全 文 ：植物生理学报 Plant Physiology Journal 2012, 48 (11): 1098~11041098
收稿 2012-08-01　　修定 2012-10-26
资助 国家自然科学基金(30970228和31170237)、山东省自然科
学基金(ZR2010CM024)和植物生理学与生物化学国家重
点实验室开放课题(SKLPPBKF11001)。
* 通讯作者(E-mail: liuxin6080@yahoo.com.cn; Tel: 0532-
88030224)。
H2S位于SOS上游参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭
车永梅, 邹雪, 王兰香, 张丹丹, 刘新*
青岛农业大学生命科学学院, 山东省高校植物生物技术重点实验室, 山东青岛266109
摘要: 以拟南芥野生型、SOS突变体(Atsos1、Atsos2和Atsos3)、H2S合成相关酶L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(L-/D-CDes)基因缺
失突变体(Atl-cdes和Atd-cdes)和过表达株系(OEL-CDes和OED-CDes)为材料研究了H2S和SOS信号转导途径在盐胁迫诱导
拟南芥气孔关闭中的作用及其相互关系。结果表明, 盐胁迫能够引起拟南芥叶片H2S含量、L-/D-CDes活性及其基因表达
量显著升高, 诱导野生型拟南芥和OEL-CDes和OED-CDes叶片气孔关闭, 但对Atl-cdes和Atd-cdes气孔开度无显著影响; 而
H2S清除剂次牛磺酸(hypotaurine, HT)可减弱盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭的作用, 表明H2S参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔
关闭过程。外源H2S诱导野生型拟南芥气孔关闭, 但对SOS突变体气孔开度无显著影响; 同时盐胁迫下Atsos1、Atsos2和At-
sos3亦表现出H2S含量及L-/D-CDes活性显著升高, 且与野生型相比, 盐胁迫对Atl-cdes和Atd-cdes叶片AtSOS基因表达量无显
著影响。表明盐胁迫诱导气孔关闭过程中H2S位于SOS上游。
关键词: H2S; SOS; 盐胁迫; 气孔关闭
H2S Signals Salt-Induced Stomatal Closure in Arabidopsis thaliana by SOS
Pathway
CHE Yong-Mei, ZOU Xue, WANG Lan-Xiang, ZHANG Dan-Dan, LIU Xin*
Key Lab of Plant Biotechnology in Universities of Shandong Province, College of Life Sciences, Qingdao Agricultural University,
Qingdao, Shandong 266109, China
Abstract: Using Arabidopsis thaliana wild-type, salt overly sensitive (SOS) mutants Atsos1, Atsos2, Atsos3, L-/
D-cysteine desulfhydrase (L-/D-CDes, enzymes participate in H2S production) deficient mutants Atl-cdes and
Atd-cdes as well as overexpression plants OEL-CDes and OED-CDes as materials, the participation of hydro-
gen sulfide (H2S) and SOS signal pathway in salt-induced stomatal closure were studied. The results showed
that H2S content, AtL-CDes and AtD-CDes transcription as well as L-/D-CDes activity in A. thaliana leaves in-
creased dramaticly under salt stress. Salt stress could induce stomatal closure in A. thaliana wild-type and OEL-
CDes and OED-CDes, but had no effect on Atl-cdes and Atd-cdes. The H2S scavenger hypotaurine (HT) inhibit-
ed the inducing effects of salt on stomatal closure in A. thaliana wild-type, it can be deduced that H2S
participated in salt-induced stomatal closure in A. thaliana. Exogenous H2S induced stomatal closure in wild
type. However, it had no effects on Atsos1, Atsos2, Atsos3. Furthermore, salt-induced increase in H2S content
and L-/D-CDes activity can be observed in wild type as well as Atsos1, Atsos2 and Atsos3. However, compared
with wild-type, salt stress had no significant effect on gene expression of AtSOS1, AtSOS2 and AtSOS2 in mu-
tants neither Atl-cdes nor Atd-cdes. All these results indicated that H2S functions upstream of SOS in salt-in-
duced stomatal closure in A. thaliana.
Key words: H2S; SOS; salt stress; stomatal closure
硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是近年来广受
关注的植物内源信号分子, 参与植物生长发育、
对逆境响应等多种生理过程的调节(Zhang等2009,
2010; Wang等2010)。有报道, 植物体内L-/D-半胱
氨酸脱巯基酶(L-/D-cysteine desulfhydrase, L-/D-
CDes)是H2S的主要来源, H2S参与脱落酸(abscisic
acid, ABA)、茉莉酸(jasmonic acid, JA)、干旱等诱
导的气孔关闭过程(García-Mata和Lamattina 2010;
侯智慧等2011; 王兰香等2011), 一定浓度的外源
H2S能够缓解盐胁迫对小麦种子萌发和幼苗生长
车永梅等: H2S位于SOS上游参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭 1099
的抑制(鲍敬等2011)。土壤盐渍化是世界范围内
严重威胁农业生产和生态平衡的非生物逆境, 盐
分胁迫通过引发渗透胁迫、离子毒害等对植物造
成伤害(陈莎莎和兰海燕2011)。植物对渗透胁迫
的反应之一是通过一系列信号转导过程诱导气孔
开度适度减小, 降低蒸腾失水以维持体内水分代
谢的基本平衡(安国勇等2012)。盐过敏感(salt
overly sensitive, SOS)信号转导途径是植物体内非
常重要的Ca2+依赖型盐诱导信号转导途径, 该信号
转导途径的典型作用是由钙结合蛋白SOS3结合
Ca2+进而激活下游的蛋白激酶SOS2, 活化的SOS2
使位于质膜上的Na+/H+反向转运体SOS1及液泡膜
上的Na+/H+反向转运体NHX发生磷酸化而活化,
一方面通过SOS1将胞质中的Na+排出胞外, 另一方
面通过NHX将胞质中的Na+区隔至液泡中, 从而降
低细胞质中Na+含量, 维持胞质相对稳定的K+/Na+
比(Qiu等2004); SOS信号转导途径还参与COR6.6、
CCR1和SMAT等基因的表达调控及盐胁迫下拟南
芥侧根的发生(Gong等2001; Zhao等2011)等生理过
程, 但尚未见SOS信号转导途径是否参与盐诱导气
孔运动的报道。为此本文以拟南芥野生型及相关
突变体为材料, 研究H2S在盐诱导气孔关闭中的作
用及其与SOS信号转导途径关系, 以期为植物耐盐
机制的研究提供实验依据。
材料与方法
1 实验材料和试剂
拟南芥(Arabidopsis thaliana L.)野生型(生态
型为Col-0)、盐过敏感(salt over sensitive, SOS)突
变体(Atsos1、Atsos2和Atsos3)、AtL-CDes的
T-DNA插入突变体Atl-cdes (SALK_041918)和AtD-
CDes的T-DNA插入突变体Atd-cdes (CS853264)购
自美国的拟南芥生物资源中心; 构建并获得AtL-
CDes和AtD-CDes过表达株系(OEL-CDes和OED-
CDes)。将拟南芥野生型及突变体种子经10%
NaClO灭菌15 min, 无菌水冲洗5次后, 点种于无菌
MS固体培养基, 4 ℃条件下处理2~4 d打破休眠,
转入光照培养箱(22 ℃, 16 h/8 h光周期)垂直生长
约1周, 转入到培养土(市售花卉营养土)和蛭石按
体积比(1:1)混合的培养介质中, 于光/暗周期16 h/8
h、温度18~22 ℃、光照强度120 μmol·m-2·s-1、相
对湿度70%下培养。4~5周后取生长良好的拟南
芥完全展开的莲座叶供实验用。
H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)、
H2S清除剂次牛磺酸(hypotaurine, HT)、L-半胱氨
酸及D-半胱氨酸均购于Sigma (美国)公司, 其他药
品均为国产分析纯。
2 实验材料处理
取培养4~5周生长良好的拟南芥完全展开的
莲座叶进行以下处理: 分别置于表皮条缓冲液(10
mmol·L -1 Mes/KOH、0.1 mmol·L -1 CaCl2、50
mmol·L-1 KCl, pH 6.1)、100 mmol·L-1 NaCl、15
μmol·L-1 HT、15 μmol·L-1 HT+100 mmol·L-1 NaCl、
0.1 mmol·L-1 NaHS中, 光下处理30 min, 测定气孔
开度; 用100 mmol·L-1 NaCl处理, 分别在处理0、0.5、
1.0、1.5、2.0 h时测定H2S含量和L-/D-CDes活性;
在处理0、5、15、30、60、120、240 min时测定
AtL-/D-CDes表达量; 溶液均用MES缓冲液配置。
3 实验方法
3.1 气孔开度的测定
气孔开度的测定参照侯智慧等(2011)的方法。
取生长良好4~5周龄拟南芥完全展开的莲座叶, 光
诱导使气孔张开。撕取其下表皮, 小心刷涂上面
粘附的叶肉细胞, 切成0.5 cm×0.5 cm的小块, 用显
微测微尺测量气孔的初始孔径, 然后分别置于含
有不同处理液的MES缓冲液中, 在光下(光照强度
200 μmol·m-2·s-1)处理30 min。记录终态孔径, 测量时,
随机取5个视野, 每个视野内随机取10个气孔。
3.2 H2S含量和L-/D-CDes活性的测定
拟南芥叶片H2S含量的测定使用亚甲基蓝法
(Sekiya等1982); L-/D-CDes活性测定参照侯智慧等
(2011)方法进行。
3.3 荧光实时定量PCR检测
按照M-MLV反转录试剂盒说明书合成cDNA
第一条链, 作为模板, 同时设立负对照。每次加样,
每个模板重复3次。荧光实时定量PCR的程序为:
95 ℃ 60 s; 95 ℃ 10 s, 58 ℃ 20 s, 72 ℃ 15 s, 40个
循环; 溶解曲线从72 ℃至99 ℃, 第1步维持45 s, 以
后每升高1 ℃维持5 s。AtL-CDes的正向和反向引
物序列分别为5 TGTATGTGAGGAGGAGGC 3和
5 GTTTCATACTGATGCTGCTC 3。AtD-CDes的
正向和反向引物序列分别为5 ATAGAAGCAG-
植物生理学报1100
CAAGGGAA 3和5 TGAGGCTCTTACTAATGCT
3。AtSOS1的正向和反向引物序列分别为5 CAGT-
GATAAGATTGCCTACC 3和5 AACTCCAACAACAA-
CAACA 3。AtSOS2的正向和反向引物序列分别为5
GAACTCCGAACTATGTAG 3和5 TATCCAGCCA-
ATATAACG 3。AtSOS3的正向和反向引物序列分别
为5 TATGATTGAAGTAATGGTGGATA 3和5 TTGAT-
GAGCGATGGATTC 3。β-actin的正向和反向引物序
列分别为5 GGTAACATTGTGCTCAGTGGTGG 3
和5 CACGACCTTAATCTTCATGCTGC 3。用熔
解曲线法检测实时定量PCR产物的特异性, 采用
MyiQ软件进行数据分析。
4 数据统计方法
每个样品每个处理进行3次重复。用DPS数
据处理系统作方差分析。
实验结果
1 H2S参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭过程
1.1 H2S清除剂对盐胁迫诱导拟南芥气孔关闭的影响
图1表明, 100 mmol·L-1 NaCl处理诱导拟南芥
叶片气孔开度显著减小, H2S清除剂HT单独处理对
拟南芥气孔开度无显著影响, 而HT可逆转盐胁迫
诱导的气孔关闭。说明H2S参与盐诱导的拟南芥
气孔关闭过程。
和Atd-cdes的气孔开度与野生型无显著差别, H2S
合成酶基因过表达株系OEL-CDes和OED-CDes的
气孔开度略低; 盐胁迫显著诱导野生型拟南芥气
孔关闭, 而Atl-cdes和Atd-cdes气孔运动对盐的敏感
性大大降低, OEL-CDes和OED-CDes气孔对盐的
敏感性略有增强, 说明AtL-/D-CDes来源的H2S参与
盐诱导的拟南芥气孔关闭。
1.3 盐胁迫对拟南芥叶片H2S含量及L-/D-CDes活
性的影响
由图3可以看出 , 野生型拟南芥叶片经100
mmol·L-1 NaCl处理后, H2S含量呈先升高后下降的
趋势, H2S含量在处理1 h时达最大值, 之后逐渐降
低至处理前水平; L-/D-CDes是植物体内H2S的重
要来源, 盐胁迫下L-/D-CDes活性变化与H2S含量
变化相似, 呈先升高后降低的趋势, 于处理0.5 h时
达最大值, 且D-CDes活性显著高于L-CDes。
1.4 盐胁迫对AtL-CDes和AtD-CDes表达量的影响
NaCl能够诱导拟南芥叶片AtL-/D-CDes表达
量增加, AtL-CDes和AtD-CDes表达量分别于处理
15 min和5 min时达最大值(图4)。综合以上结果,
推测H2S参与拟南芥对盐胁迫的响应过程, L-/D-
CDes是H2S的重要来源。
2 H2S可能位于SOS上游参与盐胁迫诱导拟南芥
气孔关闭过程
2.1 盐胁迫对SOS突变体气孔开度、H2S含量和
L-/D-CDes活性的影响
非胁迫条件下Atsos1、Atsos2和Atsos3气孔开
度显著大于野生型, 盐胁迫可以显著诱导野生型
1.2 盐胁迫对H2S缺失突变体和过表达株系气孔运
动的影响
图2显示, 正常条件下H2S缺失突变体Atl-cdes
图1 H2S清除剂对盐胁迫诱导拟南芥气孔关闭的影响
Fig.1 Effects of H2S scavenger on salt-induced
stomatal closure in A. thaliana
不同小写字母表示不同处理间差异显著(P<0.05)。下图同此。
图2 盐胁迫对H2S缺失突变体、AtL-/D-CDes
过表达株系气孔开度的影响
Fig.2 Effects of NaCl on stomatal closure of Atl–cdes, Atd-
cdes mutants and AtL-/D-CDes overexpression plants
车永梅等: H2S位于SOS上游参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭 1101
拟南芥气孔关闭, 而对Atsos1、Atsos2和Atsos3气
孔运动无显著影响(图5-A), 表明SOS信号转导途
径可能参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭过程。
为探究在盐胁迫中H2S和SOS途径之间的关系, 分
别在盐处理后H2S含量和L-/D-CDes活性发生最显
著变化的时间(1.0 h和0.5 h, 图3)检测了SOS突变
体中H2S含量和L-/D-CDes活性。发现NaCl处理后,
SOS突变体叶片的H2S含量和L-/D-CDes活性均有
不同程度的增加(图5-B~D), 与野生型变化趋势基
本一致。初步推测H2S可能位于SOS上游参与盐胁
迫诱导的拟南芥气孔关闭过程。
2.2 盐胁迫对拟南芥叶片AtSOS基因表达的影响
如图6所示, 在测定时间范围内100 mmol·L-1
的NaCl能够引起野生型拟南芥叶片AtSOS1、At-
SOS2和AtSOS3基因相对表达量的升高(P<0.05)。
其中AtSOS3基因对盐敏感性较高, 处理后5 min开
始表达量有所增加并在60 min时达到最大值。表
明SOS信号转导途径参与拟南芥对盐胁迫的响应
过程。
无论在正常条件下还是给予盐胁迫, H2S合成
酶缺失突变体Atl-cdes和Atd-cdes叶片中AtSOS基因
相对表达量极低(图6), 盐胁迫虽能够提高AtSOS1、
AtSOS2和AtSOS3基因相对表达量, 但差异不如野
生型显著。由此推测, H2S可能位于SOS信号转导
途径的上游参与拟南芥对盐胁迫的响应。
2.3 H2S对SOS突变体气孔运动的影响
图7显示, H2S的供体NaHS可以显著诱导野生
型拟南芥气孔关闭, 而对SOS突变体气孔开度无显
著影响。综合图5~7的结果, 推测H2S可能位于SOS
上游参与盐胁迫诱导拟南芥气孔关闭过程。
讨　　论
气孔是植物与外界进行水分和气体交换的门
户, 气孔的开闭直接影响着植物的蒸腾作用和光
合作用等生理过程。气孔对环境变化非常敏感,
能对盐、干旱和激素等多种刺激迅速做出应答。
图3 盐胁迫对拟南芥叶片H2S含量(A)及L-/D-CDes (B)活性的影响
Fig.3 Effects of NaCl on H2S content (A) and L-/D-CDes activity (B) in A. thaliana leaves
图4 盐胁迫对拟南芥叶片AtL-CDes (A)和AtD-CDes (B)表达量的影响
Fig.4 Effects of NaCl on relative expression of AtL-CDes (A) and AtD-CDes (B) in A. thaliana leaves
植物生理学报1102
H2S是植物体内重要的信号分子, 有报道内源H2S
参与对气孔运动的调控(王兰香等2012), 外施H2S
可以提高植物的耐盐性(鲍敬等2011)。动物上的
研究发现, H2S能够调控上皮组织Na
+转运(Althaus
2012), 通过磷酸肌醇-3-激酶和蛋白激酶G途径抑
制Na+/H+交换进而影响心脏功能(Hu等2011)。
SOS信号转导途径在调节盐胁迫下植物体内K+/Na+
离子稳态和基因表达等过程中起重要作用(Gong
等2001), 那么H2S是否和SOS信号转导途径存在某
种联系？为此本文研究了H2S和SOS信号转导途径
在盐胁迫诱导拟南芥气孔关闭中的作用, 结果表
明, 清除H2S抑制盐诱导的拟南芥气孔关闭过程(图
1), H2S缺失型突变体气孔对盐胁迫不敏感(图2),
盐胁迫下拟南芥叶片H2S含量、H2S合成相关酶L-/
D-CDes活性和基因表达量均有显著升高(图3、4),
说明H2S参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭过程,
且参与这一过程的H2S主要来源于AtL-/D-CDes基
因编码的L-/D-半胱氨酸脱巯基酶催化的酶促途
径。同时发现, 盐胁迫不能诱导SOS突变体气孔关
闭(图5-A); 拟南芥SOS突变体与野生型在盐胁迫
下均表现出H2S含量及L-/D-CDes活性显著升高(图
5-B~D)。盐胁迫虽能够显著提高野生型拟南芥叶
片AtSOS1~3基因的表达量, 但对H2S合成酶缺失突
变体Atl-/d-cdes叶片AtSOS1、AtSOS2以及AtSOS3
基因表达量无明显影响(图6-A~C); 且外源H2S诱
导野生型拟南芥气孔关闭但对SOS突变体气孔开
度无显著影响(图7)。推测盐胁迫诱导气孔关闭过
程中H2S位于SOS上游。干旱和盐胁迫均对植物构
成渗透胁迫, 干旱和盐胁迫条件下, 植物均通过适
度减少气孔开度以防止水分过度散失, H2S参与干
旱诱导的拟南芥气孔关闭过程(王兰香等2012), 本
文研究显示H2S也介导盐胁迫诱导的拟南芥气孔
关闭, 表明不同环境刺激诱导气孔关闭的信号转
导途径存在交叉特性。
业已证明, H2O2作为根源信号参与盐胁迫诱
导的蚕豆气孔关闭(安国勇等2012), 在干旱诱导气
孔关闭过程中H2S位于H2O2下游(王兰香等2012),
那么在盐诱导拟南芥气孔关闭过程中H2S与H2O2
关系怎样？SOS信号转导途径为Ca2+依赖途径
(Mahajan等2008), 在动物中H2S可以引起胞内Ca
2+
浓度升高(Pupo等2011; Matsunami等2011; Lee等
2006), 在盐诱导拟南芥气孔关闭过程中H2S是否也
是通过Ca2+激活SOS信号转导过程？若参与, Ca2+
是来源于胞外Ca2+内流还是胞内Ca2+库的释放？这
些问题都有待于进一步研究。另外气孔运动与保
卫细胞膜H+-ATPase活动及K+等溶质在液泡内积
图5 盐胁迫对拟南芥野生型和SOS突变体气孔开度(A)、叶片H2S含量(B)及L-CDes活性(C)和D-CDes活性(D)的影响
Fig.5 Effects of NaCl on stomatal movement (A), H2S content (B) as well as L-CDes activity (C) and D-CDes activity (D) in
leaves of A. thaliana wild type and SOS mutants
车永梅等: H2S位于SOS上游参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭 1103
累有关, SOS信号转导系统可以调节液泡膜H+-AT-
Pase (Silva和Gerós 2009; Qiu等2004), 可以影响盐
胁迫下细胞膜对K+通透性(Fraile-Escanciano等2010;
Qi和Spalding 2004); 以蚕豆为材料证明在盐胁迫
下Ca2+可能先诱导H2O2在胞内积累, 迅速提高胞内
Ca2+浓度以抑制Na+通过质膜K+通道跨膜内流, 同
时调节Na+外流, 最终促使气孔关闭(赵翔等2008)。
在盐诱导拟南芥气孔关闭过程中H2S和SOS信号途
图6 盐胁迫对拟南芥叶片SOS基因表达的影响
Fig.6 Effects of NaCl on gene relative expression of AtSOS1, AtSOS2 and AtSOS3
in leaves of A. thaliana wild type and Atl-cdes and Atd-cdes mutants
植物生理学报1104
径是否会影响保卫细胞H+-ATPase活性, 调节保卫
细胞对K+的通透性？这些问题的进一步研究将有
助于盐胁迫诱导气孔关闭机制的阐明。
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1122~1134
图7 H2S对SOS突变体叶片气孔运动的影响
Fig.7 Effects of H2S on stomatal movement in leaves
of Atsos1, Atsos2 and Atsos3