全 文 ：植物生理学通讯 第42卷 第1期，2006年2月134
植物的光敏色素与光信号转导
周波 李玉花*
东北林业大学花卉生物工程研究所，哈尔滨150040
Phytochrome and Light Signal Transduction in Plants
ZHOU Bo, LI Yu-Hua*
Research Institute of Flower Biotechnology, Northeast Forestry University, Harbin 150040, China
提要 介绍了近年来植物光敏色素与光信号转导的研究进展。
关键词 光；光敏色素；光信号转导
收稿 2005-05-17 修定 　2005-11-14
资助 国家自然科学基金主任基金(300 40 0 4 2)和面上项目
(30170785)。
*通讯作者(E-mail: lyhshen@mail.hl.cn, Tel: 0451-
82191783)。
光作为一种环境信号，对植物的生长发育有
广泛的调节作用，植物能感受光的方向、波长、
照度以及周期。至少有 3 类主要的光受体参与光
信号的感知：光敏色素(phytochrome, phy)主要吸
收红光和远红光，波长范围 600~750 nm；隐花
色素(cryptochrome, cry)和趋光素(phototropin, phot)
感受蓝光和紫外光A (UV-A)，波长范围320~500
nm；还有一类是未确定的 UV-B 受体，吸收紫外
光B (UV-B)，波长范围282~320 nm (Briggs 和
Olney 2001)。由光敏色素感受环境光信号并参与
控制的反应有种子萌芽、幼苗形成、光合系统的
建立、开花时间、芽冬眠以及相邻竞争等(童哲
1998; Smith 2000)，越来越多的参与光敏色素介
导的光信号转导因子得到成功分离和鉴定。本文
介绍近年来光敏色素信号转导机制的研究进展。
1 光敏色素及其启动光信号的转导
光敏色素至少存在 2 种类型：类型 I 和类型
II (张鸿明等 2003)。作为拟南芥中光敏色素的
phyA-phyE是目前研究最为清楚的一类光受体(童
哲等 2000)。细胞中 phy 以两种较稳定的状态存
在：一种为红光吸收型(Pr, lmax 为 660 nm)，另
一种为远红光吸收型(Pfr, lmax为730 nm)。phy对
植物生长发育的调节主要是通过调节基因表达而实
现的。由于phy调节的反应有3类(Smith 2000)，
因此不同植物基因表达对光量子强度的反应就比较
复杂。phyA 依光存在，在吸收红光转化成有活
性的Pfr形式后会经历迅速的蛋白质水解过程；而
其它的光受体则具有高度的光稳定性(Sharrock和
Clack 2002)。虽然从phyB到 phyE在光转换后并
不迅速降解，但它们会经历迅速的暗转换，成为
Pr形式(Eichenberg 等2000)。研究拟南芥中光敏
色素家族基因功能的结果表明：phyA 和 phyB 作
用显著，而 phyD、phyE 和 phyC 与 phyB 在功能
上有重叠(Franklin等2003; Monte 等2003)。phyA
可以感受日照长度的变化，使拟南芥提前开花
(Yanovsky和Kay 2002)，这看似是在植物发育后
期起作用，但也参与植物早期发育时蓝光下子叶
胚轴伸长受抑制过程(Whitelam等1993)。phyB是
响应红光调节去黄化反应的最主要的光受体，其
它光敏色素受体也参与这一反应(Franklin等2003;
Monte 等 2003)。
光敏色素的分子结构决定了它的功能，而功
能是结构的反映。从化学本质来看，phy 为色素
蛋白结构，色素即其发色团，为四吡咯环，与
脱辅基蛋白以共价键相连，发色团负责吸收光。
从分子本身来看，功能光敏色素是由 2 个分子量
为125 kDa多肽组成的二聚体：一个为70 kDa的
N 末端结构域，与感光的发色团相连；一个为 55
kDa 的 C 末端结构域，与激酶相连，在自然状态
下通过 C 端氨基酸残基聚合成二聚体。缺失突变
体分析时发现，phyA 有 3 个亚结构域：N 末端的
52个氨基酸负责调节phyA对持续远红光专一性反
应；53~616 氨基酸构成的亚结构域连接发色团，
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负责调节对白光、持续红光和持续远红光反应；
C末端的681~840氨基酸构成的亚结构域接受N末
端感知的光信号，并将这一信号传递给光受体下
游的信号传递体的组分(图1) (Quail等1995)。
能不仅仅在核内发挥功能，而且也在胞质中发挥
功能(Yamaguchi等 1999)。燕麦中phyA的磷酸化
位点丝氨酸-7 (Ser7)和丝氨酸-598 (Ser598)已经
确定，位于N端Ser7的磷酸化在Pr和Pfr两种形
式中是相似的，而位于关键位点的Ser598只在Pfr
形式中磷酸化(Lapko 等 1997, 1999)。因此，
Ser598在Pfr形式中的磷酸化和去磷酸化可能是光
敏色素信号转导的开关(Kircher等2002)。Ser598
在Pfr形式中的磷酸化是作为负调控因子抑制光敏
色素和它的信号转导因子(如 NDPK2和 PIF3)之间
的相互作用，但 Ser598 的磷酸化并没有为促使
phyA 降解、抑制 phyA 的核内转移和光敏色素自
我磷酸化表现出的激酶活性3种假说提供证据(图
2) (Fankhauser 2000)。
图2 光敏色素磷酸化反应模型(Fankhauser 2000)
BLD (bilin lyase domain)为后胆色素裂合酶结构域；HKRD
(histidine kinase related domain)为组氨酸激酶相关结构域；
PFB (phytochromobilin)为植物光敏色素发色团。
图1 光敏色素分子结构示意(Quail等1995)
决定 phyA、phyB 光感受特性和调节活性的序列在空间上
是分开的，ph y A、p h y B 携带发色团的 N 末端区域的差异导
致输入的Rc (continuous red light)和FRc (continuous far-red
light)信号在幼苗发育早期起相反效应。分子内的信息传递(®)
及信号向下游转导组分的传递需 C 端 160 个氨基酸残基片段的
参与，其中18个氨基酸残基的区域(黑体部分)对这个过程是必
需的。C 端区域对 phyA 和 phy B 的活性来说是共同的，说明
这两种光受体调节活性的生化基础是相似的。
phy 是一种受光调节的蛋白激酶，具有光受
体和激酶的双重性质。phy 接受光信号后，一方
面其自身可以发生磷酸化，同时还可以将其它蛋
白因子(如蓝光受体)磷酸化。phy的这种蛋白激酶
活性是其原初信号得以传递的原因，它可能是红
光和远红光信号转导的一种重要方式，也可能是
光敏色素信号转导机制的一部分，但激酶活性和
光敏色素信号转导之间的最直接联系还没有建立起
来(Quail 2002; Wang和Deng 2003)。目前的研究
表明，phyB N 端结构域参与光信号转换；而 C
末端含有类似激酶一样的结构域，作为一种调节
结构域，它控制着 phyB 的核内转移，并在一定
程度上削弱N末端活性(Matsushita等 2003)。因
此，光敏色素 N 端信号转换不直接受 C 末端激酶
活性调节。由于类似激酶的结构域位于 C 末端，
与其调节 phyB 的核内转移功能有关。在细胞核
内，phyB 可以与其它核内因子相互作用，进行
光信号的转导从而改变目标基因的转录。然而，
光诱导的phyB的核内积累表现的激酶活性并不能
解释光敏色素介导的快速反应，如光诱导的胞内
Ca2+ 水平的改变，由于核内积累的激酶活性相对
于这种快速改变来说速度太慢。因此，phyB 可
另外，光敏色素还以异源二聚体的形式参与
光信号转导。直到现在，人们还以为拟南芥含有
5 种光敏色素的同源二聚体，而实际上它含有同
源、异源光敏色素二聚体等多个种类。光敏色素
的免疫共沉淀实验表明，phyB和其它类型II的光
敏色素间存在着稳定结合的相互作用，而phyB和
类型 I的 phyA之间则没有这种稳定的结合。这些
相互作用之间的发生与否与色素分子存在于胞质中
(暗中生长的细胞)或是核中(光下生长的细胞)无关
(Yamaguchi等1999; Kircher 等2002)。phyB和其
它类型II之间的脱辅基蛋白会有异源结合的二聚
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作用，如二聚 phyB/C、phyB/D、phyB/E 复合物
的形成。最近，Sharrock 和 Clack (2004)报道，
拟南芥除了phyC和phyE之间的二聚作用没有确定
外，其它色素之间的相互作用已经明确(图 3)。
phyA和phyB的同源二聚化作用是受它们的C
末端的氨基酸序列调节的(Quail 1997)。但分析表
明，只要phyB定位于细胞核中并与其它异源蛋白
功能域发生二聚化时，其 N 末端即使在 C 末端氨
基酸序列缺失的情况下也具有很高的光调节活性
(Matsushita等2003)。这表明二聚化作用是光敏色
素信号转导的组分，而且正是光敏色素间存在着
不同的二聚化作用才产生了多种不同的光敏色素的
活性形式(Sharrock和Clack 2004)。
2 光信号的转导组分
2.1 光敏色素的核内转移及其作用因子 phy是以
可溶蛋白形式存在于细胞质中，现有证据表明光
敏色素(主要是phyA和 phyB)也存在于细胞核中，
而且phy的核-质移动受光调控，光可以诱导拟南
芥中所有的 phy 从细胞质转移到细胞核中。并且
各类型的光敏色素的核内转移定位是受不同的光条
件控制的，这说明它很可能是光诱导信号转导中
的一个主要调节步骤。光引起的phyA-E在核 -胞
质内的不均匀分布很可能与植物生理节律有关
(Kircher 等 2002)。在黑暗中，光敏色素主要以
非活性的Pr形式位于细胞质中，用适当波长的光
照射后，光敏色素便会转移到核内，与很多核定
位的转录因子相互作用。PhyB (包括 phyC 和
phyE)只有在红光的作用下才转移到核内(Kircher等
1999)。而 phyA 在远红光和红光下均能转移到核
内。最近的研究证明，核内有一个主要的与光敏
色素相互作用因子PIF3 (phytochrome interacting
factor 3)。它是由碱性氨基酸组成的螺旋-环-螺
旋(bHLH)结构中的转录因子，具有核定位序列
(NLS)和PAS (Per-Arnt-Sim-like domain)结构域。
它能在体外特异地与光敏色素响应基因启动子中的
G-box 调节元件结合。其主要功能是调节暗形态
建成至光形态建成发育转换过程中光敏色素诱导的
信号转导。这种调控作用看起来很复杂，很可能
参与其它许多因子的相互作用。PIF3在黑暗中定
位于细胞核中，在光下则快速光诱导降解并且受
phyA、phyB和phyD的调节(Bauer等 2004)。PIF3
在细胞核中暗积累需要COP1 (constitutive photo-
morphogenic 1)——光形态建成的负调控因子(Ma
等 2002)的存在，但PIF3的光诱导降解则不依赖
COP1。这与 COP1 仅在黑暗中定位于细胞核中行
使功能是一致的。PIF3对激活光敏色素的反应是
快速而短暂的，并能与几种类型光敏色素相互作
用。Bauer等(2004)认为，PIF3暗中积累是COP1
调节PIF3的抑制因子降解的结果。这一抑制因子
可能是PIF3基因自身表达的抑制因子，也可能是
控制PIF3 降解的另一因子。但是 COP1 靶作用于
控制PIF3降解的因子似乎更具有吸引力，因为它
与光诱导的 COP1 的核内排出是一致的，并且光
下COP1 的核外转移还会使核内不依赖于 COP1 的
PIF3降解，而黑暗中COP1的核内定位则会使PIF3
依赖 CO P 1 而积累。
2.2 光信号转导的下游因子 前期的研究表明，一
些信号转导组分如ELF3(early flowering 3)、CCA1
(circadian clock-associated protein 1)、LHY (late
elongated hypocotyl)和HFR1 (long hypocotyl in far-
red 1)对光反应也表现出正调控或负调控效应(Fair-
child等 2000)。ELF3是一种 phyB作用蛋白，参
与生物钟功能的调控。ELF3的突变体在光下可产
生长的下胚轴和CAB (chlorophyll a/b binding protein)
的急速诱导表达。CCA1 和 LHY 都是 MYB 类的转
录因子，也参与生物钟功能的调控。H F R 1 对
phyA 诱导的下胚轴伸长抑制和 CAB 表达是必需
的，而对phyB诱导的表达则是非必需的(Fairchild
图3 拟南芥发芽过程中光敏色素之间的同源和异源
二聚化作用(Sharrock和Clack 2004)
问号(?)表示尚未被研究的类型II 光敏色素二聚结合体。
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等2000; Soh等2000)。但单个信号转导组分在不
同光反应中则有相反效应的原因还不清楚，一种
可能的解释是，这种信号转导组分并不仅仅在光
信号转导中起作用。如胚轴的伸长和子叶的张开
不仅受光调控，而且也受包括植物激素在内的其
它信号调控(Borevitz等2002; Choe等2001)。也就
是说，虽然光信号会导致下胚轴伸长的受抑制，
但其它信号也可能会不同程度地调节这一过程。
一些形态建成反应的蛋白因子参与光信号的
转导，如COP1和 HY5 (long hypocotyl 5)。HY5
编码一个由168个氨基酸构成的分子量为18.5 kDa
的蛋白质。HY5 蛋白的 C末端具有bZIP 结构域的
转录因子，可以直接与相关基因启动子中的
GAGA 盒结合，激活启动子并诱导基因表达；其
N末端含有一个潜在的酪蛋白激酶(casein kinase II,
CK II)的磷酸化位点(S/TXXE/D)，其 N 末端与
COP1 发生直接相互作用。HY5 的活性和在细胞核
中的含量同时受光调控的蛋白激酶和 COP1 的调
控。COP1具有E3泛素(ubiquitin)连接酶活性，为
主要的光形态建成抑制因子，它通过结合光形态
建成响应基因的转录激活因子促使其降解而起作用
(Saijo等 2003; Seo等2003)。COP1在黑暗中位于
核中，是光形态建成反应的抑制因子，但是见光
反应后又重新定位于细胞核外，因此减低了对光
形态建成反应的抑制(von Arnim 等 1997)。COP1
在黑暗中积累并与 HY5 结合，使泛素连接到 HY5
分子上并最终导致 H Y 5 为蛋白酶降解(王小菁
2003); 同时，COP1与 HY5的结合活性又受CK II
的调控。已磷酸化的 HY5 与 COP1 的结合活性减
弱，而 CK II 活性在黑暗中增强，因而能保证在
暗中有小部分处于磷酸化状态的 HY5 库存于细胞
核中；当植物见光之后，这部分处于磷酸化状态
的 HY5 在最短时间内被活化并尽快对光环境作出
反 应 。
2.3 光敏色素介导的光信号转导的胞质途径 大多
数与光敏色素相互作用的蛋白质都位于细胞核内。
研究光敏色素信号转导的细胞质途径的结果表明，
三聚的 G 蛋白、cGMP、Ca 2+ 和钙调蛋白均分别
与光敏色素控制的基因表达有关。光敏色素信号
传递途径中，钙调蛋白的作用是在三聚体 G 蛋白
的下游(Bowler等1994)。Zhou等(1998)研究G蛋
白和 cGMP 在光敏色素调节苋红素合成中证明三
聚的G蛋白和cGMP都参与光敏色素介导的光信号
转导。Okamoto等(2001)的研究进一步佐证了G蛋
白参与光敏色素信号转导的说法，但是光敏色素
与 G 蛋白的作用方式还不清楚(马力耕和孙大业
2001)。番茄aurea突变体(aurea基因编码与光敏
色素发色团合成有关的酶，其突变体缺失光敏色
素)在注入外源光敏色素后，花色素苷积累、叶
绿体发育和可受光活化的 CAB 基因的表达。改变
细胞内三聚体 G 蛋白、钙调蛋白激动剂或拮抗剂
和Ca2+ 的浓度，均可见到对光敏色素信号传递的
特异效应(Bowler等1994)。Bowler等(1994)证实
cGMP 还参与植物细胞红光信号的转导。他们发
现向番茄光敏色素缺失突变体细胞中注入 cGMP
(30~80 mmol·L-1)可以诱导花色素苷的合成，并诱
导花色素苷合成过程中关键酶——查儿酮合酶
(chalcone synthase, CHS)基因的表达，而cGMP的
抑制剂Rp-cGMPS (50~80 mmol·L-1)则可抑制光敏
色素调节的花色素苷的合成和CHS-GUS 报告基因
的表达；如果同时注入cGMP (70 mmol·L-1)和Ca2+
(1 mmol·L-1)还可诱导叶绿体的完全发育。这表明
在花色素苷的合成和叶绿体的发育过程中，有钙
信使和 cG M P 两个信使系统参与光信号的转导。
胞质定位的钙调素结合蛋白SUB1可加强钙调素在
光信号转导中的作用，SUB1 负调控隐花色素和
phyA 的反应(Guo 等 2001)。光敏色素激酶底物
(phytochrome kinase substrate 1, PKS1)、二磷酸
核苷激酶(nucleoside diphosphate kinase 2, NDPK2)
均可与 phy 相互发生作用(Fankhauser 2000)。
CCA1 和 LHY 等基因编码具有 MYB 结构域的转录
因子，这些转录因子结合在光诱导基因的启动子
中可以诱导这些基因的表达。现已证实，PIF3与
CCA1 和 LHY 等基因启动子区的 G-box 结合，进
而抑制这些基因的表达；而经红光照射后，phyB
被活化并从细胞质进入细胞核中与PIF3结合，解
除PIF3 抑制的 CCA1 和 LHY 等基因表达；这些具
有 MYB 结构域的转录因子表达后，进一步诱导次
级的受光诱导的基因表达(Martinez-Garcia 等
2000)。
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2.4 光敏色素介导的光信号转导的细胞核途径 最
近的报道认为，PIF3既是光敏色素介导的反应的
正调控因子，也是负调控因子。PIF3 对 phyB 介
导的胚轴伸长的抑制有负调控作用，对 phyB 和
phyA 介导的子叶扩张也有负调控作用，但是对
phyB和phyA介导的花色素合成基因CHS的诱导却
有正调控作用(Kim 等 2003)。Kim 等(2003)认为
PIF3要么单独作为一个转录因子激活下游基因结
合的正调控或负调控因子的表达，要么本身作为
下游基因表达的激活因子或抑制因子，这取决于
不同目标基因特定的启动子元件。大规模的 DNA
微阵列基因表达分析，为PIF3作为光敏色素调节
的信号转导中主要的调节因子提供了间接证据
(Tepperman等 2001)。研究表明，phyA介导的光
信号诱导的早期表达的大部分基因编码转录调节因
子，它们影响着众多的有关发育过程的下游效应
基因的表达。而且这些基因(如 CCA1 和 LHY)中都
含有与 PIF3 结合的 G-box 元件。Tepperman 等
(2001)推测PIF3和其它未鉴定的光敏色素作用因
子是信号转录的调节因子，控制着光敏色素介导
中主要转录因子基因的表达，它们依次调节下游
的许多发育过程。
据最近的报道(Huq和 Quail 2002)，PIF4也
是由SRL2 (short under red-light 2)基因编码的一个
bHLH 因子，定位于细胞核中，能与各种光调节
基因的启动子上的G-box DNA序列结合。PIF4还
可以有选择地结合在phyB的生物活性形式Pfr上，
但对phyA却几乎没有亲和性。与PIF3不同的是，
PIF3结合G-box序列后能与phyB的 Pfr形式相互
作用(Martinez-Garcia等2000)，而PIF4结合G-box
序列后与phyB的 Pfr形式的结合作用却几乎检测
不到(Huq和 Quail 2002)。这一点和PIF1是相似
的，PIF1 对 phyA 和 phyB 的活性形式都能相互作
用，且对 phyA 的亲和性强，但 PIF1 结合 G-box
序列后与phyA和phyB的Pfr形式的结合作用却检
测不到(Huq 等 2004)。因此，PIF4 可能是作为
p h y B 信号转导网络的一个分支起特异功能的，
PIF1 的转录活性受phyA 和 phyB 的负调控，参与
有关基因的调节。另外两个光敏色素作用因子——
PIF5和PIF6同属于AtbHLH (Arabidopsis bHLH)
家族，具有活性光敏色素结合基序(active phyto-
chrome binding motif, APB)，这一基序对结合phyB
来说是必不可少的(Khanna 等 2004)。
3 结语
光敏色素介导的光信号转导至少有 2 条独立
的途径共同调控植物的生长和发育：一是细胞质
途径，活化态的光敏色素通过 G 蛋白、钙调素和
cGMP 途径以及 PKS1 和 NDPK2 活化相关基因的
表达；二是细胞核途径，光诱导的光敏色素转换
成 P f r 形式后，即从胞质转移到细胞核内，与
bHLH结构的PIF3或者其它信号转录调节因子相互
作用，直接将光信号靶作用于主要反应基因的启
动子上，调控相关基因的表达，这是快速调控途
径(图4) (Quail 2002)。间接调控途径是光敏色素
诱导的 E3 泛素连接酶 COP1 的核内损耗，导致
泛素调节的 COP1 与 bZIP 转录因子 HY5 相互作用
消失，这样，HY5 蛋白便可在核内积累调节相关
目的基因表达。这一途径相对于光诱导的很多光
反应基因的表达变化来说也是慢速途径。最近报
道的phyB (包括 cry1、cry2) C端结构域与COP1
直接相互作用(Wang 等 2001; Yang 等 2001)，从
而会导致 COP1 活性迅速下降，并消除其抑制作
用，启动相关基因的表达，有人认为这可能是信
号转导的第 3 个机制。
总之，光敏色素能启动细胞核和细胞质中的
图4 PhyA调节的转录网络模型(Quail 2002)
虚箭头表示含有G-box 可能受 PIF3 的调控，* 代表启动子
区含G-box motif 的基因，问号(?)代表光敏色素信号转导路径
中其它的未知因子。CO: constants; DOF: H-protein promoter-
binding factor-2A; GDCH: H-protein subunit of glycine
decarboxylase; FT: flowering locus T; RPT2: root phototropism
2; TOC1-L: timing of CAB 1 expression-like。
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信号转导，其核定位的活性形式能与 bHLH 转录
家族成员相互作用，迅速激活转录，在细胞核内
以Pfr形式稳定存在并对调节因子作出响应可能是
其遗传进化的机制；HY5 是激活光反应基因的一
个关键转录因子；在黑暗条件下这个调控因子的
酶解可抑制光反应基因的表达；光敏色素最初激
活一组关键转录因子，并依次促使下游目标基因
的表达(Schäfer和Bowler 2002)。
目前，光敏色素介导的光信号转导关键虽然
已得到阐明，由其介导的光形态建成的研究也取
得了巨大的进展，但在植物发育过程中往往是几
种光受体共同参与调控，或者是光受体与其它信
号因子共同作用。这些反应的复杂性表明，它们
整体的功能以及各个因子在整个调控网络中的作用
还需深入研究，不仅要研究不同突变体基因组的
表达谱，而且还要研究单个细胞的反应是如何整
合到整株植物上的。
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