全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 19卷 第 2期
2007年 4月
Vol. 19, No. 2
Apr., 2007
细菌群体感应信号分子与抑制剂研究进展
郭嘉亮，陈卫民*
（暨南大学药学院药物化学教研室，广州 510632）
摘　要：具有群体感应系统的细菌通过相互交换一种自动诱导 (autoinducer)信号分子来实现彼此间的信
息交流。当信号分子积累到一定浓度时会改变细菌特定基因的表达，如生物膜的形成、生物发光行
为、毒性基因的表达、孢子的形成等。近年来，人们发现了多种天然或者人工合成的群体感应抑制
剂，可以干扰群感系统的信息回路。本文系统地阐述了细菌群体感应信息系统的划分、自体诱导分子
及其抑制剂的研究进展。
关键词：群体感应；自体诱导分子；抑制剂
中图分类号：Q935; Q936　　文献标识码：A
Advances in studies of quorum-sensing autoinducer and its inhibitors
GUO Jialiang, CHEN Weimin*
(Department of Medicinal Chemistry, Jinan University School of Pharmacy, Guangzhou 510632, China)
Abstract: Communication among bacteria with quorum-sensing system is accomplished through the exchange
of signal molecules called autoinducers. When the densities of autoinducers rise to a certain degree, bacteria
respond by specialized gene expression such as biofilm, bioluminescence, virulence and sporulation. Recently
many quorum sensing inhibitors, which specifically interfere with the QS circuit, were discovered or synthesized.
Detailed review regarding the autoinducer, inhibitors, significance and prospect of bacterial quorum-sensing
system has been presented in this paper.
Key words: quorum sensing; autoinducer; inhibitor
收稿日期：2006-10-17；修回日期：2006-12-14
基金项目：国家自然科学基金(30572237)
作者简介：郭嘉亮( 1 9 8 0 —)，男，硕士研究生；陈卫民( 1 9 6 3 —)，男，教授，硕士生导师，* 通讯作者，T e l:
020-85224497，E-mail: twmchen@jnu.edu.cn
文章编号 ：1004-0374(2007)02-0224-09
在菌群生长过程中，细菌不断产生一些化学信
号分子，并分泌到周围环境中，通过感应这些信号
分子的浓度，监测周围细菌的数量。当种群密度达
到一定阈值时，细菌在群体范围内调控一些相关基
因的表达，如抗生素产生的调控、生物发光、固
氮基因调控、Ti 质粒的接合转移、毒性基因的表
达、色素产生、细菌的群游和生物膜的形成等，
Fuqua等[1]称细菌之间的这种“语言”为群体感应
(quorum sensing, QS)[1]。早在 20世纪 70年代末，
细菌之间这种信息的交流传导已作为一种假设被提
出来，但系统的研究主要集中在近十年，如今这种
效应已被证实存在于多种细菌之中。科学家还发现
自体诱导分子在信号传导过程中起着关键作用，通
过天然的或者人工合成的群感抑制剂可以干扰信号
系统的传导，抑制不良基因的表达。国内对QS效
应已有不少相关的报道，本文将对群感系统中的自
体诱导分子(AI)、群感抑制剂(QSI)进行详细综述，
并展望其今后发展。
1　细菌群感系统中的自体诱导分子(AI)
研究发现，大多数的细菌可能都是靠分泌不同
225第2期 郭嘉亮，等：细菌群体感应信号分子与抑制剂研究进展
的化学信号分子来进行交流和协调群体行为。这些
化学信号分子也叫自体诱导(autoinducer，AI，也
称信息素 pheromon)分子[2-3]。QS系统就是由一定的
自体诱导分子和感应分子以及下游调控蛋白组成。
这些自体诱导分子有很多种类，而且一种细菌可使
用多种自体诱导分子进行交流。基于AI-3的发现，
过往对群感系统的划分方法已不合时宜，Reading
和 Sperandio[4]按照自体诱导信号分子的性质以及感
应模式，将细菌QS信息系统分为以下类型：(1)革
兰氏阴性菌的LuxR/I型信息系统；(2)革兰氏阳性菌
中寡肽介导的信息系统；(3)LuxS/AI-2型的信息系
统；(4)AI-3/肾上腺素 /去甲肾上腺素信息系统。下
面将根据不同的信号系统，介绍不同的 AI信号分
子。
1.1　革兰氏阴性菌的LuxR/I型信息系统　除了哈氏
弧菌和黄色黏球菌以外，革兰氏阴性菌的群体效应
一般都是由LuxR/I型信息系统调控，并以酰基高丝
氨酸内酯类分子(acyl-homoserine lactone，AHL)作为
AI自诱导剂[5]。LuxI类蛋白负责催化AHL自诱导剂
合成，当一定条件下足够的AHL分子进入细胞，胞
内的DNA结合蛋白LuxR与之结合并进而启动下游
靶基因的转录[6-7]。
AHL类自诱导剂以高丝氨酸内酯环为母体，互
相之间的差别在于 N-酰基的碳链长度，以及 3-位
侧链的取代，侧链通过氨基化合链接与内酯化的高
丝氨酸的环状部分连接起来形成酰化高丝氨酸内
酯。表 1所示为Fuqua等[8]所总结的不同的酰基高丝
氨酸内酯类信号分子的化学结构，以及各自调控的
基因表达。N-酰基化侧链可能是由脂肪酸(如 S-腺
苷甲硫氨酸，SAM)代谢中衍生出来的，而高丝氨
酸部分则可能由氨基酸(如高丝氨酸)代谢衍生而来[9]。
由于高丝氨酸内酯环具有亲水性，N-酰基的碳链则
具有疏水性，所以酰基高丝氨酸内酯类化合物是一
种具备水溶性、膜透过性的分子，故可自由出入细
胞内，且胞内胞外浓度一致 [ 8]。
1.2　革兰氏阳性菌中寡肽介导的信息系统　革兰氏
阳性菌一般利用寡肽(oligopept ides)类分子 AIP
(autoinducing peptide)作为自体诱导分子[4,7]。以金黄
色葡萄球菌为例，AIP分子一般由体内产生的前导
肽AgrD蛋白经加工，被膜通道蛋白AgrB加工为短
肽信号分子，由ATP-结合盒 (ATP binding cassette,
ABC)输出系统输出，再被AgrC双组分信号交换系
统(two-component signal transduction system, TCSTS)
所识别，从而引起毒性因子的表达[10]。如图 1a所
示，AIP分子的氨基酸残基在 5－ 17之间，一般
为 8－ 9，C端第 5位是一个保守的半胱氨酸，它
与 C末端的氨基酸残基以硫酯键相连，形成类酯。
1.3　LuxS/AI-2型的信息系统　哈氏弧菌(Vibrio
harveyi)的信号系统则比较特殊，它产生两种小分子
的自诱导分子，AI-1(AHLs类)和AI-2(呋喃硼酸二
酯)，并通过这两种自诱导分子来感应菌群密度，
利用AI-1进行种内交流，AI-2进行种间的沟通。AI-2
表 1　不同的酰基高丝氨酸内酯类信号分子的化学结构[8]
细菌类型 调控因子 链长(n) βR基类型 靶向的功能
Vibrio fischeri LuxR-LuxI 6(1) ＝O 生物发光
AinR-AinI 8(2) －H 生物发光
Pseudomonas aeruginos LasR-LasI 12(4) ＝O 宿主的相互作用
RhlR-RhlI 4(0) －H 鼠李糖脂
QscR ? ? 宿主的相互作用
Agrobacteriium tumefaciens TraR-TraI 8(4) ＝O 接合转移
Rhodobacter sphaeroides CerR-CerI 14(5) －H 聚合
Pantoea stewartii EsaR-EsaI 6(1) ＝O 胞外多聚糖
Vibrio anguillarum VanR-VanI 10(3) ＝O 蛋白酶
Yersenia enterocolitica YenR-YenI 6(1) － H，＝ O 未知
注：?: QscR是 LuxR的同源物，可抑制 LasR的活性
226 生命科学 第19卷
在细菌种间交流中起通用信号(universal signal)分子
的作用[11]，过去认为其结构是一种新的呋喃硼酸二
酯(Furanosyl borate dister)分子，而硼原子在生物学
中的功能目前尚知之甚少。最新还发现一些呋喃结
构的AI-2信号分子(图 1b)，事实证明其产生也依赖
于 LuxS蛋白。现在普遍认为许多种的革兰氏阴性
和阳性细菌都可以产生这种AI-2，这些化合物具有
“通用性 ”，可以在不同种类的微生物之间起作用，
所以把它们归结为 LuxS/AI-2型的信息系统。
1.4　AI-3/肾上腺素 /去甲肾上腺素信息系统　过去
曾认为一种能引起人出血性肠炎的大肠埃希氏菌——
肠出血性大肠杆菌(Entero-hemorrhagic E. coli，
EHEC)，其信号交流依赖的就是 LuxS/AI-2途径，
以呋喃硼酸二酯为AI分子。然而 Sperandio等发现
当E. coli的LuxS蛋白发生突变后虽然不能合成AI-2
信号分子，却能形成另外一些信号分子同样可以启
动毒性因子的表达；经纯化或者体外合成的AI-2分
子即使加入突变体体内也不能激活基因的转录。由
此显示关系到 E. coli毒力因子表达的并非AI-2，而
是一种人们知之甚少的信号分子 AI-3。最近，更
发现E.coli中，AI-3分子的合成并不依赖于LuxS蛋
白[12]。根据AI-3碎片的ESI-MS数据分析显示，AI-3
是完全不同于AI-2的新颖化合物；AI-2分子不能与
C18柱键合，但 AI-3则可以，而且只能用甲醇洗
脱[13]。虽然科学家暂时还没弄清AI-3的分子结构，
却发现肾上腺素和去甲肾上腺素具有替代AI-3的作
用(图 1c)。
除此以外，科学家还发现了其他一些信号分
子，如二酮呱嗪类化合物(DKP,图 2a)，它对种内
或种间的群体感应均起着重要作用；Holden等[14]发
现2-庚基-3-羟基-4-喹啉酮(PQS, 图2b)与3-oxo-C12-
HSL和 C 4-HSL作用相似，也可以调控绿脓杆菌
(Pseudomonas aeruginos，PA)毒性因子的表达；还
有一些脂肪酸类化合物，如野油菜黄单胞菌
(Xanthomonas campestris)的某种低相对分子质量物质
DSF(Methyl dodecenoic acid，图 2c)以及白色念珠
菌(Candida albicans)的 Farnesoic acid(图 2d)，还有
劳尔氏菌(Ralstonia solanacearum)的一种脂肪酰甲酯
PAME(Hydroxy-palmitic acid methyl ester，图 2e)，
均可以调控毒性因子的表达。由此可见，通过 QS
进行基因调节是细菌中一种非常普通的现象，却利
用到了各种各样的 AI信号分子[15]。
2　群体感应抑制剂(QSIs)
目前已经发现通过许多途径可以干扰细菌的群
体感应系统，并减弱与细菌耐药性相关因素的产
生。大致有以下三种：(1)产生可以使 AHL分子灭
活的AHL降解酶，使病原菌QS系统不能启动它所
调控的基因，如 AHL-lactonase，可以破坏酰基高
丝氨酸内酯类分子的高丝氨酸内酯环使之失活[16-17]，
又如AHL-acylase，则可以使酰基高丝氨酸内酯类
分子 N-酰基的碳链上的酰氨键水解使之失活[18-19] ；
(2)利用QS系统中的信号分子来诱发抗性，这在植
物中比较常见；(3)产生病原菌信号分子的类似物与
信号分子受体蛋白竞争性结合来阻断病原菌QS系
统。如图 3所示，近年来相关研究主要集中在下面
两种 QS系统[15]。
对不同的自体诱导分子结构的深入研究为群感
效应抑制剂的开发提供了分子基源，到现在为止，
科学家通过从自然界发掘或人工合成的途径，已得
到多种群感效应抑制剂(QSIs)，根据其化学结构的
不同以及抑制的QS信号不同，可以划分成以下几
种：(1)天然及人工合成的呋喃酮类化合物；(2)吡
图 1　几种常见信号分子的化学结构
注：a: 自体诱导寡肽信号; b: LuxS/AI-2 信号; c:肾上腺素 /去甲肾上腺素信号
227第2期 郭嘉亮，等：细菌群体感应信号分子与抑制剂研究进展
咯酮类化合物；(3)二酮呱嗪类化合物；(4)取代的
HSL类化合物；(5)AIP类化合物；(6)激素类；(7)
其他类。其中倍受关注并且研究最有成效的是革兰
氏阴性细菌的AHL介导的群体感应抑制剂。如抑制
P. aeruginosa的QS效应，最有潜力的方法是利用
AHL分子类似物来阻断 LasR和 RhlR蛋白的启动。
2.1　天然或人工合成的呋喃酮类化合物(furanones)
科学家在澳大利亚海域中发现一种海藻(Delisea
pulchra)能阻止细菌定植在其表面，这种海藻能产
生一系列化合物——卤代呋喃酮，这种现象引起了
学者的广泛关注。Hentzer等[20]发现，从 Delisea
pulchra提取的天然呋喃酮能与放射标记的AHL分子
竞争结合大肠杆菌中通过质粒表达的 Lux R 蛋白
(LuxR是费氏弧菌产生的，能与AHL分子结合的信
号受体蛋白)。事实上通过人工合成的卤代呋喃酮
结构，如Manny等[21]合成的如呋喃酮 56可以阻断
图 3　两种代表性QS系统调控基因表达的方式及干扰途径[15]
注：a: 以AHL降解酶灭活AHL信号分子; b: 抑制脂肪酸的生物合成, 如三氯生; c: 以AHL类似物竞争结合R蛋白; d: AIP类似
物抑制双组分信号交换系统; e: 抑制组胺酸激酶, 如氯氰碘柳胺
图 2　另一些信号分子的化学结构
228 生命科学 第19卷
AHL分子与受体蛋白结合，已取得明显的实验结
果，如图 4a所示就是对QS系统具有抑制作用的卤
代呋喃酮化合物[22-23]。
特别是Hentzer等[24]利用一种新的呋喃酮衍生物
呋喃酮 C-30作为 P. aeruginosa的QS信号拮抗剂，
发现在呋喃酮C-30所抑制表达的基因中包括有编码
多药外排泵和毒力因子的基因。同时发现，由于
C-30的存在，BF状态下的细菌对抗生素的敏感性
显著增强。事实证明，经呋喃酮 C - 3 0 处理的 P.
aeruginosa，对其他的抗生素敏感，没被处理的 P.
aeruginosa，使用托普霉素治疗，只有生物膜表面
细胞被杀死。Daniels等[25]的研究还报道，在不同
的革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌中，发现一些卤代
呋喃酮化合物还能抑制AI-2分子介导的QS信号系
统[24]。实际上除了卤代呋喃酮，许多呋喃酮衍生物
同样具有群感效应的拮抗作用[21]。
如图 4b所示，从大自然中寻找的同时，科学
家着力通过人工合成得到了大量的呋喃酮衍生物，
并测试了它们对细菌群感效应的干扰作用。如
Grossmann等[26]以一种基本的呋喃酮为起始原料与
各种脂肪醛进行反应，合成得到了一系列呋喃酮衍
生物，并由Martinelli等[27]通过定量生物测试的方
法，观察它们在Chromobacterium violaceum CV026
生成紫色杆菌素产物(violacein production)过程中对
QS效应的影响作用，报道了 30多个呋喃酮化合物
的抑制群感效应的数据，发现其中部分有着相当的
作用。
2.2　吡咯酮类化合物(pyrrinones)　由于呋喃与吡咯
无论大小、形状都相似，而且化学反应性也相似，
两者互为生物电子等排体。生物电子等排体就是具
有相同总数的“外层电子”，在分子大小、分子
形状(包括键角、杂化度)、构象、电子分布、脂
水分配系数、pKa、化学反应活性和氢键形成能力等
方面存在相似性。利用这个原理，据实验结果显
示，吡咯酮可能是比呋喃酮更有潜力的群体感应抑制
剂的先导化合物。Kaufmann等[28]使用吡咯二酮化合
物作为生物被膜抑制剂，可以破坏细菌P. aeruginosa
的信号交流系统，并取得很好的效果。现在还发现
吡咯酮偶连的二聚体也有很好的生物活性。吡咯酮
如果作为群体感应抑制剂的先导化合物，可能对细
菌的群体感应系统有着更强的抑制作用。
2.3　取代的HSL化合物(substituted HSLs)　多项研
究表明，一些经取代的HSL化合物的结构与AHLs
相似，同样可以通过竞争结合AHL受体蛋白而抑制
由 AHL启动的反应。如图 5所示，科学家尝试了
对高丝氨酸内酯环进行替换，或者更换 3-位侧链的
取代基，又或者改变 N- 酰基碳链长短，更改碳链
结构[29-34]，得到了一系列 AHL类似物。
经过结构改造的HSL化合物有些对QS系统起着
激动作用，有些则可以竞争结合AHL受体蛋白抑制
QS控制的某些基因的表达[35]。Suga和 Smith[36]合成
了一种化合物(图 6b)与绿脓杆菌的信号分子 3-oxo-
C12-HSL化学结构非常相似，对QS系统有着激动作
用。但对内酯环进行替换，得到的化合物(图 6a,c)
图 4　各种天然或人工合成的呋喃酮类群感抑制剂
注：a: 常见的卤代呋喃酮化合物; b: 其他能够抑制QS效应的呋喃酮衍生物
229第2期 郭嘉亮，等：细菌群体感应信号分子与抑制剂研究进展
却能竞争结合P. aeruginosa的群感系统中的LasR受
体蛋白，起到拮抗剂的作用[37 ]。
2.4　二酮呱嗪类化合物(diketopiperazines)　二酮呱
嗪类化合物(diketopiperazines，DKPs)本身也是一种
AI信号分子，最先从 P. aeruginosa、P. mirabilis、
Citrobacter freundii 以及Enterobacter agglomerans等
细菌的培养上清液提取得到[7]，后来从与海洋无脊
椎动物相关的一些细菌中也分离出四种不同的DKPs
和两种有抗菌活性的吩嗪类生物碱。虽然它们的结
构比较独特，基本上都是二哌嗪结构，但在高浓度
的时候，可以交叉作用于一些 AHL-生物传感器，
对高等生物体细胞有着相当高的药理学和生物学作
用。如 E. coli生产的 Cyclo (L-Pro-L-Met)与 C4-HSL
作用相似，刺激 swrI类蛋白的突变，并产生群聚
(swarming)和形成生物膜；与之相反的另外一些
DKPs，cyclo(L-Pro-L-Tyr)可以对 S. liquefaciens利
用QS系统调控的群聚现象起拮抗作用(图 7[15])。尽
管其在生理学上所扮演的角色还没得到明确的定
位，但Holden等[38]认为二酮呱嗪类化合物可以作为
QS抑制剂，通过与特定的 LuxR型蛋白结合，从
而调节一些细菌的 LuxR-based的 QS系统(图 7)。
2.5　AIP类分子化合物(autoinducing peptide inhibitors)
　前面介绍的化合物可以抑制 AHL介导的群体感
应，下面介绍的AIP(autoinducing peptide)类化合物
则可以抑制革兰氏阳性菌的信号系统。如前所述金
黄色葡萄球菌的 AIP 信号分子以前体肽的形式合
成，经加工修饰后由 ABC输出系统输出，通过双
组分信号交换系统来检测寡肽信号分子的存在[39-40]，
其产生的AIP信号分子根据细微不同而被分为4个亚
群，每一亚群的QS系统只能识别自身产生的AIP分
图 5　取代的HSL化合物分子结构[29-34]
图 6　结构相似但作用不同的HSL化合物
230 生命科学 第19卷
子，另外 3类AIP分子对其QS系统具有抑制作用。
随着一些天然的AIPs的化学结构被确定，科学家发
现可以设计与病菌AIP分子相似的物质来破坏其QS
系统，从而减弱病原菌的致病性。现已合成多种可
以抑制葡萄球菌引起的 TCSTS的蛋白抑制剂(图 8b
－ e)，这类竞争性抑制剂同样具有带摬嗔次舶蛿
的十六元环的硫代内酯药效基团[41]。
2.6　激素类拮抗剂(hormonal mimicries)　前面已经
提及，肠出血性大肠杆菌能产生一种信号分子AI-3，
关系到个别细菌毒力因子的表达，而非过去人们认
为的 AI-2。Sperandio等[42]的研究表明埃希氏菌
(Escherichia coli)的群体感应系统中不管AI-3分子还
是肾上腺素/去甲肾上腺素均可以与细胞外膜中的同
种受体结合，最终实现毒性因子的表达，因此显示
哺乳动物的肾上腺素和去甲肾上腺素具有替代AI-3
的作用；经证明，β或 α肾上腺素拮抗剂可以阻断
细菌对这些反应，如心得安(propranolol)以及酚妥
拉明(phentolamine)[13,42]。
2.7　其他类　科学家最新还发现了多种QSI，它们
结构各异，作用机制也各有不同。如氯氰碘柳胺
(closantel，图 9a)可以抑制组胺酸激酶；三氯生
(triclosan，图 9b)则抑制脂肪酸的生物合成；此外，
R a s h 等 [ 4 3 ]发现青霉素次级代谢产物棒曲霉素
(patulin，图 9c)和青霉酸(penicillic acid，图 9d)对
绿脓杆菌的群感系统有着抑制作用，而合成的化合
物 4-硝基吡啶 -N -氧化物(4-NPO，图 9e)也拥有很
强的 QSI 作用。
3　发展前景
对细菌群体感应现象的研究具有深远的理论意
义和现实意义，经过十几年的研究，人们发现通过
调控QS系统可以提高抗生素的产量；而利用固氮
细菌的QS系统可以优化植物根部的结节形成；也
可产生细菌QS信号分子的转基因植物用于病害防治
而提高作物产量；还有人尝试在宿主中表达合成信
号分子的基因，过早地导致毒力基因的表达，激发
宿主的防御反应等间信号传递的新机制，以达到对
病原物进行防治的目的。
近年更发现细菌能产生一种具有协调性、功能
性和高度结构性的膜状复合物——生物被膜(bacterial
biofilm，BF)[44-45]，其表面包被多聚糖基质，内部
包含众多输送养料的管道，适应能力强，是细菌对
图 7　3-oxo-C6-HSL及作用类似的二酮呱嗪类化合物[15,38]
注：a: 3-oxo-C6-HSL; b: cyclo(∆Ala-LVal); c: cyclo(L-Pro-L-
Tyr); d: cyclo(L-Phe-L-Pro)
图 8　AIP信号分子及其抑制剂的分子结构
注：a: Staphylococcus aureus的AI信号分子; b-e:人工合成对 a有拮抗作用的AIP分子化合物[39-40]
231第2期 郭嘉亮，等：细菌群体感应信号分子与抑制剂研究进展
抗生素耐药的主要原因，而且估计超过 60％的微生
物感染由细菌的生物被膜引起。研究表明，由于细
菌群体感应系统对生物膜的形成以及生物膜结构的
稳定起着关键性作用，Bauer等[44]通过合成出来化
合物干扰AI分子信号可以干扰细菌的QS系统，使
之不能在其叶表产生群聚和形成生物膜，因此，被
认为是解决细菌耐药性问题的突破点之一。Geske
等[46]发现 P. aeruginosa型菌毛的颤搐在其生物被膜
形成的早期阶段至关重要，乳铁蛋白可通过螯合铁
而促进其菌毛颤搐，使细菌虽然可黏附固相表面，
却无法形成菌落，因而无法分化为具三维结构的成
熟生物被膜，细菌易于被杀灭。这提示一定水平的
铁对细菌生物膜的形成是必要的，因此采用铁的螯
合剂可对抗细菌生物被膜的形成。
如何通过干扰病原菌的QS系统来减弱动植物
病原细菌的致病性已成为当下研究的热点，虽然目
前利用最好的还是AiiA蛋白，已把该基因转入植物
中并表现了较好的抗病性[47]，但对QSI的发掘同样
具有巨大的潜在价值。对不同的自体诱导分子以及
各种信息传导系统的深入研究，为群感效应抑制剂
的开发提供了一定的分子基源，现在通过合成信号
分子的抑制剂，可以抑制细菌毒力因子的表达，在
降低细菌致病力的同时又不致使细菌产生耐药性，
这有可能成为今后合成新型抗菌药物的重要手段。
对QS信号分子的研究可谓方兴未艾，然而迄
今我们对细菌交流机制的了解还比较局限，主要集
中在少数细菌身上，而且经过详细研究以后，一些
卤代呋喃酮化合物被发现具有反作用，可能对个别
真核生物有毒性影响，甚至是虹鳟(rainbow trout)的
致死因子[43]。因此，亟待探索发现更多可作用于细
菌群体感应和细菌生物被膜的新型先导化合物。随
着人们对群体感应信息系统研究的逐步深入，尤其
对信号分子作用机制以及化学结构的了解，相信越
来越多的群感抑制剂将被发现或经人工合成得到。
[参　考　文　献]
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图9　其他QSI化合物的分子结构
注：a: closantel; b: triclosan; c: patulin; d: penicillic acid; e: 4-NPO
232 生命科学 第19卷
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