全 文 ：植物生理学通讯 第41卷 第6期，2005年12月 827
橡胶树死皮病的形成及其机制
覃宝祥 胡新文 邓晓东 郭建春*
中国热带农业科学院热带生物技术研究所，热带作物生物技术国家重点实验室, 海口571101
Mechanism and Formation of Tapping Panel Dryness Symptom in Hevea
QIN Bao-Xiang, HU Xin-Wen, DENG Xiao-Dong, GUO Jian-Chun*
Institute of Tropical Bioscience and Biotechnology, State Key Laboratory of Tropical Crops Biotechnology, Chinese Academy
of Tropical Agricultural Sciences, Haikou 571101, China
提要 橡胶树死皮病为一复杂的生理综合症，对其发病机制至今仍缺乏了解。文章主要从活性氧诱发胶乳原位凝固、核
酸与蛋白质代谢失调两个方面阐述橡胶树死皮病的发生机制。
关键词 橡胶树；死皮病；活性氧；分子机制
收稿 2005-09-05
资助 国家自然科学基金(30160096)。
*通讯作者(E-mail: Jianchunguoh@163.com, Tel: 0898-
66890635)。
橡胶树死皮病(tapping panel dryness, TPD)的
症状为割线排胶减少或完全停排，它既可以自发
产生，也可以通过各种内外因素诱导产生。自从
1877年巴西发生橡胶树死皮病以来，给橡胶生产
带来了严重的危害。随着上世纪70年代高产无性
系及乙烯刺激提高胶乳产量技术的推广，橡胶树
死皮病的发病率和严重度都呈逐年上升趋势。一
些早熟高产品系的发病率可高达 30% 以上[1]。最
新统计资料表明：以橡胶树死皮病平均发病率为
10% 计，全球天然橡胶的损失可达 5×105 t，价
值折合约4.8亿美元。我国因橡胶树死皮每年损失
的干胶约4×104 t，价值人民币3亿多元[2]。因此，
对于橡胶树死皮病的研究不仅在理论上而且在生产
实践中都有重要意义。了解橡胶树死皮病的形成
及其分子机制是治理橡胶树死皮病的前提，本文
就橡胶树死皮病的发病机制及其分子基础的研究进
展作一简述。
1 橡胶树死皮形成的各种假说
橡胶树死皮病的成因十分复杂。围绕橡胶树
死皮病的病因和发病机制，人们曾分别从病理、
生理、遗传、环境因子、土壤和生物化学等方
面进行了探索与研究，得出了一些假说，刘志昕
和郑学勤[3]将这些假说主要归纳为：
(1)树皮有效水分波动和胶乳极度稀释致病
说。Sharples和Lambourne[4]、Frey-Wyssling[5]认
为，过度排胶促进的水分向乳管系统运输可引起
树皮内水分发生不正常波动，胶乳极度稀释，从
而导致死皮。
(2)病原微生物致病说。人们曾一度怀疑死皮
是由于病原菌如细菌、病毒或类菌原体的侵染所
致[6]。但至今人们尚未曾分离出导致死皮的病原
体[5]，而且将死皮的芽嫁接在健康树的树皮上，
也没有观察到死皮侵染至其它部位的现象[7]。所
以现在把橡胶树死皮病归因为一种生理综合症。
(3)局部性严重创伤反应说。Rands[8]认为割
胶是一种反复的机械创伤，这种局部创伤引起组
织产生和分泌的黄色树胶(类似于植物经创伤后分
泌的“伤胶”)会在乳管壁中沉积导致胶乳排放受
阻从而引发死皮。
(4)贮备物质消耗殆尽与营养亏缺说。Paranjothy
等[9]从强割后的胶树以及木质部组织中发现淀粉都
已消失的现象，推测死皮由于过度排胶引起贮备
物质消失殆尽所致。因此他们认为，树冠生长中
心和胶乳再生中心两者竞争养分，以致树皮处于
“饥饿状态”而死皮。
(5)乳管衰老假说。Chua[10]发现死皮树树皮中
氮含量和可溶性蛋白质含量低于正常产胶树，据
此推测，死皮与蛋白质和核酸流失过多有关，而
信息与资料 Imformation and Data
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核酸与蛋白质的过度流失会破坏同化过程的平衡，
导致乳管衰老和机能丧失，最终引发死皮。
(6)乳管壁透性降低致病说。Bealing和Chua[11]
比较了强割胶树与常规强度割胶胶树的胶乳和树皮
的养分，观察到胶乳中磷、镁、钙等无机成分，
含氮量和碳水化合物随着割胶强度的增大而降低，
而树皮中这些成分在常规强度割胶和强度割胶之间
则没有什么差异，因此推测，可能是强割所流失
的养分由于乳管壁透性降低而不能从周围树皮组织
中得到补充，乳管壁木栓化导致乳管壁透性降低
到临界点，从而引起死皮的发生。
(7)遗传及环境影响说。Pushpades[12]分析土
壤、叶片及胶乳时，发现营养不平衡者易感死皮
病。Sivakumaran 等[1]指出，在较干旱的地区和
较贫瘠的土壤上，高产无性系如 PB235、PB260
的死皮病感染率较高。范思伟和杨少琼[13]在田间
实验中发现，不同品系的橡胶树对死皮的敏感度
不同。因此他们认为死皮似乎是某些无性系的特
征，和遗传有很大关系。
(8)防护机制和保护反应说。Wycherley[14]认
为死皮是一种防止同化物质更多消耗的保护机
制；许文献和校现周[15]认为死皮是橡胶树对强烈
创伤的一种保护反应。
(9)黄色体破裂说。Paranjothy[16]认为强割易
造成离子不平衡和低的渗透势，从而破坏黄色体
而触发死皮发生。
(10)自由基假说。Chrestin[17]认为，死皮是由
于有毒的过氧化活性与清除活性之间失去平衡引起
黄色体破裂所致。
2 橡胶树死皮病的病因和解剖学特征
通常认为橡胶树死皮病的病变起源于乳管(类
似于动物的血管，由活细胞组成，是胶乳产生和
贮藏的场所)。当乳管被切断时，由于乳管内膨
压的影响，乳管即排胶。开割橡胶树的产胶和排
胶之间是一个双向反馈系统(产胶 排胶)，但在
强割、强乙烯刺激或两者相结合采割的情况下，
这一系统的动态平衡会打破，系统即维持产胶®
排胶的单向性，结果产生过度排胶现象，从而引
起乳管细胞原位自毁而死皮[18]。因此，人们推测
死皮的起因是强割、强乙烯刺激或两者相结合采
割结果所引起的过度排胶[19]。而解剖学的研究表
明：胶乳原位凝固(胶乳在乳管中凝固)和拟侵填
体(近乳管的薄壁细胞外突增生)的形成是橡胶树死
皮病特有的症状。迄今，人们对此问题的共识
是：橡胶树死皮病的核心是胶乳的原位凝固，且
胶乳的原位凝固在先，拟侵填体形成在后，死皮
病形成后期，拟侵填体继续增生，细胞壁木质
化，并聚集丹宁，引起近乳管的薄壁细胞变形增
长，从而破坏外层乳管的结构，最终产胶功能丧
失。由此看来，死皮的成因似乎表现在胶乳原位
凝固和产胶功能衰竭两个方面。
总之，橡胶树死皮病可能是一种复杂的生理
综合症——一种由强割或强乙烯刺激引起过度排
胶，进而导致胶乳原位凝固和产胶功能衰竭、乳
管细胞原位自毁而死皮的现象。
3 活性氧与橡胶树死皮病的关系
D’ Auzac和Chrestin[20]认为，乳管细胞内活
性氧代谢失调时，黄色体膜破裂，最终导致胶乳
(为乳管细胞的细胞质)原位凝固和产胶功能衰竭而
死皮。从而揭示了氧化迸发诱导橡胶树死皮的机
制。
橡胶树乳管细胞内，存在着一种特殊的细胞
器——黄色体，其膜上存在 NAD(P)H 氧化酶，此
酶能利用 NAD(P)H 消耗 O2 生成 O2－· ，而 O2－· 在超
氧化物歧化酶(SOD)的催化下歧化为 H2O2；在铁
盐存在的情况下，O2－· 和 H2O2 发生反应生成 ·OH。
细胞质中过氧化物酶可催化 H2O2 将酚类物质氧化
成毒性更强的醌类物质。在一般的植物细胞中，
活性氧产生的部位是叶绿体和线粒体，但由于乳
管细胞中黄色体的比重大于叶绿体和线粒体，因
此其对乳管细胞内活性氧的产生很重要[17,20]。而
活性氧具有很强的氧化能力，对许多生物功能分
子有毒害作用。它既能启动膜脂发生过氧化反
应，也能对酶促清除系统中的过氧化氢酶
(CAT)、非酶促保护系统成分如硫醇类化合物产
生氧化损伤作用；而且 H2O2 还能慢慢钝化细胞中
Cu, Zn-SOD，从而降低乳管细胞保护系统的效
能[21]，导致有毒的过氧化活性与清除活性之间的
平衡消失，引发乳管细胞内活性氧代谢失调、黄
色体膜破裂。活性氧对橡胶树死皮病的影响主要
表现在两个方面：(1)诱发黄色体破裂，凝固因子
释放，胶乳原位凝固；(2)诱发胶乳核酸与蛋白质
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代谢失调，导致产胶功能衰竭。其机制分别表述
如 下 ：
3.1 胶乳原位凝固的机制 活性氧通过氧化黄色体
膜上的类脂，导致黄色体膜破裂，凝固因子释
放，胶乳原位凝固而死皮。Gidrol等[22]证明胶乳
黄色体中的主要蛋白橡胶朊(hevein，又称橡胶蛋
白，它是一种小分子橡胶单链蛋白质，也是一种
胶乳凝固因子，存在于乳管细胞的黄色体内)具有
使胶乳原位凝固的作用。他们发现，这种橡胶粒
子表面有一种22 kD 的膜蛋白，含有Glc-NAc 糖
基，其上有与 Glc-NAc 糖基结合的两个受体位
点。当黄色体破裂时，它与橡胶粒子表面 22 kD
的膜蛋白结合，形成多价的桥，使橡胶粒子聚集
在一起，从而导致胶乳的原位凝固。这项研究结
果与Chrestin[17]的氧自由基理论结合起来，可初步
解释橡胶树胶乳原位凝固的成因，即强割或强乙
烯刺激激活黄色体膜上的 NAD(P)H 氧化酶，造成
活性氧激增，通过黄色体膜的脂质过氧化破坏膜
结构，使黄色体破裂，黄色体内的凝固因子——
橡胶蛋白即释放出来，胶乳原位凝固, 从而导致乳
管早期堵塞，胶乳排放受阻。
3.2 核酸与蛋白质代谢失调的机制 由于胶乳中的
核酸调控着胶乳的再生过程，而胶乳中的蛋白质
则是胶乳的重要成分，所以核酸与蛋白质代谢失
调将会导致产胶功能衰竭。活性氧诱发核酸与蛋
白质代谢失调的一个主要途径是通过氧化黄色体膜
上的类脂，使黄色体膜破裂，诱发释放 RNase 和
蛋白水解酶，最终导致核酸(RNA)裂解和蛋白质
水解。曾日中[23]报道，死皮树胶乳的RNase 活性
大于健康树，胶乳的核酸含量与 RNase 活性之间
呈负相关。这表明死皮树胶乳核酸含量下降在很
大程度上归因于 RNase 活性的增强。实验证明，
60℃热处理并不引起死皮树胶乳RNase 活性显著
下降；酸化-碱化反应亦不导致健康树胶乳RNase
活性增强。这说明死皮树胶乳 RNase 活性增强并
不是酶结构改变的结果。由于橡胶树死皮与黄色
体膜脂质过氧化降解导致的黄色体破裂有关，所
以他们认为RNase活性增强与核酸(RNA)裂解是由
于黄色体破裂和 RNase 从黄色体中释放造成的。
范思伟和杨少琼[13]的研究也证实：死皮发生发展
过程中，蛋白水解酶的活性明显增强，导致蛋白
质代谢以水解代谢为主。
此外，活性氧还通过以下途径诱发核酸与蛋
白质代谢之间的失调：(1)对胶乳中的核酸与蛋白
质产生氧化损伤作用[24]。许文献和校现周[15]证
实，死皮树胶乳的硫醇和抗坏血酸等自由基清除
剂的含量显著下降；而曾日中[23]则认为，这种自
由基含量的下降能够导致核酸含量的下降。(2)通
过引起乳管壁木栓化使乳管壁透性降低到临界点，
从而阻碍与核酸、蛋白质合成代谢相关的蔗糖、
无机磷等营养物质的运输，最终导致核酸与蛋白
质合成水平下降[11,23]。
4 结束语
氧化迸发所介导的橡胶树死皮机制对从分子
水平上阐明橡胶树的死皮机制有十分重要的意义。
综合已有关于橡胶树死皮机制的假说和前面所述及
的内容可以看到，这些假说之间并不是相互对立
和互为矛盾的，而是相互补充、互为依据的。尽
管引起死皮病的各种原因不相同，但它们之间存
在着共同机制。如果是通过氧化跃变产生的活性
氧，它可作为信号分子在胞间或胞内传递信息。
它们或是作为引发活性氧产生的诱导因素，或是
表现为活性氧对细胞产生的毒害作用。此外，死
皮是一种由多种因素联合调控的机制，它涉及到
复杂的信号转导和基因调控过程，且信号分子间
存在着相互扩大和抑制的复杂调控机制，这就解
释了死皮为什么有时只在某些情况下出现、而有
时则可以恢复、有时却不可恢复的现象。这种解
释也可消除死皮的发生为什么是多因、多机制的
疑惑，使各种假说都得到合理的解释和统一。
近年来，随着分子生物学和相关基因工程技
术在橡胶树生理生化研究中的应用，橡胶树死皮
病分子机制的研究取得了初步的进展。如刘志昕
和郑学勤[3]提出“橡胶树死皮病是一种细胞程序
性死亡”的观点，认为橡胶树死皮病是一种通过
氧化跃变产生信号分子转导和一系列基因表达调
控，激发细胞程序性死亡而表现出的防卫机制。
而Chen等[25]采用mRNA差异显示技术(differential
display reverse transcript PCR, DDRT-PCR)分离和
克隆了一个死皮相关基因 HbMyb1。他们进一步
研究发现，HbMyb1 产物和拟南芥 Myb 基因相关
转录激活因子同源性高达 5 9 % ，而一般认为类
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Myb 基因是有抑制细胞凋亡功能的。Northern 杂
交表明，HbMyb1 在健康树中的表达远高于其在
死皮树中的表达，因此他们推测 HbMyb1 产物很
可能是细胞程序性死亡的负调控因子。但这还只
是一种推测，还需用 HbMyb1 基因直接转化橡胶
树技术作进一步验证。
虽然目前细胞程序性死亡机制已经成为研究
橡胶树死皮的前沿阵地和热点，但对于各种内外
因素如何诱导激活黄色体膜上的 NAD(P)H 氧化酶
以及活性氧如何启动死皮的信号转导途径机制仍然
缺乏了解，因此，对橡胶树黄色体 NAD(P)H 氧
化酶基因的克隆及其表达调控的研究也就显得十分
必要。这方面的研究应以选择克隆橡胶树黄色体
NAD(P)H 氧化酶基因为突破口，在此基础上，通
过5缺失表达分析法对其调控序列进行研究，找
出启动子、增强子、乙烯反应区等；同时，利
用酵母单杂交系统和 DNase Ⅰ足迹法对反式作用
因子及其 D N A 结合区进行研究。这样，为弄清
伤诱导或乙烯诱导引发氧迸、诱导死皮病的上游
信号转导做一些重要的开创性工作，为最终弄清橡
胶树死皮病的成因、解决死皮病问题打下基础。
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