全 文 ：文章编号 :100028551 (2008) 022196204
低剂量超辐射敏感与诱导辐射抗性的研究进展
常胜合　秦广雍　李宗伟　王雁萍　陈林海　谈重芳　李宗义
(郑州大学物理工程学院离子束生物工程实验室 , 河南 郑州　450052)
摘 　要 :低剂量超辐射敏感 (HRS)和诱导辐射抗性 ( IRR)是辐射生物学的两个重要现象 ,研究这两个现象
发生的机理对于辐射保护、控制肿瘤发生、研制新的功能材料具有重要的意义。辐射产生的 DNA 双链
断裂 (DNA double2strand breaks ,DSBs)是辐射诱导细胞失活的主要损伤形式。对DSBs 不能进行修复或者
不能进行正确的重新连接是引起细胞死亡的主要原因。与DNA 合成前期 (first gap phase , G1 期)和DNA
合成期 (synthetic phase , S 期) 相比 , HRS 在 DNA 合成后期 ( second gap phase , G2 期) 的表现非常明显。
HRS 和 IRR 之间相互转换调控的机制可能是 G2 期细胞中的一部分存在一个激活过程的发生。DNA 损
伤修复机制在 HRSΠIRR 过程中发挥了重要作用。在低于 20cGy 的剂量条件下 ,细胞产生效率较低的损
伤效应 ,细胞死亡迅速增加 ,低剂量超辐射敏感现象 (HRS)出现 ;在高于 20cGy 的条件下 ,辐射造成 DNA
双链断裂 ,这些 DSB 本身或者由辐射引起的 DNA 变化激活了 ATM(ataxia telangiectasia mutated) , G2 期专
有的检测点被激活 ,细胞周期在 G2 期停顿下来 ,激活的 G2 期专有的检测点促进对 DNA 进行修复 ,提高
了细胞的存活率 ,此时 ,诱导辐射抗性 ( IRR)出现。尽管这些结果使人们对 HRSΠIRR 有了一个比较清晰
地了解 ,目前仍然存在着一些关键问题有待解决。例如 ,为什么有些细胞系表现 HRSΠIRR 现象 ,而有些
细胞系不表现 HRSΠIRR 现象 ;细胞中是否存在针对单一剂量的突变的 HRSΠIRR 等。这些问题可能是将
来重要的研究方向。
关键词 :低剂量超辐射敏感 ;诱导辐射抗性 ;DNA 修复 ;细胞周期
收稿日期 :2007205212 　接受日期 :2007207230
基金项目 :国家重点基础研究发展计划 973 项目 (2004CB719604)
作者简介 :常胜合 (19742) , 男 , 河南唐河人 ,副教授 ,研究方向为微生物遗传学。E2mail : shchang @zzu. edu. cn
通讯作者 :秦广雍 (19642) ,男 ,河南郑州人 ,教授 ,研究方向为生物物理。E2mail : qinguangyong @zzu. edu. cn
THE ADVANCES OF RESEARCH ON HYPERRADIATION SENSITIVITY AND INDUCED RADIORESISTANCE
CHANG Sheng2he 　QIN Guang2yong 　LI Zong2wei 　WANG Yan2ping 　CHEN Lin2hai 　TAN Zhong2fang 　LI Zong2yi
( Ion Beam Bio2engineering Lab , School of Physics , Zhengzhou University , Zhengzhou , Henan 　450052)
Abstract :Low dose hyperradiation sensitivity ( HRS) and induced radioresistance ( IRR) are two important phenoma in
radiobiology. Illustrating the mechanism of HRSΠIRR is important to radiation protection , tumor control and creation new
functional materials. Radiation2induced DNA double2strand breaks (DSBs) is primer lesions in radiation2induced inactivation ,
and failure repair of (or misrepair of ) DSBs is a prime cause of cell death. Low2dose hyperradiation sensitivity is more
prominent in G2 phase cells compared with cells in G1 or S phase. The mechanism regulating the transition between HRS and
IRR is likely to be due to an active process occurring in a small fraction of G22phase cells. DNA repair plays an important role
during HRSΠIRR. When the radiation dose was lower than 20 cGy , radiation led to less efficient damage response ( HRS) .
When the dose was higher than 20cGy , DNA double strands broke. ATM and G2 phase specific checkpoint were activated.
Cell cycle was arrested. DNA repair and cell survival were promoted ,IRR appeared at this time. Although lots of results had
been got , many problems were still remained. For example , why some cell lines had HRSΠIRR , while others not ; whether
there was mutated HRSΠIRR corresponding to single dose or not . These problems are likely to be the future research
691　 核 农 学 报　2008 ,22 (2) :196～199Journal of Nuclear Agricultural Sciences
directions.
Key words :low dose hyperradiation sensitivity ; induced radiationresistance ; DNA repair ; cell cycle
　　生物体经电离辐射处理后 ,会产生一系列的生理
生化反应 ,以建立一种辐射保护机制作为胁迫应答[1 ] ;
Marple 等发现 ,在一定的低剂量区域 ,仓鼠细胞的存活
随着辐照剂量的增加迅速下降 ,超出一定的剂量后 ,存
活细胞数反而随着剂量的上升而增加。他们将前者称
为低剂量超辐射敏感 (Hyper radiation sensitivity , HRS) ,
将后者称为诱导辐射抗性 ( Induced radioresistance ,
IRR) [1～3 ] 。
早在 1954 年 ,Beam 等就已经报道过芽殖酵母在
出芽期的辐射抗性[4 ] 。目前在多个细胞系中都发现了
HRSΠIRR 现象[5～7 ] ,在对单个细胞的细胞核进行照射
时 ,也发现有 HRSΠIRR 的存在[8 ] ,显示出细胞受低剂
量照射时 HRSΠIRR 现象可能是普遍存在的。
研究 HRSΠIRR 现象形成的机理 ,对于辐射保护、
肿瘤控制、研制新功能材料都有重要的意义[3 ,9～12 ] 。
本文对 HRSΠIRR 的研究现状进行了综述 ,并对未来的
研究方向进行了预测。
1 　DNA 双链断裂与 HRSΠIRR 的关系
细胞经辐射处理后会出现各种损伤 ,其中 DNA 损
伤和细胞死亡最重要[5 ] 。DNA 损伤主要包括碱基损
伤、单链断裂和双链断裂 3 种形式。单链断裂和碱基
损伤可被无错机制修复 ,因此无错修复机制对细胞的
存活、诱导基因组不稳定的突变中几乎没有贡献[5 ] 。
辐射产生的双链断裂 (Double2strand DNA breaks , DSBs)
是辐射诱导细胞失活的主要损伤形式。对 DSBs 不能
进行修复或者不能进行正确的重新连接是引起细胞死
亡的主要原因[5 ] 。仓鼠 V79 细胞来源的 DSBs 修复缺
陷系 XR2V15B 的存活曲线呈现纯粹的指数形状 ,没有
看到 IRR 的发生[13 ] 。DNA2PK复合物是修复 DSBs 的
一个元件[13 ] 。S. Vaganay 对 10 个癌细胞系分别进行
012、015 和 110Gy 的照射 ,2h 后检测 DNA2PK的活性。
012Gy 处理时 ,DNA2PK的活性在 6 个细胞系中显著下
降 ,呈现 HRS 现象。在另外 4 个细胞系中 DNA2PK的
活性上升 ,没有表现出 HRS 现象[9 ] 。这些结果暗示
DNA2PK复合物可能参与了 HRS 过程[14 ] 。
Wojewodzka 研究了人淋巴细胞 , Ikushima 研究了
V79 细胞 ,结果都显示高剂量 X 射线或过氧化氢导致
DNA 双链断裂后 ,进行低剂量的照射能够导致 DSBs
更快更全面地重新连接[15 ,16 ] 。在没有分裂的人细胞
中 ,用低于 2cGy 的剂量照射后 ,许多天内都检测不到
DSBs[17 ] 。对于 2、20 和 2Gy 照射引起的DSBs 修复所需
的时间是相似的 ,但是对于低于 01005Gy 照射引起的
DSBs 的修复却明显需要较长的时间 ,在 010012Gy 的
剂量照射后 ,在 24h 内都没有检测到 DSBs 的修复[17 ] ,
表明只有当 DSBs 的数量积累到阈值 ,修复因子才可能
被激活[17 ] 。
2 　细胞周期与 HRSΠIRR 的关系
随着辐照剂量的增加 ,许多细胞系的细胞周期推
迟 ,这可能意味着大剂量照射时细胞有更长的时间进
行修复 ,而低剂量照射使细胞进行修复的时间较短 ,从
而造成细胞对低剂量照射更加敏感[18 ] 。但是 ,对许多
细胞系进行检测并没有发现其细胞周期延迟和低剂量
照射与 HRSΠIRR 之间具有一致的相关性[3 ] 。
与 DNA 合成前期 (first gap phase , G1 期) 和 DNA
合成期 ( synthetic phase , S 期) 相比 , HRS 在 DNA 合成
后期 ( second gap phase , G2 期) 的表现更为明显[19 ,20 ] 。
但是 ,不能简单认为这反映了在细胞周期的不同阶段
细胞存在各自不同的辐射敏感性[21 ] ,而可以认为 HRS
和 IRR 之间相互转换调控的机制可能是 G2 期细胞中
的一部分存在一个激活过程[20 ] 。用仓鼠 V79 细胞和
人细胞作材料 ,Marples 等发现[5 ,20 ] ,只有处于 G2 时期
的细胞才会表现出 HRSΠIRR 现象 ,处于 S 期和 G1 期
的细胞存活遵从线性二次方程模型。在一个 V79 细
胞群中 ,如果 90 %的细胞处于 G1 期 ,或者 60 %的细胞
处于 S 期 ,都不表现明显的 HRS[5 ] 。然而 ,如果大部分
细胞处于 G2 期 ,则呈现明显的 HRS[5 ] 。在人 T98 和
U373 细胞系中 ,也发现了针对 G2 期 HRS 特别明显的
现象[19 ] 。这意味着低剂量范围内的 HRS 和在 015 到
1Gy 范围内辐射抗性非同寻常的增加可能仅限于 G2
期的细胞[5 ] 。对处于 G2 期的 V79 细胞进行更为精细
的低剂量照射 ,发现在表现 HRSΠIRR 现象的细胞中 ,
有丝分裂的细胞在 HRS 区域 (低于 013Gy)的存活一直
与对照接近[5 ,20 ] 。T89G细胞也表现 HRSΠIRR 现象 ,处
于 G2 期的 T89G细胞在有丝分裂时存活并不下降 ,直
到剂量达到 1Gy[5 ,20 ] 。Rothkamm 研究发现[17 ] ,细胞在
损伤后数天内 ,少数 DSBs 一直保持不被修复的状态。
这些断裂可能存在于 G2 期以进入有丝分裂 ,或者已
经跨越了细胞周期中的其他关键点。培养的 U373 细
791　2 期 低剂量超辐射敏感与诱导辐射抗性的研究进展
胞不表现 HRSΠIRR , 该细胞系在最低剂量条件下
(011Gy) 从一开始进入有丝分裂其存活就受到抑
制[5 ,20 ] ,表明 HRS 反应可能是由于受到损伤的 G2 期细
胞试图完成整个细胞周期而造成的[21 ] 。在有丝分裂
和细胞质分裂完成前如果不能阻止和修复现有的损
伤 ,可能会导致这些细胞在形成克隆时死亡的可能性
增加[21 ] 。在一个 V79 细胞群中 ,如果 90 %的细胞位于
G1期 ,或者 60 %的细胞位于 S 期 ,都不表现明显的
HRS[5 ] 。然而 ,如果细胞大部分位于 G2 期 ,则呈现明
显的 HRS[5 ] 。对培养在低血清条件下至少 6h 或者融
合状态下正常的人纤维原细胞进行离子照射 ,然后铺
平板进行培养 ,结果克隆形成的能力增加了数倍[22 ] 。
可能在这个时间段内 ,一些试图完成整个细胞周期的
细胞被阻止 ,从而给修复这些损伤提供了机会[21 ] 。
3 　修复机制与 HRSΠIRR
DNA损伤修复机制在 HRSΠIRR 过程中发挥了重
要作用。碱基切除修复对单链断裂能够进行快速有效
的修复[23 ] 。因此 ,该修复机制在辐射导致细胞失活的
修复过程中的作用是不重要的[3 ] 。核苷切除修复在辐
射导致 DNA 损伤修复的过程中也没有发挥主要作
用[24 ] 。辐射诱导的在单一位点上的 DNA 双链断裂被
认为是最难修复的[25 ] ,这暗示 HRSΠIRR 与 DSBs 的修
复有密切的联系。
DSBs 的修复机制有多种。低等生物主要依靠同
源重组修复[3 ] 。在真核生物中 ,同源重组修复、依赖
DNA2PK的非同源末端连接 (NHEJ ) 、末端直接连接都
可以修复 DSBs[26 ,27 ] 。同源重组 ( HR) 和非同源末端连
接 (NHEJ)之间的平衡对于哺乳动物细胞基因组的稳
定非常重要[28 ] 。在哺乳动物细胞中 ,多数 DSBs 都依
靠 NHEJ 进行修复[29 ] 。NHEJ 主要有 DNA2PKCS、
XRCC4 和 Polu or lamda 多聚酶 3 条途径[29 ] 。DNA2PK
可能参与了诱导辐射抗性[14 ] 。突变细胞系 XRS5 无
KU80[30 ] ,但该突变系的极度敏感性可以通过转化人的
KU80 基因被部分克服掉[31 ] 。人癌变的神经角质瘤细
胞系 MO59J 不能表达 DNA2PKS ,不能对 DSBs 进行修
复[32 ] 。Poly(ADP2ribose) 聚合酶 I ( PARP21) 参与了对
DNA 损伤反应的多个途径 [33 ] 。缺乏 PARP21 或者
PARP21 被抑制将导致细胞周期进程的延缓和细胞对
外界胁迫的敏感程度增加[33 ] 。与 PARP21 + Π+ 细胞相
比 ,PARP212Π2细胞在电离辐射后的 G2 检测点反应非
常强[33 ] 。这种反应是 CHK1 依赖型的 ,它可以保护细
胞不被电离辐射杀死[33 ] 。PARP21 途径只修复 DSBs ,
不修复 SSB[33 ] 。这些结果表明 , PARP21 途径在 CHK1
激活的 G2 检测点反应和 PARP212Π2细胞的辐射敏感反
应中发挥了重要作用[33 ] 。MO59J 与 XRS5 具有相似的
辐射敏感性 ,但是相比与MO59J 同一来源的具有DNA2
PK元件的细胞系 MO59K,敏感性高 10 倍以上[34 ] 。AT
细胞对辐射极度敏感的机理被认为是 DSBs 的错误修
复 ,而不是 DSBs 重新连接能力的降低[30 ,35 ] 。用质粒
pcDNA311ΠZeo 对仓鼠细胞系 CHO 进行转染 ,用能够诱
导 DSBs 产生的争光霉素类似物 Zeocin 对转染细胞进
行筛选[28 ] ,尽管在 pcDNA311ΠZeo 里有 Zeocin 抗性基
因 ,但是 Zeocin 仍在每个细胞内诱导出了 8～10 个
gamma2H2AX foci [28 ] 。在筛选到的克隆中 ,无论是细胞
固有的 ,还是诱导出来的染色体间的 HR 都出现了下
降[28 ] 。但是 ,在一个体外试验中 ,发现这些克隆的
NEJ H产物出现了增加 , HR 的减少伴随依赖 KU86 的
NEJ H增加[28 ] 。因此 ,细胞长期处于亚致死剂量的
DSBs 胁迫下 , NHEJ 与 HR 之间的平衡是可以改变
的[28 ] 。
DNA2PK途径在修复辐射造成的损伤时 ,LET 越
高 ,DNA2PK途径的重要性则越低 ,暗示在修复高 LET
粒子造成的复杂损伤时 ,DNA2PK途径的作用并不重
要[36 ] 。用 RNAi 的方法对人细胞 HCT116 中的NHEJ 的
主要元件进行分析 ,对 KU70 和 XRCC4 进行 SIRNA 处
理 48h 后 ,相应蛋白的表达水平下降 80 %～90 % ,到
96h 时恢复到正常水平[37 ] 。在 KU70 和 XRCC4 表达水
平下降时 ,没有见到 KU70 和 KU86 蛋白表达[37 ] 。这些
结果说明运用 RNAi 的方法对 NHEJ 进行操作可能是
一个成功的方法[37 ] 。
4 　HRSΠIRR 发生机制模型
对于 HRSΠIRR 的作用模型 ,目前最有代表性的是
Marples 等提出的[5 ,38 ] ,即 012Gy 是激活 HRS 同时还是
激活 IRR 的一个极限剂量。在低于 012Gy 的剂量条件
下 ,导致细胞产生效率较低的损伤效应 ,细胞死亡迅速
增加 ,低剂量超辐射敏感现象 ( HRS) 出现。而在高于
012Gy 的条件下 ,辐射造成 DNA 双链断裂 ,这些 DSBs
本身或者由辐射引起的 DNA 变化激活了 ATM (ataxia
telangiectasia mutated ) , 导致损伤确认蛋白 ( H2AX、
53BP1、NSB1、HDAC4)对 DNA 链的断裂进行检测 ,最终
在 G2 期专有的检测点被激活 ,细胞周期在 G2 期停顿
下来 ,激活的 G2 期专有检测点促进对 DNA 进行修复 ,
提高了细胞的存活率 ,此时 ,诱导辐射抗性 ( IRR) 出
现。
891 核　农　学　报 22 卷
Bakkenist 等提出了一个关于 ATM 的作用模型[39 ] ,
在该模型中 ,19812SERINE 的双向自动快速磷酸化导
致 ATM 的活性。在 0～1Gy 的范围内 ,1981S 的磷酸化
和 ATM 被激活的事件发生 ,在 014Gy 的剂量时 ,磷酸
化程度达最大值[39 ] 。ATM 的激活好象是细胞对辐射
反应的早期事件 ,并不要求对 DNA 断裂的直接结合。
ATM激活的剂量和 HRS 的剂量存在着重叠现象。在
表现 HRS 和 IRR 的细胞系中 ,ATM 可能是激活这些辐
射保护反应的关键因素[5 ] 。
5 　需要解决的几个关键问题
目前对于 HRSΠIRR 现象提出的理论解释令人兴
奋。但仍有一些关键问题期待解决。(1) 为什么有些
细胞系有 HRSΠIRR 现象 ,而有些细胞系不表现 HRSΠ
IRR 现象 ? 是什么原因导致了该现象的出现 ? (2) G2
检测点与 HRSΠIRR 之间是否存在着必然联系 ? 如果
是 ,是如何联系的 ? (3)细胞中是否存在针对单一剂量
的突变的 HRSΠIRR ? (4) 在 HRS 区域 ,细胞存活率在
超过第 1 个 10 cGy 后 ,随着剂量的增加快速下降。因
为细胞对死亡特别敏感 ,在 10cGy 的范围内 ,突变所起
的作用可能不仅仅是对细胞死亡的补偿。那么 ,此时 ,
突变所起的其他作用有哪些 ? (5) DNA2PK途径在修
复辐射造成的损伤时 ,LET 越高 ,DNA2PK途径的重要
性越低 ,暗示在修复高 LET 粒子造成的复杂损伤时 ,
DNA2PK途径的作用并不重要[36 ] 。这是否意味着在修
复高LET粒子造成的复杂损伤时 ,NEJ H 的另外两条
途径发挥了主要作用。如果不是 ,此时的 DNA 修复是
如何进行的 ? 这些问题可能正是未来的研究方向 ,相
信随着分子生物学研究地不断深入 ,这些问题都将能
够得到解决。
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991Journal of Nuclear Agricultural Sciences
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川 8 ,表现出显著的杂种优势 ,但对不育系 C26 雄性不
育的遗传机制未作研究。本研究对 60 株川 8 的自交
后代进行育性调查得出可育和不育的比例接近 3∶1 ,
故苎麻雄性不育基因受到 1 对主效的隐性基因控制。
标记辅助选择是新发展的研究热点。它不受环境
条件的限制 ,能实现苗期选择 , 因而可减少工作量 ,
缩短育种周期。本研究利用 ISSR 的方法 ,建立了 C26
雄性不育基因的分子标记 ,其重组率较低 ,并且已转化
成 SCAR 标记 ,可以快速地鉴定单株的育性 ,从而降低
选择的工作量 ,提高选择效率。因此 ,建立苎麻育性分
子标记辅助选择系统为有效利用不育资源 ,加快杂交
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