4]是CPD 的等位基因。
拟南芥的DWF1/DIM1/CBB1编码一个氧化还原
酶，与几个来自豌豆、人类和线虫的未知蛋白高度
同源[5]。对dim1内源BR进行定量分析发现dim1
突变可能阻断24-亚甲基胆甾醇转变成菜油甾酮[6]
(图1)。这些突变体的表现型都与 det2非常相似，
而且外源BR可使表现型回复，这些突变体还都影
响拟南芥光调节的个体发育。随后在拟南芥和多种
作物中又鉴定出多个BRs缺乏的矮化突变体，进一
步证实了固醇类物质在植物发育上的重要性。拟南
芥矮化突变体dwf5、dwf7和dwf8是最近鉴定出的
BRs合成受阻的突变体[7]。dwf5和dwf7突变位点在
形成24-亚甲基胆甾醇(菜油甾醇的前体)这一步骤
上，而dwf8阻断发生在3-脱氢茶甾醇形成之后较
晚的生物合成步骤上[4](图1)。豌豆的lkb也是个BR
缺乏的矮生突变体[6]，当施用某些种类的BRs时，
节间可恢复正常生长。最近的研究表明1kb与拟南
芥的dim一样阻断24-亚甲基胆甾醇转变成菜油甾醇[6]
(图1)。另一个豌豆矮生突变体lk的突变发生在菜
油甾醇向菜油醇(campestanol)转化这一步骤上，对
应的基因LK应该编码与拟南芥DET2基因同源的豌
豆基因[8](图1)。最近用转座子标签法克隆到马铃薯
的DWARF 基因也是一个BR生物合成酶，作用位
置在CPD之后 [6]。另一个马铃薯突变体dpy的突变
发生在长春花固酮(cathasterone)和6-脱氧长春花固
酮(6-deoxocathasterone)位点上C-23羟基化过程，所
有马铃薯的DPY都是拟南芥CPD的同源基因[6](图1)。
自然界存在多种多样的BRs缺乏突变体，暗示
我们 BR 可能不是由一个简单的线性合成途径合成
的。最近，根据多种反应中间产物的相互关系提出
了BR 由两条途径合成－－早期C-6氧化途径和后期
C-6氧化途径的假说。用两条途径中的中间产物饲
喂拟南芥，都可正常的得到最终产物，证明在拟南
芥中这两条途径同时存在[7,9]。对dwf4突变体的研
究表明22-羟基菜油甾醇 (22-hydroxylcampesterol)或
6a-羟基菜油甾醇(6a-hydroxycampesterol)可能是分
支的起始点[7]。
人们推测这些不同的分支由不同的环境和发育
信号调控。用det2和dwf4的多个突变体进行饲喂
实验的结果一致说明后期C-6氧化途径中的中间产
物在挽救光下突变体的表现型上比早期C-6途径的
中间产物有效，而后期C-6氧化途径的中间产物对
促进黑暗中生长的下胚轴伸长更有效[7,9]。为了更深
入地了解BRs生物合成途径的调控机制，我们应进
一步对不同分支的内源BRs进行定量分析并详细研
究BRs合成关键酶基因在不同环境和不同发育时期
的表达模式。
拟南芥det2突变型代谢研究的结果表明，
DET2催化的反应是BR 生物合成途径中主要的限速
步骤。与这一观察相符，过量表达DET2的转基因
植物在光下生长明显比野生型株型要大，而转
DET2反义基因的植株得到了一系列表现型，株高
从类似det2的极度矮化型到正常株高的野生型[10]。
DWF4基因(22－羟基化反应)在植物中的正义表达和
反义表达与DET2极为相似[11~12]，DWF4可能是合
成途径中另一个限速酶[4]。要确定DWF4是否催化
一个限速反应还需要深入地进行生化、代谢及转基
因的研究。如果DWF4也是一个限速酶，则DET2
和DWF4同时在植物体内过量表达是否可极大的影
响转基因植物的生物产量是非常值得研究的。
通过对已克隆的BR合成基因表达模式的研
究，认为DET2是组成型表达的，且在整个拟南芥
发育过程中普遍表达，可对不同的光照条件作出反
应[12]。相反，CPD基因在BR水平最高的部位(如
正在伸长的胚轴、细胞、根系或花粉和种子)都检
测不到，它的表达仅局限在黑暗中生长的子叶、叶
原基和光下生长植物的正在伸长的叶片近轴薄壁组
织中[13]。CPD 基因的表达模式暗示着BRs可能首先
在子叶和叶片内合成，然后运输到需要高水平BRs
的器官中去以维持正常生长；或者，在子叶和正在
伸展的叶片中存在着一种酶体系，将活性BRs代谢
72 生命科学 第17卷
掉，以免其反馈抑制CPD酶的活性。糖基化、酰
基化、羟基化和侧链降解这几个酶反应均参与了
BR的惰化[9,14]。Fujioka和Sakurai[9]用14C示踪的24-
表油菜内酯素在黄瓜和小麦幼苗上作的实验表明，
根系施入24-表油菜内酯素时，很快被根系吸收并
运输到叶片。相反，当在叶片施用24-表油菜内酯
素时，则运输很慢。后来发现这个化合物很快在叶
片代谢掉了，而在胚轴和根系中代谢则很慢。这些
结果有利于第二个假说。
2　BR信号传导受阻引起的矮化
拟南芥BRs不敏感的突变体bri1最初是在分析
根系生长受抑原因时发现的[15]，bri1幼苗与其他BR
合成受损的突变体一样表现植株矮化，但通过外施
BRs的方法不能恢复野生型[3]。到目前为止，共进
行了5次对BRs不敏感拟南芥突变体的筛选，共得
到23个突变体，经序列分析发现它们都是bri1的等
位基因。bri1等位基因突变方式及位置分别由表1
和图2表示。令人奇怪的是：为什么5次不同的基
因筛选得到同样的基因位点？这说明BRI1是在BRs
信号传导路径中唯一的单一特定位点。其他的位点
要么是重复的(突变体没有表现型的改变)，要么与
其他的级联放大系统相联系(突变体是致死的)。对
BRs不敏感的突变体在豌豆(lka)[16]和马铃薯(cu-3)[6]
中也有发现。
Bril的表现型与cpd(最严重的BRs缺乏突变体)
的表现型相似，说明BRI1编码在BRs传导途径中
较早的一个元件，可能是BRs的受体。最近，拟
南芥BRI1的基因已由染色体步行法克隆出来[13]，发
现它编码的蛋白与植物富含亮氨酸重复序列的受体
激酶蛋白家族高度同源。推测BRU1蛋白包括以下
表1　拟南芥bri1等位基因
等位基因 损害 推测的结果 参考文献
bri1-1 G →A Ala909　[19]
→Thr
bri1-3 4bp 缺失 提前终止 [20]
bri1-4 10bp缺失 提前终止 [20]
bri1-5 G →A Cys69　[20]
→Tyr
bri1-6,119G →A Gly644 [19~20]
→Asp
bri1-7 G →A Gly613　[20]
→Ser
bri1-8 G →A Arg983　[20]
→Asn
bri1-9 C →T Ser662　[20]
→Phe
bri1-101G →A Glu1078　[12]
→Lys
bri1-102C →T Thr750　[12]
→Leu
bri1-103,104G →A Ala1031 [12,19]
→Thr
bri1-105,107C →T Gln1059 [12,19]
→终止
bri1-108,112G →A Arg983　[19]
→Gln
bri1-113C →A Gly611　[ 2]
→Glu
bri1-114,116C →T Gln583　[12]
→终止
bri1-115G →A Gly1048　[12]
→Asp
bri1-117,118G →A Asp1139　[1 ]
→Asn
图2 已知BRI1突变体位置及其推测功能图示[5]
　 代表信号肽； 代表推测的锌指结构；代表二硫键； 代表由70个氨基酸组成多肽结构域； 跨膜结构域[20]。
73第1期 石琰璟，等：油菜内酯类似物(BRs)的生物合成与信号传导引起的植物矮化
几个不同的结构域(图2): 一段信号肽序列；一段推
测的亮氨酸拉链结构单元；一段富含亮氨酸的重复
序列(LRR)，一段由70个氨基酸构成的多肽结构埋
藏在第21到第25个LRR之间。这些结构组成BRI1
的胞外结构；紧接这有一段跨膜结构和一段细胞质
激酶结构域构成BRI1的胞内结构，当在大肠杆菌和
动物细胞中表达时，它具有丝氨酸/苏氨酸激酶的
活性。最近，用绿色荧光蛋白标记法检测表明BRI1
是组成型表达的，但在活跃生长组织，如分生组
织、根尖、梢和种子的下胚轴高水平表达；而在
发育后期的成熟组织表达量较低。BRI1蛋白定位在
细胞质膜上[16]。
BRI1是否是BR的受体呢？让人不置可否。它
的受体身份与它含有LRR似乎有点矛盾。第一, 目
前还未发现这种含有LRR的激酶的受体参与了固醇
信号传导途径，目前所知的固醇受体都属于一类核
受体蛋白超级家族[17]。第二，虽然很多含LRR 的
蛋白参与了信号传导调节，但这些LRR蛋白被认为
是介导蛋白与蛋白的相互作用的[18]。到目前为止还
没发现LRR与小分子的化合物相互作用。如果BRI1
是BR的受体，LRR 应该象其他含有LRR受体一样
作为受体与底物结合的部位。但目前发现的bri1突
变体没有一个突变发生在前面21个LRR上，相反
它们集中在跨膜结构区之前。这似乎说明了这一区
域在分子相互作用中起到非常重要的作用。值得注
意的是唯一的LRR突变的突变体bri9是一个较弱的
突变体，发生在70个氨基酸区之后4个LRR的第一
个LRR上。如果BRI1是BR的受体，那么LRR应
该是与BRs的结合区，也许21个LRR的重复提供
了足够可靠的与底物BR结合作用，单个氨基酸的
改变不足以打破结合的平衡，推测这是我们没有筛
选到前21个LRR突变体的原因[19]。
3　BR 的作用机制
类似于IAA，在离体条件下BR可促进植物节
间和下胚轴的伸长。当与IAA共同施用时，对植物
伸长促进效果更为明显。
BRs 的作用机理与IAA有紧密的联系，但目前
已有各种证据说明BRs的作用机制独立于IAA。横
田孝雄认为BRs的作用参与了与生长素调节有关的
限素步骤。BR与IAA有配合剂效应。油菜素内酯
类物质可以使植物对IAA的敏感性增加，且生长素
的抑制剂PCIB不能阻止这一过程。但也有报道说
24-表油菜素内酯使对IAA不敏感的番茄矮生突变体
dgt恢复对IAA的敏感性，PCIB可以阻断这一过程。
Tominaga等[21]把黄化的南瓜下胚轴段的外层组
织去除，发现这时IAA对伸长的促进作用消失，而
BRs却能促进生长。因此，认为BRs的诱导作用位
点在胚轴的内层细胞的胞壁上。Clouse等[22]利用生
长素特异诱导的基因片段做探针，进行Northern 杂
交分析，外源施入的BRs并不立即诱导产生IAA特
异的基因，如GH、SAUR和JCW。在BRs 诱导
处理18小时后，SAUR 和GH1的转录开始加强，
但自始至终并没有诱导JCW和GH3的转录。Sasse
发现BL对伸长的诱导受纤维素合成酶的抑制，而
IAA对伸长的诱导并不受纤维素合成酶的抑制。这
些都说明BRs对生长的促进与IAA对生长的促进是
两个既相互联系又相互独立的体系。
植物的伸长生长由两部分组成：单个细胞的膨
大和细胞分裂次数的增加。前者需要细胞壁在一些
酶的作用下解离松动；后者需要促进染色体运动的
因子及促进DNA、RNA蛋白合成的因子参与；而
BRs在植物体内恰恰能起到上述作用。
Zurek和Clouse[23]利用差异杂交法从伸长生长
的大豆胚轴中克隆到BRs诱导的BRU1基因，BRU1
编码一种与多种木葡内转糖化酶XET酶高度同源的
蛋白。XET酶在细胞伸长时起松动细胞壁的作用，
后来研究证明BRU1确实编码XET酶[24]，BRU1表
达水平与BRs诱导的伸长生长线性相关，而且BRU1
mRNA 的积累水平也与BRs介导细胞壁弹性延伸程度
相平行[23,25]。另外在BRs处理的大豆上胚轴中，BRs
的浓度与细胞内可提取的XET呈线性相关。这些都
证明了BR诱导了XET 酶的活性，从而参与了细胞
的延伸生长。奇怪的是，BRs调节BRU1表达是在
转录后水平而不是在转录水平上[23]。在拟南芥中也
克隆了一个BRs调节的XET 酶[26]，被命名为
TCH4。它在施用BRs 30分钟后表达上升，在24
小时达到最大量。与大豆的BRU1基因不同，拟南
芥BRs诱导的TCH4表达调节发生在转录水平上[24]。
在TCH4启动子上找到了100bp的BRs作用元件[6]。
微管的装配在植物细胞分裂中起很重要的作
用；一方面它在分裂时牵动染色体向两极运动，另
一方面它又是植物胞壁初生壁的主要成分。1998年，
Munoz发现在鹰嘴豆上胚轴伸长区特异表达b-微管
蛋白家族，并发现其转录水平在伸长区都非常高。
而利用BL诱导的旺盛生长也伴随着b-微管蛋白表达
的大幅提高；但微管的体外装配依赖于高浓度的
74 生命科学 第17卷
Mg2+和无Ca2+的环境[27]。这一说法与袁琳和赵毓橘[28]
的实验结果相悖。他们对盐藻的实验中发现Ca2+可明
显促进BL处理的盐藻细胞分裂，Ca2+的螯合剂EGTA
可抑制BL 对盐藻细胞分裂的促进作用，进而发现
Ca2+通道阻断剂也抑制BL对盐藻细胞分裂的促进作
用，故推测BRs似乎是通过调节Ca2+通道的开放来调
节微管蛋白的装配，从而促进了细胞的分裂。
有很多实验证明BRs可促进离体组织，如上胚
轴，下胚轴的DNA、RNA和蛋白质的合成[29~30]。
朱广廉[4]在整体植物材料：稀脉浮萍6746(lemna
aequinoctialias)上发现24-表油菜内酯素可促进浮萍
的生长。施用BRs后，伴随着植物体内的DNA、
RNA积累水平的增加，各种可溶蛋白和各种碳水化
合物分解增加，细胞分裂加快，并最终导致植物产
量的增加。吴登如和赵毓橘[2]还发现BRs处理过的
组织中，DNA和RNA水解酶活性降低。
Oh调查了矮牵牛施用BRs物质后植物细胞分裂
的情况。在最优的生长素和细胞分裂素浓度下，施
用10~100 mM 的BL可使细胞培养物的发生第一次分
裂的时间提前12小时，且分裂频率也提高[25]。当细胞
培养72~120小时后，BL对细胞终分裂的频率无影
响，而在非适宜生长素和细胞分裂素条件下，BL不
仅提前了第一次分裂的时间，而且培养72~120小时
后仍提高细胞分裂的频率。这暗示在体内环境内，
BL可以配合激素等生长调节因子促进生长的作用，
其作用机理可能是上面提到的提高组织对IAA的敏感
性而引起的。当然BL亦独立的对调节生长起作用，在
最优条件下可使细胞第一次分裂的时间提前就是例子。
4　结　语
人们通过对各种与BRs相关的突变体研究，摸
索出植物体内BRs的生物合成的可能途径：由早期
C-6途径和后期C-6途径两个分支相衔接并共同存在
的合成方式，并推测这两种途径分别受不同的环境
和发育信号调控。为了证实这一假说，需要人们分
析各个BRs生物合成关键酶在不同环境和发育阶段的
表达模式，即要做大量的Northern 分析。对应于
多种多样的BRs合成突变体，目前所发现的所有BRs
感受突变体都编码一个产物：BRI1－－富含亮氨酸重
复序列的蛋白激酶。目前，还不能确定它就是BRs
的受体，但人们似乎还找不到一个合适的受体候补
基因。继续寻找对BRs不敏感的突变体以发现其他
的基因突变？还是继续证明BRI1就是BRs的受体？
作者认为这两者的工作都值得做下去。在BRs的作
用机理上，以往的研究集中在BRs促进DNA、RNA
及蛋白质的合成上，近几年由于RNA表达差异的研
究方法的成熟，人们克隆出促进细胞分裂和伸长的
特异基因，如XET酶基因等，使得对BRs作用机
理研究进入一个更微细更特异的层次，但作用机理
的最终揭示还有赖于BRs受体的发现。
[参　考　文　献]
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美科学家查明基因指导蛋白质合成的“第一步”
新华网洛杉矶2004年1月23日电(记者陈勇)美国约翰斯·霍普金斯大学的科学家在本周出版的《分子细胞》
杂志上发表论文说，他们在实验中发现，基因指导蛋白质合成的初始阶段是由两个“分解动作”组成的。
遗传基因主要依靠指导蛋白质合成来表达，这一过程需要核糖核酸(RNA)来传递信息，而蛋白质合成
的“组装工人”则是核糖体。在新的研究中，科学家通过酵母细胞实验发现，当核糖体识别出基因发
出的指令后，首先会改变自己的结构，然后释放出真核蛋白翻译起始因子(EIF1)，作为它“准备工作”
的信号。
早先的研究已经证实，如果没有EIF1，核糖体能随时随地读取信使RNA的信息，而EIF1的过量则
与心肌肥大等疾病有关。领导这次研究的约翰斯 ·霍普金斯大学生物物理教授洛尔施说，EIF1与心肌肥大
症的关系还有待研究，但他们的实验证明，EIF1是核糖体行动的“发令员”，当它与核糖体结合在一起
时，核糖体不会开始工作；只有当它被释放出来，蛋白质的合成过程才能启动。
在实验中，研究人员借助了荧光共振能量转换效应(FRET)，也就是用不同的荧光染料分别给EIF1以
及核糖体上与EIF1结合的部位做标记。当EIF1与核糖体接近时，两种荧光染料会互相作用，发出的光
就会改变颜色，研究人员通过测量荧光的变化就能知道两种分子的距离。他们发现，当信使RNA靠近核
糖体与EIF1的结合物时，荧光发生了两次变化。这意味着，首先是核糖体与EIF1的结合物发生了结构
改变，其次是两者分开。
洛尔施表示，核糖体是基因表达的“终点阶段”，研究清楚它工作的时间顺序非常重要，因为某些
疾病可以溯源到蛋白质合成的时序紊乱，“在错误的时间合成了错误的蛋白质”。他们的成果可能有助于
疾病机理的研究。
（摘自新华网）