全 文 ：植物生理学通讯 第 41卷 第 2期，2005年 4月224
植物激素与细胞骨架的排向
周德宝＊
内蒙古科技大学生命科学学院，包头 014030
Plant Hormones and Layout of Cytoskeleton
ZHOU De-Bao*
College of Life Sciences, Inner Mongolia University of Science and Technology, Baotou 014030
提要 就植物微管和纤维素微纤丝在细胞骨架构成和延展中的作用、植物激素在微管和纤维素微纤丝排向中的调节功能
作了介绍，并对细胞扩大和伸长的机制进行了分析和讨论。
关键词 植物激素；细胞骨架；微管；纤维素微纤丝；排向
收稿 2004-12-02 修定 　 2005-01-11
资助　 国家自然科学基金(30170499)。
*E-mail: debaozhou@163.com, Tel: 0472-3993334
一般认为，植物细胞生长或扩张的驱动力是
膨压，它向四周的强度是均等的，但导致细胞的
不对称生长。迄今，已有足够的证据证明，细
胞壁在维持细胞形态和细胞扩张中的作用是首要
的。也正因为如此，作为高等植物显著结构特点
之一的细胞壁，越来越吸引人们的注意力。
1 微管与微纤丝
成长细胞的细胞壁分为初生壁和次生壁。前
者在细胞生长过程中形成；后者则是细胞停止生
长后，沉积在初生壁里的那部分结构。构成细胞
壁的物质以纤维素为主，还有半纤维素、果胶、
蛋白质、酚类和脂肪酸等几大类化合物。纤维素
分子是线性b-1,4键连接的葡聚糖，其中可能还存
在甘露糖残基。有30~100条纤维素链状分子“并
肩”平行排列，形成纤维素微纤丝(cellulose
microfibril，CMF)[1]。细胞壁“经纬模型”假
说认为，初生壁中 CMF 以与细胞壁某一平面平行
的方式，一层一层地附着到细胞壁上，它与伸展
素(extensin)、膨胀素(expansin)等多种蛋白质交织
形成复杂的网络结构，悬浮在果胶和半纤维素组
成的胶体中。纤维素分子之间存在大量的链间和
链内氢键，因而 C M F 高度致密和极端稳定。细
胞的纵向伸长或横向扩张都受细胞壁的限制，其
主要的限制因素就是细胞壁中的 CMF[2]。细胞壁
的机械强度也主要来自于它。细胞壁最内层新合
成的 C M F 紧靠质膜外侧，承受着膨压产生的张
力，因此，这些新合成 C M F 的排列方向参与对
细胞生长方式的调控。例如，正在伸长的细胞
中，其 CMF 优先与伸长轴形成直角或近直角的方
向[3]。
Fosket 和 Morejohn[1]进一步的研究发现，
CMF在细胞壁中的沉积方向受微管(microtubule，
MT)排向的影响。MT 主要是由微管蛋白(tubule)
组成的管状聚合体，直径约 24 nm，基本结构单
位是a-与b-微管蛋白通过非共价键连结而成的异
二聚体。在每根 MT 中，异二聚体头尾相接形成
直径为4~5 nm的细长原丝(protofilament)，通常
再由 13 条这样的原丝纵列组成 MT。植物 MT 除
具有“骨架”功能外，还有很多动态方面的功
能，包括细胞内囊泡和蛋白质颗粒的转运、细胞
极性的确定、信号转导以及有丝分裂过程中染色
体的运动等等。它始终处于组装(assembly)与去组
装(disassembly)的过程中，这也是MT表现出多种
结构与功能的原因[4]。在正常的植物细胞中，靠
近细胞核有一个特异化的微管组织中心(mocks)，
执行微管蛋白基因的表达过程。用显微注射法将
荧光标记的微管蛋白引入活细胞后，15 min就可
分布到整个细胞 M T 中，表明细胞内的 M T 处于
极为活跃的动态转换过程之中[5]。微管一般是平
行地排列于质膜下，形成所谓的周质微管(cortical
专题介绍 Special Topics
植物生理学通讯 第 41卷 第 2期，2005年 4月 225
microtubule)。在快速伸长的细胞中，它的排列
方向垂直于细胞的伸长轴，与正在沉积的 CMF 方
向相同[6]。由此可以看到，微管的排列方向和新
形成 CMF 的排向之间存在密切联系，影响着细胞
的生长方式。
2 植物激素对微管和微纤丝排向的调节
生长素类(IAA)、赤霉素类(GAs)、细胞分裂
素类(CTKs)、脱落酸(ABA)和乙烯(ETH)、水杨
酸(SA)、油菜素甾醇类(BRs)和茉莉酸类(JAs)都
可通过调节周质微管的排向、促进或减缓微管的
解聚，间接控制 C M F 的沉积方向，从而调控细
胞的生长方式[1,6] 。根据 MT相对细胞伸长轴的排
列角度，可分成3种类型：T型(transverse，60~90°)、
L型(longitudinal，0~30°)、O型(oblique，30~60°)。
T型促使细胞易于纵向伸长，L型则促使细胞易于
横向扩张，O 型介于两者之间[6,7]。
通常，凡能促进细胞伸长的激素，例如
GAs、Axons 以及 BRs 配合 GAs 都可促进细胞中
T 型 M T 的数目增加；而抑制细胞伸长的激素，
像 ABA、CTKs 和 ETH 则促进细胞中 L 型 MT 的
数目增加；SA 和 JAs 可促进微管解聚，从而促
进马铃薯块茎和洋葱鳞茎的膨大[8]。常用来进行
MT 和 CMF 研究的材料，都是一些植物幼嫩组织
中的细胞，如胚芽鞘、上胚轴、中胚轴、叶鞘
和根尖等的表皮或皮层细胞[7]。目前，主要采用
电子显微镜和免疫荧光技术相结合进行研究，也
有用微注射法的。
近年，多数研究都认为，GA 促进茎延长与
细胞壁伸展性有关[8]。植物细胞壁的主要组成是
纤维素，呈晶型微纤丝，埋藏于半纤维素和果胶
基质中，纤维素微纤丝是无伸展性的，纤维素水
解的例外。要使细胞伸展，一定要把微纤丝拆
开[8]。细胞伸展的形状和方向决定于细胞壁，具
体来说是决定于与质膜结合的皮层微纤丝的取向，
无伸展能力的细胞的微管和纤维素微纤丝是随机取
向的。当它们与细胞长轴呈横向排列时，细胞就
会延长[9]。 这个过程似乎包括微管蛋白亚单位和
(或)与微纤丝结合的蛋白质的变化。为了检验微
管蛋白基因表达变化是否与细胞延长有关，以
GA3 处理燕麦竹间切段 6 h 后，b- 微管蛋白转录
水平比未作 GA 处理的增加 5~6 倍[10]。微管蛋白
转录水平在处理后 24 h 到达高峰，以后就下降，
而切段延长一直到 48 h。以不同浓度GA3 处理燕
麦切段，其切段长度变化与相对微管蛋白转录水
平变化是一致的[11]。因此，认为节间延长程度和
微管蛋白转录积累水平依赖于 GA3 处理浓度高低
和时间长短[11]。当用6-二甲基氨基嘌呤(蛋白激酶
抑制剂)阻止 GA3 引起的皮层微管横向排列时，细
胞延长即受抑制[11]。看来，GA3 影响微管蛋白基
因表达，接着影响皮层微管排列，最终表现出细
胞膨大方向。
BR 能促进生长素诱导的赤豆上胚轴的伸长，
而它的这一作用可为微管脱重合剂消除。这暗示
BR即受到破坏而断裂的作用与微管有关。低温处
理黄瓜下胚轴切段时，表皮细胞内的微管BR可抑
制和减少破坏，由此提出BR的作用可能与保持微
管稳定有关[12]。
Katsumi和Ishida[13]的研究结果表明，细胞直
径向的 MT 总是保持横向排列，MT 的重新排向仅
局限于靠外周的细胞切线向。他用玉米矮杆突变
体 d5(内源 GA1 亏缺，细胞伸长受抑)为试材，以
芽鞘节为起点，将中胚轴顺序依次划分为 a、b、
c、d 4 个区(每区长度 1 mm)后，分别沿直径向
和切线向制片，用免疫荧光技术观察，未见到各
区中表皮细胞直径向的分布之间差异，而切线向
则差异明显。正常株和 d5 中表皮细胞的切线向，
T、L 和 O 型中 MT 都存在，但正常株中 T 型 MT
的频率显著高于 d5。GA3 增加 d5 表皮细胞切线向
的 T 型 MT 百分率。d5 的伸长区原先仅限于 a 区，
GA3 不仅能增加 a 区表皮细胞切线向 T 型 MT 的数
目，而且也使原先非伸长的b和 c区中 T型 MT的
数目增加，结果d5 的中胚轴显著伸长。黄瓜下胚
轴的伸长速度也与表皮细胞中T型 MT的百分率呈
正相关。
GAs 可使 MT 从 L 型向 T 型转变。GAs 生物
合成的氧化抑制剂 S3307(烯效唑)，在长日条件下
可促使洋葱叶鞘细胞的MT 由 T型向 L型和 O型转
变，从而促进细胞横向扩张(细胞数目不增加)；
GAs 则可逆转这种效应。切根处理由于阻断了根
源性 GAs 的供应，也使 MT 由 T 型向 L 型转变[3]。
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而Sakoda等[14]观察到 GAs只对CMF已经是T型排
列的细胞起促进作用，且 CMF 的沉积方向平行于
细胞中 MT 的排向，而对那些 CMF 已经是 O 型排
列的细胞则无促进伸长的效应。
CTKs 对细胞的伸长则有阻碍作用，它促进
细胞的横向扩张。激动素可促进小红豆上胚轴切
段表皮细胞中 L 型 MT 数目增加，新合成的 CMF
的排向也呈现出同样的趋势[15]。乙烯也可抑制大
多数植物的细胞伸长，促进细胞的肥大。乙烯可
使豌豆幼茎细胞中的 T 型 MT 转变为 L 型，同时，
也能使细胞壁中的 CMF 排向发生改变，因而有更
多的 CMF 在纵向壁上沉积，细胞伸长受抑后，横
向即容易延伸[16]。 Geitmann等[17]发现伤害会引起
豌豆根中受伤表皮细胞的微管重新排向，从而引
起伸长方向和分裂平面的改变，但用氨基乙烯基
甘氨酸(AVG)可抑制伤害引起的乙烯合成，并不
改变伤害造成的微管重新排向。这提示可能有其
它非乙烯的因素参与此时的微管重排。
一般来说，细胞的伸长需要 GAs 和生长素同
时存在，两者之间有协同效应，这种协同效应在
GAs 预先处理时更为明显；生长素可辅助 GAs 促
进细胞伸长，使 T 型 MT 的数目增加[18]。生长素
主要在茎尖合成，切除茎尖端幼叶的鞘表皮细胞
中 MT 比正常幼叶鞘中的 L 型多些，外源 IAA 处
理促进 T 型 MT 的数目增加。IAA 与激动素一起
处理小红豆上胚轴切段表皮细胞时，切线向 L 型
MT 的数目增加；而 IAA 与 GAs 一起处理时，则
促进T型MT的数目增加。Mayumi和 Shibaoka[19]、
Takesue和Shibaoka[20]也发现生长素是MT从L型
向 T 型转变所必需的，但同时他们还观察到，在
生长素处理时 MT 从 L 型向 T 型转变，随后又会
由 T 型向 L 型转变，GA3 结合生长素处理则抑制
M T 从 T 型向 L 型转变。
A B A 可拮抗 G A s 对细胞伸长的促进作用，
ABA 可促进 L 型 MT 的数目显著增加，并能消除
GAs 所诱导的 T 型 MT。GAs 与 ABA 同时处理黄
瓜下胚轴时，ABA 促进皮层细胞 L 型 MT 数目增
加的效应受抑制；G A s 处理后再施以 A B A，则
GAs 促进伸长的效应降低，部分 T 型 MT 转变为
L型[6,9]，GAs 促进光下生长的黄瓜下胚轴表皮细
胞的细胞切线向和径向 T 型 MT 的数目，并降低
O 型和 L 型 MT 的数目，而 ABA 则能增加 O 型和
L 型 M T 并减少 T 型 M T 的百分率。此外，干旱
胁迫下，内源 A B A 含量大幅度上升，此时黄瓜
下胚轴生长受抑，其表皮细胞中 L 型 MT 的数目
增加[16,21]。MT 在 0~4℃的低温下往往会发生解
聚，A B A 处理后形成的 L 型 M T 对冷是稳定的，
而经 GAs 处理后形成的 T 型 MT 则是对冷敏感的。
这种差异可能与 MT 的解聚与聚合有关。ABA 还
能通过控制保卫细胞而非表皮细胞周质微管的解聚
来调节气孔的开闭[22]。
3 细胞的生长与微管组合和排向的关系
如前所述，植物激素可以通过改变微管的排
向进而控制 CMF 在细胞壁中的排向，排向上的差
异决定着细胞的扩张或延伸方向。在伸长中的细
胞内，细胞壁里所沉积的 C M F 与伸长轴互相垂
直，而细胞壁中新形成的成圈的 CMF 则限制生长
中细胞宽度的再增加，而膨压则促进细胞长度的
增加。JA 和 MeJA 则通过使微管解聚而促进鳞茎
膨大[8]。
植物激素对微管重新排向的机制尚不清楚。
用转录抑制剂放线菌素 D 可以抑制 GAs 对 MT 重
新排向的作用，因此 GAs 所诱导的 mRNA 合成过
程可能参与微管的重新排向[12]。GA3处理6 h后能
使燕麦节间细胞中b-微管蛋白的转录量达到未经
GA3 处理的 5~6 倍，这种变化发生在赤霉素促进
细胞伸长之前[11]。 GA3 还可诱导豌豆矮化突变体
(1e)茎秆的伸长，使 MT 从 O 型和 L 型向 T 型转
变，同时伴随着a-微管蛋白同型体(isotype)的增
加，生长停止后 MT 又转变为 O 型[23]。Huang 和
Lloyd[24]首次报导，GA3 在增加玉米悬浮细胞低温
时微管冷稳定性的同时，还促进a-微管蛋白的乙
酰化。ABA 明显降低玉米悬浮细胞 a- 和 b- 微管
蛋白 m R N A 的积累，但对蛋白水平无影响；加
入 IAA 能逆转 mRNA 水平的下降[23]。BRs 在促进
细胞伸长的同时，也可促进玉米表皮细胞中 T 型
MT 数目的增加以及 b- 微管蛋白基因的表达[24]。
因此认为，微管蛋白基因的表达也可能参与微管
的重新排向。此外，可能还涉及到微管蛋白的翻
译后修饰[25]。
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Murchison和Kirsches[26]确认洋葱叶鞘细胞膨
大导致鳞茎形成过程中包括MT的解聚。但Fujino
等[27]研究马铃薯侧枝的近顶端区组织从伸长转为
膨大时，只看到MT 从T型向L型的转变。Koda[28]
用MeJA 气体[2×10–6 mol·(300 mL)-1]处理马铃薯侧
枝 24 h 后，其伸长量下降 42%，尽管也可看到
MT 从 T 型转变为 L 型，但却看不到预期中的细
胞扩展以及结薯现象。这提示除了 MT 排向的改
变之外，还需有其他生理过程的配合，才能引起
细胞扩展。
4 展望
综上所述可以确证，MT 和 CMF 的排向是与
细胞生长偶联在一起的。根尖中 MT 排向的改变
发生在 2 h 内，这是植物激素诱导的快速反应与
MT 排向相关的一个有力证据。用生长素处理萝
卜下胚轴后，表皮细胞的 MT 在 15 min 内就可以
重新排向，而生长素促进下胚轴伸长的效应要在
30 min后才能发生。当用天然生长抑制剂萝卜宁
(raphanusanin)抑制生长素促进细胞伸长作用时，
MT 在 30 min 内即由 T 型转变为 L 型，而萝卜宁
抑制伸长的效应则发生在60 min之后[28]。这种认
为 MT 重新排向在细胞伸长出现改变之前的看法，
支持了 Sakoda[14]的 MT 重新排向调节细胞伸长的
看法。但 MT 和 CMF 在所有组织中排向的改变是
否都发生在生长之前，目前仍存在争论。甚至对
MT 与 CMF 排向之间的关系，也有一些疑问[29]，
曾有人发现一些MT 与 CMF 方向不一致的现象[30]。
即 MT 与 CMF 方向相同，也不能成为 MT 决定 CMF
排向的确证。根据已有的研究结果推测，可能存
在一种物质介导纤维素合成酶沿着 MT 移动，从
而在质膜外侧合成 C M F ，但这仍有待证实。总
之，植物激素对 MT 和 CMF 排向的调节及其与细
胞生长的关系仍有待深入研究。为此，用微注射
法和激光共聚焦扫描电镜检测等新技术，对活细
胞中植物激素所引起的MT排向改变的效应进行直
接和三维的观察，将会进一步推动 MT 作用机制
的研究。许多环境因素，如光照、伤害、外加
场(电场、磁场、机械力场等)对微管排向的调
节，很难简单地用植物激素的作用来解释，其中
可能还涉及其它的信号转导过程[31]。此外，新近
兴起的植物微管结合蛋白和植物微管组织中心等的
研究，也将可能有利于人们从另一个角度去阐明
植物激素作用在其中的分子机制。
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