全 文 ：热带亚热带植物学报 2005，l3(3)：239—245
Journal ofTropicaltutd SubtropicalBouuty
茉莉酸甲酯对烟草愈伤组织一些
活性氧生成和相关酶活性的影响
禹艳红，徐曲毅，宾金华
( 南师范人学牛命科 院，』一东省棺物发 叶 物 1．程 点实验窄，』 州 510631)
摘要：烟草愈伤组织川菜莉酸甲酯(MJ，l mg ml-)处理；川时将愈伤纰 含 AlP(0．1 mmol／L，水杨酸合成抑制剂)和 ／
或 AOA fl mmol／L，乙烯合成抑制剂)的MS培养j． I：进行 培养，测定 活性 产生和脂质过氧化中起作川的卡『I火酶
活性及 代谢物的含最。结果表明，茉材酸甲酯能激j．1超氧刚离 r的产生，提高脂氰合酶同工酶 l(LOX1)的活性从
而启动}j旨质过钒化，对脂氰合酶H T 酶3(LOX3)没仃 显影响；降低过氧化氧(H1o )的含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过
瓴化氧酶(CAT)及抗坏血酸过氰化物酶(APX)等保}，l酶『J活性，减少了膜脂过氧化巾何毒物质丙 醛(MDA)的含量。
AlP和AOA 对MJ的作用仃／1 同 度的影响。MJ调1，超氰阴离J 和过氧化氧 成以及相关酶活性足通过小川的
信 转导途z．．／,，MJ调节超氰l5』】离 r和 MDA生成、SOD利APX活性很可能足通过 烯起作用，日．对MDA生成和
APX活一 的洲 能通过水杨睃起作川；MJ直接惆 L0Xl活性，但对 LOX3活性没何lJ月显作用。
关键词： 啦：茉莉酸甲酯；氦 磷酸；氨基氧乙酸：信i号转导
中图分类号 ：Q945 文献标识码：A 文章编号：l005—3395(2005)03—0239—07
Efects of Methyl Jasmonate on the Active Oxygen Production
and Related Enzyme Activities in Tobacco Calli
YU Yan—hong， XU Qu—yi， BIN Jin-hua
(Colege ofLife if e，South ChinaNortmd IJnil’ersit)，GuangdongKe)￡ ofBiotechnolog)forPlcmt Det，elopment，Guangzhou 510631，China)
Abstract： The tobacco calli were cultured on MS or MS containing 0．1 mmo／L 2一aminoindan一2一phosphonic acid
(AIP，inhibitor of SA synthesis，gift from Professor B．Mauch．Mani)or l mmol／L aminoxyacetic acid(A0A，
inhibitor of ethylene synthesis)in dark(25±2℃)，while methyl jasmonate(MJ)were sprayed to the cali．After
treatment，the contents of malondialdehyde(MDA)，active oxygen，hydrogen peroxide(H2O2)and the activities of
superoxide dismutase(SOD)，lipoxygenase(L0X l and LOX3)，catalase(CAT)，ascorbate peroxidase(APX)were
determined during 2一l0 days． MJ largely decreased the content ofMDA，H，O，。 and the activities ofSOD，CAT，
APX．By contrast，MJ increased the activity of LOX 1 and the content of active oxYgen．However．MJ had little
effects on the activity of L0X3． The treatment of A0A completely inhibited the effects Of MJ on M DA。active
oxygen，SOD and CAT，but，AIP had 1ittle eriects on that substances and enzymes． AIP and AOA differed in the
effects on the activity of APX and the MDA content，and had different efects on promoting the LOX activity
induced by MJ．The results indicate there are different pathways of signal transduction in the activities of some
enzymes and some metabolized substances that involved in the active oxygen burst and lipid peroxide． Ethylene
plays a main role in inducing MDA，active oxygen and SOD，but SA had little efects on the induction of these
substances．Thus，the effects of MJ are mainly induced by the ethylene pathway． However，SA is essential to the
收稿日期：2004—08—09 接受日期 ：2004—12-02
基金项目：广东省I 1然科学基金(990461，31 531)资助
~iiMJ者 Corresponding author
致谢：B．Mauch—Mani教授赠送约晶 AlP，任此表示衷心感谢。
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240 热带亚热带植物学报 第 13卷
production of MDA and has a particular efect on modulating the activity of SOD under the condition of ethylene
deficiency．
Key words：Tobacco；Methyl jasmonate；2-Aminoindan一2一phosphonic acid；Aminoxyacetic acid；Signal
transduction
当植物受到各种环境胁迫如冷热害、旱涝、环
境污染或者病原物侵害时，会产生大量的活性氧，
即氧化猝发(oxidation burst)tn。植物受到病原物侵害
时的氧化猝发可能会激活植物自身的防御系统如
超敏反应(hypersensitive response，HR)，从而达到抗
病的效果 。水杨酸(sacylic acid，SA)、茉莉酸酯
(jasmonates，JAs)和乙烯是植物防御反应中的主要
调节因子[4】。SA和乙烯在活性氧猝发和脂质过氧化
中都起了重要的作用，可以减弱或消除胁迫引起的
氧自由基及脂质过氧化引起的毒害，减少外界胁迫
引起的伤害 。JAs是新发现的一种植物内源激素，
代表物是茉莉酸 (jasmonic acid，JA)和茉莉酸甲酯
(methyl iasmonate，MJ)，近来的研究发现 JAs在植
物的抗病中起作用，是抗病信号的传递体之一，在植
物抗病中参与了局部和系统的抗性[7．8】。一些研究指
出MJ对参与氧化猝发和脂质过氧化的部分酶及代
谢物都会产生不同程度的影响[9-u】。
我们曾报道 MJ能提高烟草抗刺盘孢侵染的能
力[12】和提高巴西烟草对黄瓜花叶病毒的抗性[13】，探
讨了SA和乙烯在MJ诱导抗性相关酶活性中的作
用㈣。但目前没有关于MJ对超氧阴离子(O )和脂
氧合酶(脂质过氧化启动者)，H20 (脂质过氧化中的
重要信号分子和代谢产物)，过氧化氢酶、抗坏血酸
过氧化物酶、超氧化物歧化酶(保护酶)及丙二醛(膜
脂过氧化的产物)调节的系统报道。此外，虽然有研
究探讨 SA、MJ及乙烯这三种信号分子之问的关
系，但目前对于三者在脂质过氧化中的信号传递中
的作用还未见报道。我们拟用烟草愈伤组织，SA和
乙烯的合成抑制剂，以参与活性氧猝发和脂质过氧
化的相关酶和代谢物为指标，探讨SA和乙烯在MJ
信号转导中的作用，为深入了解植物在抗逆反应中
的信号转导提供参考。
MJ为日本ZEON公司的产品，用无菌蒸馏水配成
1 mg ml。浓度(超声波助溶)。
1．2方法
选长势良好的烟草愈伤组织，分别转移到MS培
养基和含0．1 mmol／L的氨基茚磷酸 (2．aminoindan．
2-phosphonic acid，AIP，水杨酸合成抑制剂)㈣6】，或
含 l mmol／L的氨基氧 乙酸(aminooxyacetic acid，
AOA，乙烯合成抑制剂)的MS培养基(组成与诱导
愈伤组织的培养基相同)上，同时用 l ml的注射器
吸 MJ溶液喷洒到愈伤组织上[约 l ml(15 ～FW]。
另取愈伤组织转到不含抑制剂的MS培养基上，吸
同量的无菌水(对照，Contro1)喷洒，25±2℃中暗培
养。处理后0—10 d取愈伤组织存于．80℃中备用。
超氧阴离子(O ，一)用羟胺反应检测，按王爱国和
罗广华的方法 。脂氧合酶(1ipoxygenase，LOX)活性
测定采用分光光度法[18】，分别测定反应产物共轭二
烯在234 nm (LOX1)和 280 nm (LOX3)的增加，
LOX1以△A234 g FW min。表示活性大小，LOX3
以△A瑚mn g FW min。表示活性大小。H O 测定参
考Paterson等㈣的方法。超氧化物歧化酶(super．
oxidase dismutase，SOD)用氮蓝四唑 BT)光化还原
法[18】，活性定义为NBT的光化还原刚好被 SOD抑制
50％的酶量为一个酶单位(U)。过氧化氢酶(catalase，
CAT)采用分光光度法测定[20】，在 240 nm测定光吸
收的变化，酶活性单位(u)定义为25℃每分钟分解
l ixmol／L H2O2所需的酶量，酶活性以 U g FW 表
示。抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase，
APX)采用分光光度法[18】测定A290 nm的光吸收变
化，活性表示为 ixmol AsA g FW h～。丙二醛(melon．
dialdehyde，MDA)含量测定采用硫代 巴比妥酸
(TBA)法【删。
1材料和方法 2实验结果
1．1材料
供试烟草(Nicotiana tabacum L．)为巴西品种，由
广东省农业科学院旱地作物研究所烟草室周会光先
生馈赠。取嫩叶在MS培养基附加NAA 0．2mgL～，
KT 0．2 mg L 和2,4一D 1 mg L。上诱导愈伤组织。
2．1对超氧阴离子产生和 LoX活性的影响
转瓶对烟草愈伤组织活性氧的产生基本没有
影响，MJ处理后活性氧含量增加，在6 d有一高峰
(图 1)。AIP+MJ处理的活性氧含量的变化与MJ处
理相似，但高峰出现在 8 d，而AOA+MJ处理和
AOA+AIP+MJ处理的活性氧含量没有明显变化，与
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第3期 禹艳红等：茉莉酸甲酯对烟草愈伤组织一些活性氧生成和相关酶活性的影响
图 l AOA或 AIP对 MJ诱导烟草愈伤组织
超氧阴离子产生速率的影响
Fig，1 Efect ofAOA or AlP on MJ—induced superoxide
anion generation in tobacco calli
对照相似(图 1)。表明MJ诱导烟草愈伤组织活性氧
的产生，AIP处理对 MJ诱导的活性氧的产生没有
明显的影响，AOA抑制MJ对活性氧的诱导。
转瓶后，烟草愈伤组织的LOX1活性轻微增
加。MJ处理，愈伤组织的LOX1活性逐渐增加，8 d
达到高峰，然后下降(图2)。AOA+MJ处理的LOX1
的活性变化与MJ处理基本一致；在 0-6 d，AIP+MJ
处理的LOX1活性明显高于 MJ处理。8 d后 LOX1
活性则低于MJ处理的(图2)。表明AOA对MJ诱
导LOX1的作用没有影响，AIP则促进MJ对其的
诱导效应。
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茎
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2 4 6 8 10
处理天数 Days after treatment
图2AOA或 AIP对 MJ诱导烟草愈伤组织 LOX1活性的影响
Fig．2 Efect ofAOA or AIP on MJ—induced LOX1
activity in tobacco calli
对于 LOX3，转瓶后活性逐渐增加；MJ处理，愈
伤组织的LOX3活性只略微增加(图3)。抑制剂均
能提高 LOX3的活性，但 AOA强于 AIP(图 31。表
明 AOA和 AIP都能促进 LOX3的活性。对于脂氧
合酶的同工酶，MJ主要诱导LOX1活性，对 LOX3
的活性没有明显影响；AOA主要作用于LOX3，而
AIP主要作用于LOx1。
2．2对 H2o2含量、SOD、CAT和 APX活性的影响
转瓶后，烟草愈伤组织的H：O：含量迅速下降，
但 2 d以后稳定在 2 i~mol g-,FW 左右，说明转瓶会
处理天数 Days after treatment
图4AOA或AIP对MJ诱导烟草愈伤组织H202的影响
Fig．4 Efect ofAOA or AIP on MJ—induced
hydrogen peroxide in tobacco calli
6 5 4 3 2 l 0
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242 热带哑热带植物学报 第 l3卷
短暂影响烟草愈伤组织的 H 0 含量； MJ处理后
H，0，含景一直迅速下降，10 d时最低(图 4)；AOA+
MJ处理，愈伤组织H 0 含帚缓慢下降，但 8 d后含
最义增加；AIP+MJ处理，H 0 含量出现 “锯齿状
曲线”变化，但含量明显高于对照(图4)。表明 AOA
前期部分抑制 MJ的作用，AlP在后期表现出对
MJ的抑制。
转瓶后烟草愈伤组织的 SOD活性存 6 d前没
仃叫 ，变化，6 d后活性开始降低；MJ处理后 SOD
酶活一r 迅速降低，4 d后活性开始逐渐回升，但 10 d
的活性仍低于 0 d的(图 5)。AOA+MJ处理的SOD
活 略高于对照；AlP+MJ处理的结果与 MJ处理
处理天数 Days after treatment
5 AOA或 AIP对 MJ诱导烟草愈伤组织 SOD的影响
Fig．5 Efect AOA or AIP on MJ—induced
SOD activity in tobacco cali
(APx)活性先升高后降低，10 d的酶活性与0 d的相
当；MJ处理则使APX酶活性明显降低(图7)。加入
抑制剂的处理，愈伤组织的 APX活性介于对照和
MJ处 王甲之 间 ，AIP+MJ处理 的 APX 活 性 高 于
AOA+MJ处理(图 7)。表明MJ明显抑制 APX的活
性，AlP、AOA二者均会抑制MJ的作用，且 AIP的
作用效果强于AOA(图7)。暗示乙烯、SA都参与了
MJ对 APX的调控，以 SA的作用效果明显。
2-3对 MDA含量的影响
转瓶后烟草愈伤组织中的 MDA含量迅速下
降，2 d后义逐渐上升，8 d和 10 d明显高于 0 d的
含量；MJ处理的MDA含量变化与对照一致，但含
量叫 比对照低，10 d时MDA的含量仅恢复到0 d
水、 (图8)。AOA+MJ处理的MDA含量在处理初
期只有轻微增加，6 d后开始明显增加，8 d达到最
的结果极为相似，只是 6 d和 8 d时的活性略高。表
明 MJ明显抑制 SOD活性；AOA可以消除 MJ对
SOD的抑制作用，而AlP对MJ的作用基本没有影
响(图 5)。
转瓶后 2 d，烟草愈伤组织的 CAT活性逐渐增
加，6 d时活性最大，随后逐渐降低；MJ处理后 CAT
活性略微增加，但明显低于对照(图 6)。AOA+MJ
处理，CAT活性在 2 d后显著增加 ，4 d时达到最
大，而后逐渐降低；AIP+MJ处理，2 d后 CAT活性
呈直线上升 (图 6)。表明 AOA与 AlP不仅消除了
MJ的抑制作用，可能还会提高CAT活性。
转瓶后，烟草愈伤组织的抗坏血酸过氧化物酶
2 4 6 8 lO
处理天数 Days after treatment
6 AOA或 AIP对 MJ诱导烟草愈伤组织 CAT活性的影响
Fig．6 Efect ofAOA or AIP on MJ—induced
CAT activity in tobacco cali
大，但随后下降；AIP+MJ处理，MDA含量在处理
后 2 d有所增加，但随后明显下降，8 d又明显增加，
10 d恢复到0 d水 (图8)。表明AOA基本消除了
MJ对 MDA生成的抑制作用，AlP在初期消除MJ
的效应，在巾后期强烈抑制 MDA的产生。
3讨论
植物与病原物的互作中，植物可以通过激活
产生活性氧系统，降低 SOD、CAT、APX等保护酶
活性以及提高LOX活性等途径肩动脂质过氧化，
从而引起超敏反应(HR) 。活性氧的进发(oxidative
burst)足植物发生 HR的特征性反应，少量的活性氧
物质会成为脂质过氧化的信号分子⋯，过多则会产
生毒害作用【2I】。
活性氧包括单线态氧( O )、超氧阴离子(0 r)、过
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第3期 禹艳红等：茉莉酸甲酯对烟草愈伤组织一些活性氧生成和相关酶活性的影响 243
4．O
3．5
3．O
2．5
2．O
1．5
1．O
O．5
O 2 4 6 8 lO
处理天数 Days after treatment
图 7AOA或 AlP对 MJ诱导烟草愈伤组织 APX活性的影响
Fig．7 Efect ofAOA or AlP on MJ—induced APX activity in tobacco cali
氧化氢(H O )、羟自由基(OH·)、过氧羟基 自由基
(O H·)等，其中超氧阴离子和H O 是通常测定的典
型活性氧物质。目前已知植物体内超氧阴离子的产
生主要与NADPH氧化酶、过氧化物酶、LOX有关，
前二者与活性氧的进发 (短时间内快速产生超氧阴
离子，如 1 h内)相关，后者的作用较迟缓；超氧阴离
子在 SOD的作用下生成 H O ，而 H O 在 CAT、
APX和过氧化物酶的作用下被分解成为水。此外，
脂质在超氧阴离子的作用下生成脂质过氧化产物，
此产物的降解有两条途径，一是在谷胱甘肽过氧化
物酶的作用下生成醇类物质，另一是在金属离子催
化下生成 MDA。
一 般认为植物组织脂质过氧化的启动需要
LOX参与。本实验中MJ可在较长的时间(10 d1诱
导O，的生成(图 1)，此时MJ提高LOXI的活性(图
2)，两者有较好的对应关系，而 MJ对 LOX3影响甚
微(图3)，表明 MJ诱导脂质过氧化主要是通过
LOX1进行，可能与LOX3无关。MDA是膜脂过氧
化产物，对膜有毒害作用 ，实验中 MJ明显降低
MDA的累积(图 8)，这 与于旱胁迫 的作用效果一
致[91。
本实验巾MJ处理降低了H O 含量 (图4)，这
是通过降低 SOD活性实现的(图 5)；但同时也降低
了CAT和 APX的酶活性(图 6，7)，可能是rt1于 H20
(底物)含量降低所致，与 SA作用的情况类似[2,23]。
Neuenschwander等 和Rao等[23】认为SA诱导的脂
质过氧化和氧化伤害需要H O 的参与，但并不与
皇
●
一
星
一
《
0
处理天数 Days after treatment
图 8 AOA或 AlP对 MJ诱导烟草愈伤组织丙二醛的影响
Fig．8 Efect ofAOA or AlP on MJ·induced
MDA content in tobacco cali
H O 含量的变化有必然的联系，也并非由于 SA抑
制了CAT、APX的活性。余迪求等【5】也认为H O 可
能间接在脂质过氧化活性氧的猝发中起作用。在本
试验中MJ处理使H O 含量以及 CAT、APX活性
的不一致似乎暗示着由MJ诱导的脂质过氧化并不
需要H O 的参与，H O 可能只是作为一种信号分
子刺激脂质过氧化的产生。
MJ可以诱导植物抗病，诱导抗病的一个特点
是抗性可持续一段时间。在本 实验 中，MJ提 高
LOX1活性、降低 SOD活性而使超氧阴离子在一段
时间内维持比对照高的水平，同时降低CAT、APX
活性，这可能就是MJ的作用机理之一。
与MJ处理相比，AOA+MJ处理使O 产生速
率降低，对 LOX1没有明显影响，提高 LOX3、SOD、
CAT、APX活性和 O2、MDA含量。在这里 LOX活
性与O 产生速率没有很好的对应关系。H O 生成
增加，可能是因为SOD活性提高使0 r转变成为
H O 。由于H O 产生增加，使得CAT和 APX的活
性增加。而MDA的增加可能是LOX3活性提高的
结果。
与MJ处理相比，AIP+MJ处理对O 产生速率
没有明显影响，能提高LOX3、CAT和APX活性；
前期提高LOX1和MDA含量、后期提高H O 含量
和 SOD活性。MDA含量的增加可能是 LOX活性
增加的结果，两者有较好的对应关系。H O 含量的
增加显然是 SOD活性增加的结果，两者也有较好
的对应关系。H20 含量的增加同时也引起 CAT和
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热带亚热带植物学报 第 13卷
APX活性提高。
在各种调节植物胁迫反应的因子中，活性氧
类、SA、JA及乙烯被认为是植物防御反应中共用的
调节因子[3,424]。本实验中使用的AIP是水杨酸合
成的特异抑制剂【l5．1 6]，AOA是常用的乙烯合成抑制
剂，因而使我们可以探讨MJ信号途径的组成分子。
AOA会完全消除MJ对O 产生速率和 SOD
的影响，使 SOD活性和02"-产生速率与对照相似，而
AIP对MJ的作用没有明显影响，暗示MJ对 SOD
的抑制和对超氧阴离子的诱导主要是通过乙烯起
作用，而SA的作用甚微。在02"-的产生和消除中，MJ
的作用是通过乙烯传递的，MJ位于乙烯的上游，而
SA可能没有参与其中。
对于 H2O2和 CAT，AOA和 AIP不仅抑制 MJ
作用，还会使H O 含量和CAT的活性明显增加；
但对两者的调节，MJ可能不是唯一的因子，且 SA
和乙烯虽然参与对 MJ的信号转导，但二者很可能
还有各自单独作用的途径。对于 APX，AOA和 AIP
都部分恢复了APX的活性，说明SA和乙烯都参与
了MJ对 APX活性的作用，也即MJ对 APX活性
的抑制需要 SA和乙烯。
AOA和 AlP都促进两种LOX活性，对MJ作
用于LOXI并没有抑制效应(图2，3)。表明SA和乙
烯对LOX同功酶的作用不同，对LOXI没有调节
作用，也即MJ不通过SA或乙烯而直接调节 LOXI
的活性；而 MJ对 LOX3没有明显的调节作用，SA
或乙烯可能作为逆境因素促进 LOX3的活性，与苯
丙氨酸解氨酶的情况类似【l4】。
MJ降低 MDA的生成受到了AOA的明显抑
制，AOA+MJ处理后 MDA的含量变化与 MJ单独
处理时相似，但始终维持在一个较高的水平(图81。
暗示在MJ对 MDA的作用中，乙烯起了很重要的
作用，可能是转导MJ信号的主要信号分子。AIP也
影响MJ的作用，MDA的生成模式被改变(图 81。
SA可能为MJ信号转导的另一重要途径，完全改变
了MDA的生成方式，说明SA对于MJ在脂质过氧
化中的信号转导可能是必须的，一旦 SA的生成被
抑制，MJ对脂质过氧化的调节就会改变。
植物系统内可能存在两条抗病系统，一条是由
SA介导 的系统获得性抗性 (systemic acquired
resistance，SAR)，抵御致病性病原物的侵害[ 26]；另
一 条是由非致病性病菌激发的植物诱导系统性抗
性(induced systemic resistance，ISR)，其信号途径是
通过MJ和乙烯转导的 。对于乙烯和MJ的关系，
MJ位于乙烯的上游、下游都有报道 。施用乙烯
合成抑制剂后JA不能诱导PI基因的表达 ，脂氧
酶的抑制剂可抑制ACC合成酶的两个保守位点扩
增出的cDNA的转录【30】，说明乙烯可能位于JA的
下游。在本实验中，施用乙烯的合成抑制剂AOA能
完全抑制MJ诱导的超氧阴离子、MDA的产生和
SOD的活性，暗示乙烯位于MJ的下游。
尽管 SA、JA和乙烯激活不同的信号途径，但最
近的研究表明SA和JA途径存在交叉，这种交互作
用会影响各自途径的强度和广度【31列。Rao等【3】研究
发现在臭氧诱导的细胞死亡过程中，JA能抑制 SA
的生物合成和氧的猝发，从而减弱由SA引起的细
胞死亡。本实验中SA和乙烯的信号途径也参与了
MJ对 LOX、CAT、APX及 H2O2的调节。对于 CAT
及 H O ，SA和乙烯不仅可能在MJ的下游起作用，
而且可能作为一种内源的信号分子在MJ的上游起
作用，这与Rao等【3】报道的臭氧引起的活性氧的猝
发中JA对 SA的信号调控不仅可发生在引起 SA
含量增高的活性氧猝发(即SA的上游)，也可能作
用在由内源 SA诱导的各种基因表达如 HR反应及
J，的表达(即SA的下游)相一致。而对于APx的
调节，虽然SA和乙烯也都在MJ的下游起作用，但
二者之问可能存在拮抗作用。Asai等【 曾报道串珠
镰孢菌素 1诱导的细胞程序化死亡需要依赖 SA、
JA和乙烯途径同时激活。Schenk等[35】将拟南芥与
不亲和真菌共培养以研究 SA、JA和乙烯信号分子
之间的防御相关性，在经挑选的2 375种基因中，大
约有 705种mRNA受一种或多种信号分子的正或
负调节，约 169种mRNA受多种处理调节，表明在
植物体中存在一个很大的协同防御系统；且SA和
JA处理后存在很强的共抑制和共诱导效果，50％的
乙烯诱导的基因同样也能被JA诱导。说明植物产
生防御反应时很可能存在多种不同的信号途径，这
些途径在很大程度上存在交叉及协同作用效应。
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