全 文 ：书草坪草病原菌的抗药性现状及研究进展
胡健１，蒋勤军２，韩烈保１，３，王丽４
（１．北京林业大学草坪研究所，北京１０００８３；２．北京燕化永乐农药有限公司，北京１０２４８８；３．长江大学园艺园林学院，
湖北荆州４３４０２５；４．天津市河西区园林管理局，天津３０００６１）
摘要：杀菌剂仍然是防治草坪病害、保证草坪健康、美观的最主要手段，但现代杀菌剂很容易出现抗药性、导致防治
草坪病害失败。国外从２０世纪６０年代就已经开展了草坪病原菌抗药性的相关研究，而我国仍然处于空白状态。
笔者从草坪草病原菌抗药性现状、传统抗药性研究方向、现代抗药性分子研究方向及抗药性治理这４个方面对当
前草坪草病原菌抗药性研究进行综述。
关键词：抗药性；杀菌剂；敏感性基线；监测；遗传多样性
中图分类号：Ｓ４３１．１４ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００４５７５９（２００９）０２０１９４１１
施用杀菌剂是防治草坪病害、保证草坪健康、美观最主要的手段之一。杀菌剂，特别是高效、内吸、专一性杀
菌剂得到广泛应用，一方面在防治草坪病害方面起到了很重要的作用，另一方面也出现了某些草坪草病原菌对相
应杀菌剂产生抗药性的问题，如禾生炭疽菌（犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪）、禾草币斑病菌（犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅
犮犪狉狆犪）、瓜果腐霉菌（犘狔狋犺犻狌犿犪狆犺犪狀犻犱犲狉犿犪狋狌犿）等［１～３］。随着越来越多的植物病原真菌对杀菌剂产生抗药性，
抗性问题已经成为管理者和农药制造商必须面对的重要问题。国外从２０世纪６０年代就已经开始了草坪草病原
菌抗药性研究，结果显示抗性问题有的已经显现出强大的破坏力［２］。近年来随着生物化学、分子生物学技术的发
展，从分子角度对抗药性的研究也逐步开展并走向成熟［１］。草坪业在我国起步较晚，抗药性研究在国内还处于空
白，因此有必要对当今草坪草病原菌的抗药性现状及研究成果进行总结，为国内开展相关研究提供参考和依据。
１ 草坪草病原菌抗药性现状
美国草坪业相当发达，其２００２年草坪业工业总产值约为２５０亿美元，已经成为美国的支柱产业之一［４］。为
了达到良好的景观效果，投入到草坪业上用于治理病害的费用也是相当巨大，起初人们并没有意识到农药不合理
使用所带来的诸多不利影响，这其中也包括越来越多的病原真菌对杀菌剂产生抗性而造成化学防治病害失效。
目前，几种草坪草病原菌抗药性问题已经成为草坪管理者们越来越头疼的问题。下面从草坪病原菌的角度来总
结当今主要草坪病原菌的抗药性现状。
１．１ 草坪币斑病病原菌的抗药性现状
草坪币斑病（Ｄｏｌａｒｓｐｏｔ）是温带和亚热带地区常见的一种草坪病害［５］，能够侵染所有冷季型和暖季型草坪
草［６］，尤其在高尔夫球场中的匍匐翦股颖（犃犵狉狅狊狋犻狊狊狋狅犾狅狀犻犳犲狉犪）和一年生早熟禾（犘狅犪犪狀狀狌犪）上发病最严重［７］。
在美国，登记在册的用来防治币斑病的杀菌剂就有７个类别的１５种之多［５］，实践证明，麦角甾醇Ｃ１４脱甲基抑
制剂类（ｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＤＭＩｓ）和苯并咪唑类（ｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｓ）这２类内吸性杀菌剂防治效果相比其他
非内吸性杀菌剂要好得多［８］，由于这２类杀菌剂作用位点的专一性，在其高效的同时，也伴随着抗药性高风险。
币斑病菌对杀菌剂抗药性历史已经有４０年的时间了，１９６８年，币斑病菌第１次出现对广谱型杀菌剂镉汞杀菌剂
（ｃａｄｍｉｕｍａｎｄｍｅｒｃｕｒｙｂａｓｅｄ）的报道［９］，自那以后，对内吸性杀菌剂抗性开始显现。７０年代中期，Ｗａｒｒｅｎ等［２］
发现了币斑病菌对一些苯并咪唑类杀菌剂产生抗性，而这类杀菌剂进入美国市场还不到１０年时间，再后来，对二
甲酰亚胺类杀菌剂（ｄｉｃａｒｂｏｘｉｍｉｄｅｓ）和ＤＭＩｓ类杀菌剂同样出现越来越多的抗性问题［１，１０，１１］。长时间、频繁施用
１９４－２０４
２００９年４月
草 业 学 报
ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ
第１８卷 第２期
Ｖｏｌ．１８，Ｎｏ．２
收稿日期：２００８１０２４；改回日期：２００８１２０８
基金项目：国家８６３计划（２００６ＡＡ１０Ｚ１３２），“十一五”国家科技支撑项目（２００６ＢＡＤ０１Ａ１９，２００６ＢＡＣ１８Ｂ０４１），北京林业大学省部共建森林培
育与保护教育部重点实验室和北京市重点学科建设专项与北京市教育委员会学科建设与研究生培养项目（产学研联合培养研究生
基地，北京城市生态环境建设）资助。
作者简介：胡健（１９８５），男，安徽明光人，硕士。Ｅｍａｉｌ：ｊａｆｆｙｈｕ＠１６３．ｃｏｍ
通讯作者。Ｅｍａｉｌ：ｈａｎｌｂ＠ｔｏｍ．ｃｏｍ
这２种杀菌剂防治币斑病已经造成了币斑病的病原菌分别对ＤＭＩｓ，苯并咪唑类杀菌剂严重的抗药性。在美国
伊利诺斯州、肯塔基州、密西根州及加拿大的部分地区这种抗性问题造成了很严重的经济损失并加大了草坪管理
工作的难度［１１～１３］，特别是在加拿大部分地区如安大略（Ｏｎｔａｒｉｏ），草坪上登记使用的杀菌剂很少，抗性问题已经
引起当地的管理者相当高的重视［１４］。
１．２ 草坪炭疽病病原菌的抗药性现状
草坪炭疽病（ａｎｔｈｒａｃｎｏｓｅｄｉｓｅａｓｅ）可以侵染很多草坪草，包括一年生早熟禾、匍匐翦股颖、麦冬［１５］（犗狆犺犻狅
狆狅犵狅狀犼犪狆狅狀犻犮狌狊）等，常表现为茎基腐和叶腐，其菌丝体可以在死去的草坪组织和叶鞘下的茎上越冬［１６］。在美国
有记载表明，１９８９年炭疽病就表现出了对多菌灵（ｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｃａｒｂａｍａｔｅ，ＭＢＣ）产生抗药性［１］，而
１９９７和１９９８年分别在特拉华（Ｄｅｌａｗａｒｅ）和宾西法尼亚（Ｐｅｎｎｓｙｌｖａｎｉａ）的一年生早熟禾上采集到抗甲氧基丙烯
酸酯类杀菌剂类（ＱｏＩｓ）的炭疽病菌株［１７］。另外在离体条件下，加尼弗利亚、新泽西、宾西法尼亚［１８］、乔治亚［１９］都
有报道过抗嘧菌酯的菌株。１９９９－２００１年，美国加尼弗利亚的部分高尔夫球场的草坪总监持续发现使用常规喷
洒药剂的方法，很难有效地控制炭疽病。随后的研究发现，炭疽病对三大类的杀菌剂ＱｏＩｓ、ＤＭＩｓ、ｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｓ
都产生普遍的抗性是造成化学防治炭疽病失效最主要的原因［２０～２２］。
１．３ 草坪灰斑病病原菌的抗药性现状
草坪灰斑病（Ｇｒａｙｌｅａｆｓｐｏｔ）可以侵染很多草坪草，在美国它已经成为最具威胁的草坪病害之一，１９９１年，
宾夕法尼亚州首次报道了黑麦草（犔狅犾犻狌犿狆犲狉犲狀狀犲）球道上的灰斑病［２３］，而我国也已在翦股颖［２４］、狗牙根（犆狔狀
狅犱狅狀犱犪犮狋狔犾狅狀）、高羊茅（犉犲狊狋狌犮犪犲犾犪狋犪）、黑麦草、假俭草（犈狉犲犿狅犮犺犾狅犪狅狆犺犻狌狉狅犻犱犲狊）、钝叶草（犛狋犲狀狅狋犪狆犺狉狌犿狊犲
犮狌狀犱犪狋狌犿）等草坪草上有报道［２５］。１９９８年夏季，美国东部和中西部报道了这种灰斑病严重蔓延，甚至毁灭高尔
夫球道上９０％以上的草坪［２３］。病害的流行以及在黑麦草和高羊茅上的严重危害已引起了美国植物病理学研究
界和草坪研究界的高度注意。研究发现，通过夏季减施氮肥可以有效防止灰斑病的发生［２６］，但是仍然需要应用
化学手段进行防治。嘧菌酯和肟菌酯是其中防治一年生黑麦草上灰斑病最有效的杀菌剂［２７］，然而由于它们作用
方式的专一性，嘧菌酯被发现在列克星顿的１个高尔夫球场以及伊利诺州的２个高尔夫球场防治多年生黑麦草
的灰斑病时出现了抗性［２８］，施用ＱｏＩ类杀菌剂也无法阻止球道灰斑病的爆发。这一发现与之前灰斑病菌对ＱｏＩ
类杀菌剂抗性已经出现的假设相一致［２９］。在美国尚佩恩（Ｃｈａｍｐａｉｎｇｎ）林肯郡高尔夫球场及伯明顿高尔夫球场
的球道上也大规模爆发了灰斑病，而这些球场正是用嘧菌酯在防治灰斑病［２７］，这进一步证实了灰斑病菌对ＱｏＩ
类杀菌剂产生了普遍的抗性问题，需要引起足够的重视。
１．４ 草坪腐霉枯萎病病原菌的抗药性现状
草坪腐霉枯萎病（犘狔狋犺犻狌犿犫犾犻犵犺狋）是一种发病迅速、破坏力极强的病害。瓜果腐霉和终极腐霉（犘狔狋犺犻狌犿
狌犾狋犻犿狌犿）是主要的致病真菌［３０］，它们可以侵染很多草坪草，特别是在夏季高温高湿条件下，对匍匐翦股颖、高羊
茅及黑麦草的破坏力极大。草坪草上同样出现了腐霉菌对杀菌剂的抗药性问题，１９８４年，在美国宾夕法尼亚州
甲霜灵防治草坪腐霉枯萎病时失效［３］，后来在肯塔基的一些高尔夫球场多年生黑麦草的球道草坪上，瓜果腐霉
也对甲霜灵产生了抗药性［３１］，在爱荷华州，抗甲氧丙烯酸酯类杀菌剂（ＱｏＩ）的瓜果腐霉变异菌株在草坪草上分离
出来［３２］，另外在其他作物上，瓜果腐霉、畸雌腐霉（犘狔狋犺犻狌犿犻狉狉犲犵狌犾犪狉犲）、终极腐霉都出现了对甲霜灵的抗性问
题［３３］。在我国，夏季北方高尔夫球场是腐霉病高发的时期，虽然没有记载，但也出现了杀菌剂防治时药效降低的
现象。
目前已报道的草坪病原真菌抗药性问题主要集中于以上几种，也有少量关于雪腐镰孢菌（犉狌狊犪狉犻狌犿狀犻
狏犪犾犲）［５］（表１）抗药性的报道，但尚未构成抗性威胁。可以看出以上几种草坪病原菌抗性的产生主要有以下几个
特点：１）病原菌寄主范围广；２）病害发生严重；３）病原菌和杀菌剂都属于高抗性风险类［３４］。因此不仅需要对已出
现抗药性问题的病原菌进行有效的监测，同时也需要对尚未出现抗性问题，但有很大抗性风险系数的病原菌进行
监测，防止抗药性问题的大面积发生，而造成巨大的经济损失和管理负担。
２ 传统抗药性研究
２．１ 室内抗药性风险研究
传统抗药性研究中室内抗药性风险研究仍然占据着非常重要的位置。主要的内容有田间采集抗性菌株或通
５９１第１８卷第２期 草业学报２００９年
过室内诱导获得抗性菌株，然后分析抗性较敏感菌株的生物学特性方面的差异性，有采集野生敏感菌株，在室内
进行敏感性测定，也有分析病原菌对种类杀菌剂之间以及具有相似或相同作用方式的杀菌剂之间的相互抗性。
它们之间是相互联系的，往往在进行室内抗药性风险预测研究时，需要从这３个方面同时进行。综合草坪病原菌
抗药性研究相关资料发现，目前针对后２个方面的研究比较多，而对于抗性菌生物学特性的研究很少有涉及。这
可能跟研究者们注重对实际出现的问题进行研究，而缺少对抗性问题出现原因的基础性研究有关系。
２．１．１ 抗药性病原菌生物学特性研究 抗药性病原菌生物学特性即抗性菌在越冬、越夏、生长、繁殖、致病力和
对环境的适应力等方面的特性。在许多情况下，抗性菌由于遗传变异等原因，在生物学特性上表现出与敏感菌的
差异性，从而影响在自然界中与敏感菌株的竞争力。大多数抗性菌的适合度是低于敏感菌株的［３５］，但也有抗药
性菌株具有很高的适合度，许学明等［３６］利用室内药剂诱导方法获得烟草黑胫病菌（犘犺狔狋狅狆犺狋犺狅狉犪狀犻犮狅狋犻犪狀犪犲
ｖａｒ．ｎｉｃｏｔｉａｎａｅ）抗甲霜灵突变体，对抗药突变体的发生频率、抗药稳定性、抗性水平以及适合度的研究结果，尤其
研究中“双高”（高抗性水平、高适合度）突变体１０Ｍ００４的获得，表明烟草黑胫病菌对甲霜灵存在较高的抗性风
险。综合国内外研究进展发现，国内外抗性菌生物学特性研究在草坪草上几乎处于空白，但其目前仍然是植物病
原菌抗药性风险预测研究的一个重要方向，因此在研究草坪病原菌抗性风险时，有必要借鉴其他植物的抗性研究
方法，加强草坪抗药性病原菌生物学特性的研究。
表１ 主要抗药性草坪草病原真菌［３，５，７，１７，２８］
犜犪犫犾犲１ 犕犪犻狀犳狌狀犵犻犮犻犱犲狉犲狊犻狊狋犪狀狋狆犪狋犺狅犵犲狀狅狀狋狌狉犳犵狉犪狊狊
杀菌剂类别Ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｃｌａｓｓ 抗药性真菌Ｆｕｎｇｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｓ
苯并咪唑类Ｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｓ 禾生炭疽菌犆．犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪，禾草币斑病菌犛．犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪
二甲酰亚胺类Ｄｉｃａｒｂｏｘｉｍｉｄｅｓ 禾草币斑病菌犛．犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪，雪腐镰孢菌犉．狀犻狏犪犾犲
麦角甾醇生物合成抑制剂ＤＭＩｓ 禾生炭疽菌犆．犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪，禾草币斑病菌犛．犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪
苯基酰胺类Ｐｈｅｎｙｌａｍｉｄｅｓ 瓜果腐霉菌犘．犪狆犺犪狀犻犱犲狉犿犪狋狌犿
甲氧基丙烯酸酯类Ｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｓ＝ＱｏＩｓ 禾生炭疽菌犆．犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪，禾草灰斑病菌犘．犵狉犻狊犲犪，瓜果腐霉菌犘．犪狆犺犪狀犻犱犲狉犿犪狋狌犿
２．１．２ 敏感性基线的研究 对病原菌进行抗药性研究的首要方面就是抗药性监测，因为基本上要了解的方面
如：抗药性分布、抗药程度以及田间抗药性的影响都是从监测方面获得的［３４］。抗药性监测还有助于及时合理地
制定抗药性治理方法，此外作为新农药的研制应用，制造商都需要进行大量的田间抗药性监测工作。而抗药性监
测中首要的环节则是敏感性基线的测定［３７］，敏感性基线的测定是针对那些还没有使用过杀菌剂的病原菌上，通
过比较可以很容易掌握之后抗药性进展状况。在实际抗性监测中，人们很容易忽视敏感性基线的测定，从而给监
测工作带来不小的麻烦，可喜的是，目前几种产生抗性的草坪病原菌对杀菌剂敏感性基线的测定工作都有开展。
敏感性基线的测定方法主要是孢子萌发法、菌丝生长法［３８］。Ｗｏｎｇ和 Ｍｉｄｌａｎｄ［２１］利用菌丝生长速率法测定了加
尼弗利亚地区的炭疽病菌对丙环唑（属于ＤＭＩ类杀菌剂）的敏感性基线为０．０２５～０．３５０μｇ／ｍＬ（ＥＣ５０值）。Ｖｉｎ
ｃｅｌｉ和Ｄｉｘｏｎ［２８］利用孢子萌发法对防治灰叶斑病的杀菌剂嘧菌酯和肟菌酯敏感性测定，野生敏感菌株ＥＣ５０分别
是０．０１５～０．０６４和０．０１３～０．０７８μｇ／ｍＬ。通过敏感性基线的测定，可以通过比较与敏感菌株的差异，及时发现
抗性菌株，并能够定量测定出抗药程度，为抗药性治理及合理使用杀菌剂提供有效的依据。
２．１．３ 交互抗性研究 交互抗性的研究对新杀菌剂在市场上的使用具有十分重要的意义，当某一类杀菌剂已经
表现出抗性问题，而新杀菌剂则与这类杀菌剂有相似的结构或者是相似的作用方式，那么很可能出现新杀菌剂与
这类杀菌剂产生交互抗性的问题。因此，交互抗性的研究在抗药性风险研究中是一个非常重要的环节。交互抗
性表现形式各样，有同一类杀菌剂的不同种之间的交互抗药性差异，如 Ｗｏｎｇ和 Ｗｉｌｃｏｘ［２２］的研究表明，草坪草炭
疽病菌对ＱｏＩ类杀菌剂表现出抗性，但唑菌胺酯（ｐｙｒａｃｌｏｓｔｒｏｂｉｎ）和肟菌酯（ｔｒｉｆｌｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ）的抗性程度则低于嘧
菌酯（ａｚｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ）的抗性程度；有病原菌不同作用位点突变所产生的交互抗药性水平的高低，如Ｋｉｍ等［３９］就发
现草坪草灰斑病菌对ＱｏＩ类杀菌剂产生抗药性有２种突变位点，在Ｇ１４３Ａ型变异菌中，嘧菌酯与肟菌酯的交互
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抗性水平较高，而在Ｆ１２９Ｌ型变异菌中，对嘧菌酯的抗性水平较低，对肟菌酯则几乎没有抗药性。似乎可以说明
Ｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎ类的杀菌剂能够在Ｇ１４３Ａ型变异菌中产生交互抗性，在Ｆ１２９Ｌ型中则不能；有同一类杀菌剂之间的
部分交互抗药性，如Ｇｉｓｉ等［４０］指出，虽然ＤＭＩ类杀菌剂之间有交互抗性问题，但是，最新投入到市场的该类杀菌
剂丙硫菌唑（ｐｒｏｔｈｉｏｃｏｎａｚｏｌｅ）的抗性指数（ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｆａｃｔｏｒｓ）则比最初的三唑酮低得多，在防治对三唑酮产生抗
性的病原菌时有良好的效果；有同类或不同类杀菌剂之间的负交互抗药性，如由β微管蛋白特定位点上的１９８位
氨基酸密码子突变引起对苯并咪唑类杀菌剂抗药性的同时，自动表现出对 Ｎ苯基氨基甲酸酯类杀菌剂的敏
感［４１］；还有杀菌剂交互抗性的程度随着病原菌的种类改变而变化等等。可能还存在其他未知的交互抗药性表现
形式，需要通过不断的研究去发现。此外，Ｗｏｎｇ等［４２］的研究发现，在美国加州地区的一些草坪草上，炭疽病菌同
时表现出了对ＱｏＩ类、ＤＭＩ类和ｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅ类杀菌剂的抗药性，但这并不意味着，这３类杀菌剂之间具有交
互抗性，出现这种情况的原因则是这３类杀菌剂在不同时间对炭疽病原菌选择的结果。基于以上诸多种交互抗
性的表现形式，以及由其他原因造成的疑似产生交互抗性等情况，需要对交互抗性的研究更加深入，明确是哪种
交互抗性，为合理制定抗性治理策略提供充分有效的依据。
２．２ 田间抗药性风险研究
室内抗药性风险研究，可以为田间抗性菌株的检测提供参考依据，但抗性菌株的发现并不能证明该菌株对某
杀菌剂已经表现出普遍的田间抗性，还需要对抗性菌株的田间抗药性流行风险进行进一步的研究。抗药性的发
生、流行是众多因素相互作用的结果，评估田间抗药风险程度需要考虑的因素包括：杀菌剂－病原菌互作风险、环
境因子、杀菌剂使用方式等［３７］。就目前的研究水平来说，对杀菌剂抗药性风险的评估也只是个大概的预测，最多
就是风险高低，因为还有很多未知的各方面的因素都可能造成抗药性的发生和流行。Ｗｏｎｇ和 Ｗｉｌｏｘ［２２］在研究
草坪草上抗ＱｏＩ炭疽病菌在美国加尼弗利亚的发生和分布时，通过几个方面的综合因素提出炭疽病菌在加尼弗
利亚州的一些地区表现出对ＱｏＩ类杀菌剂高抗性风险是导致这些地区防治炭疽病越来越困难的主要原因。首
先，ＱｏＩ类杀菌剂自１９９７年投入市场以来，在很多病原菌中都表现出了抗药性问题［４３～４５］，同时，炭疽病对其抗药
性１９９９年就有过记载［１７］；其次，ＱｏＩ类杀菌剂在这些地区每年使用频率为３～６次，杀菌剂在防治其他病菌的时
候，对同时存在的炭疽病也起到了选择作用［５］。此外，冬季这些地区温度偏高，炭疽病可以以腐生生物的方式冬
眠，从而安全地存活，在防治其他秋冬季节病害时，ＱｏＩ类杀菌剂又增加了对其选择作用，这就造成了大量的腐生
群被杀菌剂选择［２２］，而选择群体越大，表现出对杀菌剂的抗性机率就越大［４６］；另外，当这些地区炭疽病暴发的时
候，使用的杀菌剂只能起到治疗的作用，而杀菌剂在治疗阶段的效果比预防阶段低得多，不能完全治愈病害，如此
往复，更多的菌群生存下来接受杀菌剂的选择［４７，４８］；最后，研究还发现这些地区抗药性个体间遗传多样性丰富，
能够很好的适应环境的选择［１８］。以上的诸多因素造成了炭疽病菌对ＱｏＩ类杀菌剂抗药性在这些地区的发生、流
行。当然也许还有其他的因素还没有发现。因此，在研究田间抗药性风险时，需要结合各种因素综合分析，这就
需要具备扎实的多学科的应用研究能力，如群体生物学、生态学、遗传学等等。只有这样，才能更好的把握引起抗
药性的原因，正确预测抗药性风险状况，为合理指导、治理病害提供有效的依据。
３ 现代抗药性分子研究
３．１ 抗药性分子检测研究
随着科学技术的不断进步，特别是分子生物学技术的突飞猛进，采用分子生物学方法进行抗药性检测成为可
能，它可以快速、准确地检测到抗性频率很低（小于１／１００００）的突变群体［４９］，从而弥补了传统检测方法的不足，
但分子检测方法的应用需要有个前提是需要了解病原菌对杀菌剂抗药性突变位点［５０］。目前只有少数几类杀菌
剂抗药突变位点研究得比较详细，而对大部分杀菌剂抗药突变位点的研究还远远不够，因此，分子检测技术只能
应用在少数类型的抗药性检测中，如对抗ＱｏＩ类、抗苯并咪唑类和少数抗ＤＭＩ类杀菌剂的病原菌检测［５０］。以甲
氧基丙烯酸酯类杀菌剂类杀菌剂为例，采用分子检测抗甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂类杀菌剂突变体，需要详细了解
杀菌剂抗性突变位点所在位置即细胞色素ｂ基因的特征，对其序列进行构建，目前已经有很多对甲氧基丙烯酸酯
类杀菌剂有抗性的病原菌的细胞色素ｂ基因序列完成了构建［５１～５４］。在此基础上，采用特异性引物和一些ＰＣＲ
技术来检测田间抗药性菌株成为可能，如ＰＣＲ－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）以及等位基因特异性
７９１第１８卷第２期 草业学报２００９年
ＰＣＲ（ａｌｅｌｅｓｐｅｃｉｆｉｃＰＣＲ）等技术已经在由一些病原菌靶标酶上的位点突变引起的抗性菌株检测中成功的应
用［５５，５６］。以上的技术只能定性的检测抗药性菌株，近年来，一项新的检测技术实时定量ＰＣＲ（ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅａｌ
ｔｉｍｅＰＣＲ）技术得到广泛的应用，相比较其他ＰＣＲ技术的优点在于，实时定量ＰＣＲ技术不需要将病原菌分离和
进行离体培养，可以直接从发病植株上分离出病原菌ＤＮＡ片断并通过病原菌特异性引物进行分析，同时，实时
定量ＰＣＲ技术还可以将抗性菌株量化，为不同抗性等位基因的田间适应性提供有效的参数，而这些数据在抗性
风险预测中是非常关键的［５７］。这种技术对草坪上一些抗药突变体的检测已经运用得比较充分，如抗甲氧基丙烯
酸酯类杀菌剂的病原菌炭疽病菌、灰叶斑菌和瓜果腐霉菌［１７，３９，５８］，和抗苯并咪唑类的币斑病菌、炭疽病菌［４２］等
等。由于分子检测技术的诸多优越性，可以预见，随着分子研究的不断深入，分子检测技术将会发挥着越来越重
要的作用。
３．２ 抗药性分子机理研究
人们在寻找病原菌抗药性问题原因的同时，也开始从病原菌与杀菌剂相互作用、以及杀菌剂方面开始着手，
这就需要对抗药性机理进行研究，研究发现产生抗药性的杀菌剂基本上属于同一类型即单作用位点或专一性位
点的杀菌剂，而一旦作用位点的一个基因变异，就会造成杀菌剂的失效或减效。目前草坪草上在防治草坪病害时
使用的杀菌剂出现抗性问题总体来说不多，只有少数几类，如 ＱｏＩ类［２２，３９］、苯并咪唑类［４２］、ＤＭＩ类少数几种药
剂［２１］，而二甲酰亚胺类、苯基酰胺类则很少，或者说还没有构成普遍的抗性问题（表２）。下面结合各方面来介绍
这几类杀菌剂的抗药性分子机理研究状况。
表２ 草坪上主要杀菌剂抗药性机制［３４］
犜犪犫犾犲２ 犕犲犮犺犪狀犻狊犿狊狅犳犿犪犻狀犳狌狀犵犻犮犻犱犲狉犲狊犻狊狋犪狀犮犲狊狅狀狋狌狉犳犵狉犪狊狊
杀菌剂类别Ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｃｌａｓｓ 抗性机制 Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ
苯并咪唑类Ｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｓ β微管蛋白上位点突变Ａｌｔｅｒｅｄｔａｒｇｅｔｓｉｔｅ（βｔｕｂｕｌｉｎ）
二甲酰亚胺类Ｄｉｃａｒｂｏｘｉｍｉｄｅｓ ＲＮＡ聚合酶上位点突变Ａｌｔｅｒｅｄｔａｒｇｅｔｓｉｔｅ（ＲＮＡｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ）
麦角甾醇生物合成抑制剂ＤＭＩｓ 渗透调节中的蛋白激酶上位点突变Ａｌｔｅｒｅｄｔａｒｇｅｔｓｉｔｅ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｏｓｍｏｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ）
苯基酰胺类Ｐｈｅｎｙｌａｍｉｄｅｓ 杀菌剂泵出病原真菌Ｉｎｃｒｅａｓｅｄｅｆｆｌｕｘｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅ；作用位点突变 Ａｌｔｅｒｅｄｔａｒｇｅｔｓｉｔｅ；药物亲和性
的降低Ｄｅｃｒｅａｓｅｄｄｅｍａｎｄｆｏｒｔａｒｇｅｔｓｉｔｅｐｒｏｄｕｃｔ；菌体代谢Ｐａｔｈｏｇｅｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ
甲氧基丙烯酸酯类Ｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｓ 细胞色素ｂＣｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂ
３．２．１ ＱｏＩ类杀菌剂 甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂的抗性产生在大多数情况下是由于细胞色素ｂ基因的１４３位
点甘氨酸（Ｇｌｙｃｉｎｅ）突变为丙氨酸（Ａｌａｎｉｎｅ）（Ｇ１４３Ａ），另外还有少数突变类型如细胞色素ｂ基因的１２９位点苯丙
氨酸（Ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ）突变为亮氯酸（Ｌｅｕｃｉｎｅ）（Ｆ１２９Ｌ）以及 １３７ 位点甘氨酸突变为精氨酸（Ａｒｇｉｎｉｎｅ）
（Ｇ１３７Ｒ）［５９］。除了细胞色素ｂ基因突变引起抗药性外，菌体中旁路氧化途径的存在也能降低病原菌对嘧菌酯的
敏感性［３８］，因此在ＱｏＩ类杀菌剂抗性研究中，需要将旁路氧化途径的现象考虑进去，才能准确地确定抗性的存在
及程度。研究认为ＱｏＩ类杀菌剂引起的抗性属于质量遗传抗性，一旦病原菌对该类杀菌剂产生抗性，再用其防
治将彻底失效。然而ＡｖｉｌａＡｄａｍｅ等［１７］在研究草坪草炭疽病对该类杀菌剂抗药性时，则提出Ｇ１４３Ａ类型的抗
性菌群一般还包含着细胞色素ｂ基因上的其他３个氨基乙酸突变成羟丁氨酸，而当出现不伴随着这３个部位变
异菌株时，Ｇ１４３Ａ类型的抗性菌群就会保留细胞色素ｂ等位基因群的异质性，这样如果突变菌在没有这类杀菌
剂选择压力的情况下就可能变成敏感菌。这种情况同样也出现在小麦白粉病菌（犈．犵狉犪犿犻狀犻狊ｆ．ｓｐ．ｔｒｉｔｉｃｉ）对ＱｏＩ
类杀菌剂的抗性中［５５］。另外研究还发现在同一目标蛋白（作用位点）上的不同位置的氨基酸发生变异，产生的抗
药性水平是不同的。如草坪草灰斑病菌对ＱｏＩ类杀菌剂的抗性研究中就发现，Ｇ１４３Ａ类型的就比Ｆ１２９Ｌ类型
的抗性水平要高［３９］。目前草坪上病原菌对ＱｏＩ类杀菌剂抗药性机理的研究比较少，Ｏｌａｙａ等［５８］的研究表明瓜果
腐霉菌对甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂抗药类型是Ｆ１２９Ｌ，还有炭疽病菌对ＱｏＩ类杀菌剂抗药类型是Ｇ１４３Ａ［１７］，而
灰叶斑菌对ＱｏＩ类杀菌剂抗药类型有Ｇ１４３Ａ、Ｆ１２９Ｌ两种［３９］。
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３．２．２ 苯并咪唑类杀菌剂 苯并咪唑类杀菌剂特异性地与病原真菌的β微管蛋白结合，进而干扰微管装配，影
响菌体细胞的有丝分裂。研究发现病原菌β微管蛋白基因位点发生突变，导致药剂与病原菌亲和性下降是病原
菌产生抗药性的主要原因［３８］。田间抗性菌的主要突变位点发生在β微管蛋白的１６７，１９８，２００位氨基酸基因
上［４５］，β微管蛋白的２个基因犜犝犅１和犜犝犅２可以涵盖这些突变位点
［４２］。Ｗｏｎｇ等［４２］在研究草坪草炭疽病菌对
苯并咪唑类杀菌剂抗性分子机理时发现，犜犝犅２上１９８位点的谷氨酸（Ｇｌｕｔａｍｉｃａｃｉｄ）突变成赖氨酸（Ｌｙｓｉｎｅ）是
草坪草炭疽病对苯并咪唑类杀菌剂产生抗性的主要原因，而其他炭疽病菌如胶孢炭疽菌（犆．犵犾狅犲狅狊狆狅狉犻狅犻犱犲狊）对
苯并咪唑类杀菌剂产生抗性的主要原因则是１９８位点上的谷氨酸突变成丙氨酸［６０］。因此能够得出，不同位点上
的突变可以引起对苯并咪唑类杀菌剂的抗性差异，同一位点上的突变同样可以引起抗性差异。研究还发现，β微
管蛋白的另一个基因犜犝犅１没有发生基因突变，主要原因在于，相对于犜犝犅２，犜犝犅１基因在炭疽病菌的生命周
期中表达范围比较窄，药剂不能够对其进行充分的选择［６１］。另外研究还发现玉蜀黍赤霉菌（犌犻犫犫犲狉犲犾犾犪狕犲犪犲）［６２］
和马铃薯干腐病菌（犌．狆狌犾犻犮犪狉犻狊）［６３］对苯并咪唑类杀菌剂抗性菌的β微管蛋白基因并没有发生改变，说明对苯
并咪唑类杀菌剂的抗药性还存在其他的分子机理，需要通过进一步的研究去发现。
３．２．３ 麦角甾醇生物合成抑制剂 研究发现ＤＭＩｓ的抗性是属于数量遗传抗性，Ｍｉｌｅｒ等［６４］在研究禾草币斑病
菌对ＤＭＩｓ类杀菌剂抗药性时发现从田间采集的菌株其敏感性呈连续性分布。而ＤＭＩｓ类杀菌剂的抗性通常是
由多基因控制的，单基因突变往往很难产生高抗菌株。病原真菌对ＤＭＩｓ杀菌剂的抗药机制主要有以下几种：１）
ＡＢＣ（ＡＴＰｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ）运输体基因过量表达［６５］；２）ＣＹＰ５１基因表达水平的上升或因点突变
导致酶与药剂亲和性的下降［６６］；３）菌体代谢解除ＤＭＩｓ杀菌剂的毒性［６７］，正是由于ＤＭＩｓ多样的抗性机制，植物
病原菌对ＤＭＩｓ类杀菌剂产生抗性要比对其他单作用位点突变的杀菌剂慢得多，虽然ＤＭＩｓ类杀菌剂已经有很
长的使用历史，但其抗性问题仍然不是很严重。
３．２．４ 二甲酰亚胺类 二甲酰亚胺类杀菌剂（ａｉｃａｒｂｏｘｉｍｉｄｅｓｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ，ＤＣＦｓ）是２０世纪７０年代初推出的一
类广谱性杀菌剂。植物病原菌对二甲酰亚胺类杀菌剂的抗药性还不完全清楚，目前，研究者们普遍认为是病原真
菌细胞内的双组分组氨酸蛋白激酶Ｎ端的６个９０氨基酸重复区的突变介导着对该类杀菌剂的抗药性［６８］，植物
病原真菌对ＤＣＦｓ产生抗药性的机制，还需要更进一步的研究。另外研究还表明植物病原菌的抗药性与菌体的
其他性状具有一定的相关性，如抗性菌中的特定酶的活性、抗性菌相对电导率、菌体渗透压等与敏感菌表现出很
大的差异性［６９］。在研究这类杀菌剂抗性机理时，需要研究各个方面的性状特征，从而更准确的阐述抗性机理。
３．２．５ 苯基酰胺类 苯酰胺类杀菌剂是防治霜霉目真菌的专用药剂，具有显著的保护、治疗和铲除作用［７０］，该
类杀菌剂在草坪上广泛应用于对腐霉病的防治，是腐霉病防治的专用药。通过对马铃薯晚疫病菌（犘犺狔狋狅狆犺狋犺狅
狉犪犻狀犳犲狊狋犪狀狊）［７１］、辣椒疫霉（犘犺狔狋狅狆犺狋犺狅狉犪犮犪狆狊犻犮犻）、大豆疫霉（犘犺狔狋狅狆犺狋犺狅狉犪狊狅犼犪犲）、莴苣盘霜霉（犅狉犲犿犻犪犾犪犮狋狌
犮犪犲）对甲霜灵的抗药性研究推测出病原菌对该类杀菌剂的抗药性是由单个主效基因控制的质量遗传性状［３８］，但
基因组中的抗性相关基因及其突变位点与抗性水平之间的关系尚不清楚。另外研究还发现杀菌剂对抗性与敏感
菌株ＲＮＡ聚合酶活性的抵制作用有显著差异，抗性菌株对杀菌剂还起到一定的降解作用［７１］。
需要注意的是，因为实际研究中出现不同病原菌对同一类杀菌剂具有不同的抗性机理，因此，在研究杀菌剂
抗药性机理时，需要结合具体的病原菌来研究。某类杀菌剂的抗性机理只能作为研究的参考，而不能作为依据。
虽然在其他植物上，各类杀菌剂的抗性机理已经得到广泛的研究，但在草坪草上，只有少数几类杀菌剂涉及了抗
性机理的研究，并且还不够充分。所以在草坪上，还需要继续对杀菌剂的抗性机理进行深入的研究。
３．３ 抗药性遗传多样性研究
遗传多样性主要是指种内不同群体之间或一个群体内不同个体的遗传变异的总和。遗传多样性越丰富的种
群，其生存竞争能力就越强。基因突变和基因重组是遗传多样性产生的根本原因。通常遗传多样性的研究是物
种分类研究的主要方法，把遗传多样性的研究方法应用到抗药性研究中，是抗药性研究的一个新尝试，为抗药性
研究开拓了思路，遗传多样性的研究对有效预测田间病原菌抗药性的产生及流行有着十分重要的意义，因为一方
面抗性基因可以通过基因重组表现出遗传多样性，以更好的适应环境，从而在田间造成更大的抗性问题，如小麦
壳针孢叶枯病（Ｍｙｃｏｓｐｈａｅｒｅｌａｇｒａｍｉｎｉｃｏｌａ）［５０］；另一方面遗传多样性对抗药性的延缓在某些情况下也同样具有
９９１第１８卷第２期 草业学报２００９年
积极的意义，Ｆｅｌｓｅｎｓｔｅｉｎ［７２］就指出相对于大麦白粉病菌（犈狉狔狊犻狆犺犲犵狉犪犿犻狀犻狊ｆ．ｓｐ．Ｈｏｄｅｉ），小麦白粉病菌更频繁
的有性繁殖和基因重新分布而形成的更加丰富的遗传多样性，可以有效地延缓其对ＤＭＩ类杀菌剂的抗药性。目
前常用的研究遗传多样性的方法有：营养体亲和（ｖｅｇｅｔａｔｉｖｅｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙ）、保守基因序列测定、ＡＦＬＰ等。
Ｄｅｖｒｉｅｓ等［７３］在研究美国田纳西和密西西比北部币斑病田间抗药性菌株的遗传多样性时就用到了以上３种方
法。真菌营养体亲和性菌群分化已成为研究病原真菌遗传变异、种群地理分布、病害流行规律、生理小种鉴定、病
原菌致病性变异以及病害生物防治等的重要手段，是遗传多样性研究的重要方法［７４］。Ｄｅｖｒｉｅｓ等［７３］通过对抗药
病菌进行营养体亲和性研究发现，同一地区的菌株营养体亲和性一致，说明同一地区的菌株来源一致以及没有有
性繁殖是导致遗传特性相似的主要原因。而田纳西和密西西比的一些地区菌株遗传特性也表现了极高的相似
性，原因可能是这些地区的病原菌是从同一地方随着草种或者草皮携带而来，并通过无性繁殖在这些地区大量存
活和扩散［７５］。同一地区抗性菌株的亲和性可以用奠基者效应（ｆｏｕｎｄｅｒｅｆｆｅｃｔｓ）来解释［７３］。研究者还试图通过分
子技术来确定抗性菌的基因型与抗药类型之间是否存在某种联系，今人失望的是，通过研究并不能确定这种联
系。Ｄｅｖｒｉｅｓ等［７３］利用ＡＦＬＰ技术将币斑病抗性与敏感菌分为４类次生群，但是次生群内有表现对几类杀菌剂
的抗药性，也有对任何一类杀菌都没有抗药性的。当然，这不能就此断定是不存在着联系，还需要通过大量的研
究去进一步的阐明。总之，把遗传多样性的研究，应用到抗药性研究中具有十分重要的意义，但目前的研究还只
是初步的涉及，对于研究方法的选择还没有准确的依据，造成遗传多样性的原因没有详细的分析、抗药性的发生
与遗传多样性之间的联系也没有更深入的研究等等，需要在今后的研究中进一步开展。
４ 抗药性治理策略
制定抗药性治理策略是抗药性研究的主要目的。综合草坪病原菌抗药性研究现状和进展，笔者认为抗药性
治理策略主要从以下几个方面着手。１）建立各种病原菌对杀菌剂的敏感性基线，靶标对常用药剂的敏感性基线
是研究抗药性发展和治理效果的重要参数。尤其是甲氧基丙烯酸酯类杀菌剂在我国还处于刚刚进入市场的阶
段，建立各种重要病原菌的敏感性基线尤为紧迫。通过敏感性基线可以比较病原菌对常用杀菌剂的敏感性时空
变化，不仅有利于了解抗药性的发生发展态势，及时制定有效的抗药性治理策略，还有利于评价抗药性治理策略
的有效性；２）建立各病原菌和杀菌剂的抗性风险级别［７６］。通过二者抗性风险级别来决定合理的用药方法，风险
系数高的，连续使用次数应当减少，并与风险系数低的杀菌剂轮换使用，从而有效地预防和延缓抗药性的出现。
如嘧菌酯和瓜果腐霉的抗性风险系数都是３，在用嘧菌酯防治腐霉病的时候，一般在每次施用嘧菌酯后应当换用
其他类型的杀菌剂，可以有效减缓抗药性的产生；３）进行合理的综合养护管理措施，如：灌溉、修剪、施肥等降低草
坪草病害；４）选择抗病品种［７７］；５）合理使用杀菌剂。在选择化学防治的时候，仔细阅读杀菌剂包装上的使用说
明，严格按照说明使用，对杀菌剂的类别、作用方式需要了解掌握，在抗药性问题发生的时候，可以通过轮换使用
不同类别、作用方式的杀菌剂［７８］，防止杀菌剂交互抗性，从而延长杀菌剂的使用次数和药效。６）开发生物防治手
段。近年来，生物防治研究取得了较快的发展，通过生物防治与化学防治相结合的方法，可以在减缓病害发生的
同时，降低对化学药剂的使用量，从而有效地延缓抗药性的发生。如Ｌｏ等［７９］通过喷施哈次木霉（犜狉犻犮犺狅犱犲狉狋狀犪
犺犪狕犻犪狀犪犿）显著的降低了翦股颖（犃犵狉狅狊狋犻狊狆犪犾狌狊狋犻狊）腐霉根腐病的发病率。
５ 问题与展望
草坪草病原菌抗药性研究虽然从２０世纪６０年代就已经开始，但是多数只局限于敏感性的测定，真正比较深
入的研究是从９０年代中期才开始兴起，就目前国内外研究现状来看，草坪草病原菌抗药性研究还是存在比较多
的问题与不足。１）抗药性研究主要针对实际发生问题的研究，对抗性病原菌生物学特性的研究很少，对具有潜在
抗性的病原菌风险研究比较缺乏；２）对杀菌剂交互抗性、杀菌剂田间抗性风险、杀菌剂抗性机理等研究范围比较
窄，往往只局限在某一方面，有很多结论是属于推测得来，还没有经过科学的研究证实；３）抗药性研究结果是需要
通过多学科的综合分析来得出，目前的研究往往只是在单学科内进行，需要加强交叉学科的分析研究；４）目前可
以定量检测的分子技术使用费用高，不利于研究的开展。５）我国还没有在草坪上开展抗药性监测相关方面的工
作，抗药性问题的发生也不能得到及时的发现和充分的研究；开展草坪草病原菌抗药性的相关研究已经成为十分
必要的工作，这对丰富草坪病害研究、规范杀菌剂的合理使用以及制定有效的抗药性治理策略都具有重要的意
００２ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２００９） Ｖｏｌ．１８，Ｎｏ．２
义。虽然抗药性研究还存在着诸多的问题，但随着研究工作的广泛开展，抗药性研究一定会得到充实和发展。另
外我们应当借鉴其他植物病原真菌抗药性研究方法为草坪病原菌的抗药性研究服务，利用生物化学、遗传学、群
体生物学等各学科的综合知识，来全面研究抗性发生与流行、抗性机制、抗性遗传特性等等，最终为抗药性治理提
供充分的依据。
参考文献：
［１］ ＤｅｔｗｅｉｌｅｒＡＲ，ＶａｒｇａｓＪＭ，ＢｒｅｎｄｔＷＬ．Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪ｔｏｂｅｎｏｍｙｌ［Ｊ］．Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅ６ｔｈＩｎ
ｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＴｕｒｆｇｒａｓｓＲｅｓｅａｒｃｈＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅ，１９８９，６：３５９３６２．
［２］ ＷａｒｒｅｎＣＧ，ＳａｎｄｅｒｓＰ，ＣｏｌｅＨ．犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｔｏｌｅｒａｎｃｅｔｏｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｃｏｎｆｉｇｕｒａｔｉｏｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａ
ｔｈｏｌｏｇｙ，１９７４，６４：１１３９１１４２．
［３］ ＳａｎｄｅｒｓＰＬ．Ｆａｉｌｕｒｅｏｆｍｅｔａｌａｘｙｌｔｏｃｏｎｔｒｏｌ犘狔狋犺犻狌犿犫犾犻犵犺狋ｏｎｔｕｒｆｇｒａｓｓｉｎＰｅｎｎｓｙｌｖａｎｉａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９８４，６８：７７６７７７．
［４］ 夏汉平．美国草坪业的发展历史、现状及思考［Ｊ］．草业科学，２００２，１９：５５６１．
［５］ ＣｏｕｃｈＨＢ．ＤｉｓｅａｓｅｓｏｆＴｕｒｆｇｒａｓｓｅｓ（３ｒｄｅｄｉｔｉｏｎ）［Ｍ］．Ｍａｌａｂａｒ，Ｆｌｏｒｉｄａ：ＫｒｉｅｇｅｒＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇＣｏｍｐａｎｙ，１９９５．
［６］ ＣｏｕｃｈＨＢ．Ｃｏｍｍｏｎｎａｍｅｓｏｆｐｌａｎｔｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｕｒｆｇｒａｓｓ（ｓｅｖｅｒａｌｃｕｌｔｉｖａｔｅｄｓｐｐ．）［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９８５，６９：６７２６７５．
［７］ ＪｏＹＫ，ＮｉｖｅｒＡＬ，ＲｉｍｅｌｓｐａｃｈＪＷ，犲狋犪犾．Ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｆｒｏｍｇｏｌｆｃｏｕｒｓｅｓｉｎＯｈｉｏ［Ｊ］．
ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００６，９０：８０７８１３．
［８］ ＶａｒｇａｓＪＭ，Ｊｒ．ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＴｕｒｆｇｒａｓｓＤｉｓｅａｓｅｓ［Ｍ］．ＢｏｃａＲａｔｏｎ，Ｆｌｏｒｉｄａ：ＬｅｗｉｓＰｕｂｌｉｓｈｅｒｓ，１９９４．
［９］ ＣｏｌｅＨ，ＴａｙｌｏｒＢ，ＤｕｉｃｈＪ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｄｉｆｆｅｒｉｎｇｔｏｌｅｒａｎｃｅｓｔｏｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓａｍｏｎｇｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪［Ｊ］．Ｐｈｙ
ｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９６８，５８：６８３６８６．
［１０］ ＢｕｒｐｅｅＬＬ．Ｃｏｎｔｒｏｌｏｆｄｏｌａｒｓｐｏｔｏｆｃｒｅｅｐｉｎｇｂｅｎｔｇｒａｓｓｃａｕｓｅｄｂｙａｎｉｓｏｌａｔｅｏｆ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏｂｅｎｚｉｍ
ｉｄａｚｏｌｅａｎｄｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９９７，８１：１２５９１２６３．
［１１］ ＧｏｌｅｍｂｉｅｗｓｋｉＲＣ，ＶａｒｇａｓＪＭＪｒ，ＪｏｎｅｓＡＬ，犲狋犪犾．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（ＤＭＩ）ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪
犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９９５，７９：４９１４９３．
［１２］ ＤｏｎｅｙＪＣ，ＶｉｎｃｅｌｉＰ．Ｃｒｏｓｓｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｔｏＤＭＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９３，８３：１３３８．
［１３］ ＶａｒｇａｓＪＭ，ＧｏｌｅｍｂｉｅｗｓｋｉＲＣ，ＤｅｔｗｅｉｌｅｒＡＲ．ＤｏｌａｒｓｐｏｔｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＤＭＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．ＧｏｌｆＣｏｕｒｓｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔ，
１９９２，６０（３）：５０５４．
［１４］ ＨｓｉａｎｇＴ，ＹａｎｇＬ，ＢａｒｔｏｎＷ．Ｒｅｌａｔｉｖｅｖｉｒｕｌｅｎｃｅｏｆｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｗｉｔｈｖａｒｙｉｎｇｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｔｏｐｒｏｐｉｃｏｎ
ａｚｏｌｅ［Ｊ］．ＥｕｒｏｐｅａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９８，１０４：１６３１６９
［１５］ 张海珊，檀根甲，陈莉．２种麦冬炭疽病菌生物学特性的研究［Ｊ］．草业学报，２００８，１７（４）：１１８１２３．
［１６］ 刘贵华．草坪常见病虫害及防治［Ｊ］．西南园艺，２００２，３：３２３３．
［１７］ ＡｖｉｌａＡｄａｍｅＣ，ＯｌａｙａＧ，ＫｏｌｅｒＷ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪ｉｓｏｌａｔｅｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｒｅｌａｔｅｄ
ＱｏＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００３，８７：１４２６１４３２．
［１８］ ＣｒｏｕｃｈＪ，ＧｌａｓｈｅｅｎＢＭ，ＣｌａｒｋｅＢＢ，犲狋犪犾．Ｂｉｏｌｏｇｙ，ｐｈｙｌｏｇｅｎｅｔｉｃｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ，ａｎｄｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿
犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪ｉｓｏｌａｔｅｓｆｒｏｍｔｕｒｆｇｒａｓｓｉｎＮｏｒｔｈＡｍｅｒｉｃａ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ（Ａｂｓｔｒａｃｔ），２００３，９３（Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ）：１８．
［１９］ ＢｕｒｐｅｅＬＬ，ＳｔｅｐｈｅｎｓＳＬ，ＭａｒｔｉｎｅｚＥｓｐｉｎｏｚａＡＤ．ＣｏｎｔｒｏｌｏｆａｎｔｈｒａｃｎｏｓｅｃａｕｓｅｄｂｙａｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅａｎｄＱｏＩｒｅｓｉｓｔａｎｔｉｓｏ
ｌａｔｅｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪［Ｊ］．ＦｕｎｇｉｃｉｄｅａｎｄＮｅｍａｔｉｃｉｄｅＴｅｓｔｓ，２００４，５９：１６．
［２０］ ＷｏｎｇＦＰ．Ｂａｓｅｌｉｎｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪（ｔｕｒｆｇｒａｓｓａｎｔｈｒａｃｎｏｓｅ）ｔｏｔｈｉｏｐｈａｎａｔｅｍｅｔｈｙｌａｎｄ
ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＣａｌｉｆｏｒｎｉａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００３，９３（Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ）：９１．
［２１］ ＷｏｎｇＦＰ，ＭｉｄｌａｎｄＳＬ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓｏｆｃａｌｉｆｏｒｎｉａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犮犲狉犲犪犾犲ｔｏｔｈｅＤＭＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ
ｐｒｏｐｉｃｏｎａｚｏｌｅ，ｍｙｃｌｏｂｕｔａｎｉｌ，ｔｅｂｕｃｏｎａｚｏｌｅ，ａｎｄｔｒｉａｄｉｍｅｆｏｎ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００７，９１：１５３６１５４６．
［２２］ ＷｏｎｇＦＰ，ＷｉｌｃｏｘＷＦ．ＯｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＱｏＩｒｅｓｉｓｔａｎｔｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犮犲狉犲犪犾犲ｆｒｏｍａｎｎｕａｌｂｌｕｅｇｒａｓｓ
ｉｎＣａｌｉｆｏｒｎｉａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００７，９１：１５４７１５５５．
［２３］ ＬａｎｄｓｃｈｏｏｌＰＪ，ＨｏｙｌａｎｄＢＦ．ＧｒａｙｌｅａｆｓｐｏｔｏｆｐｅｒｅｎｎｉａｌｒｙｅｇｒａｓｓｔｕｒｆｉｎＰｅｎｎｓｙｌｖａｎｉａ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９９２，７６：１２８０
１２８２．
［２４］ 石仁才，商鸿生，张敬泽．高尔夫果岭上草坪灰斑病病原菌的分离鉴定［Ｊ］．草业学报，２００８，１７（１）：５２５７．
１０２第１８卷第２期 草业学报２００９年
［２５］ 薛福祥．应引起高度重视的草坪草病害———灰斑病［Ｊ］．草原与草坪，２００３，１：１１１４．
［２６］ ＶｉｎｃｅｌｉＰ．Ｇｒａｙｌｅａｆｓｐｏｔ，ａｎｅｍｅｒｇｉｎｇｄｉｓｅａｓｅｏｆｐｅｒｅｎｎｉａｌｒｙｅｇｒａｓｓ［Ｊ］．ＴｕｒｆｇｒａｓｓＴｒｅｎｄｓ，１９９９，７：１８．
［２７］ ＶｉｎｃｅｌｉＰ．Ｆｕｎｇｉｃｉｄａｌｃｏｎｔｒｏｌｏｆｇｒａｙｌｅａｆｓｐｏｔ［Ｊ］．ＧｏｌｆＣｏｕｒｓｅＭａｎａｇｅｍｅｎｔ，１９６８，６：６８７４．
［２８］ ＶｉｎｃｅｌｉＰ，ＤｉｘｏｎＥ．ＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＱｏＩ（ｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｌｉｋｅ）ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犘狔狉犻犮狌犾犪狉犻犪犵狉犻狊犲犪ｆｒｏｍｐｅｒｅｎｎｉａｌｒｙｅｇｒａｓｓ［Ｊ］．
ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００２，８６：２３５２４０．
［２９］ ＶｉｎｃｅｌｉＰ，ＤｉｘｏｎＥ．ＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＱｏＩ（＝ｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎ）ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎ犘狔狉犻犮狌犾犪狉犻犪犵狉犻狊犲犪ｆｒｏｍｐｅｒｅｎｎｉａｌｒｙｅｇｒａｓｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａ
ｔｈｏｌｏｇｙ，２００１，９１（Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ）：９２．
［３０］ ＡｂａｄＺＧ，ＳｈｅｗＨＤ，ＬｕｃａｓＬＴ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙｏｆ犘狔狋犺犻狌犿ｓｐｅｃｉｅｓｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｔｕｒｆｇｒａｓｓｗｉｔｈｓｙｍｐ
ｔｏｍｓｏｆｒｏｏｔａｎｄｃｒｏｗｎｒｏｔｉｎＮｏｒｔｈＣａｒｏｌｉｎａ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９４，８４：９１３９２１．
［３１］ ＳａｎｄｅｒｓＰＬ，ＣｏｆｆｅｙＭＤ，ＧｒｅｅｒＧＤ，犲狋犪犾．Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙｉｎｄｕｃｅｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｆｏｓｅｔｙｌａｌｕｍｉｎｉｕｍｉｎａｍｅｔａｌａｘｙｌｒｅｓｉｓｔａｎｔｆｉｅｌｄ
ｉｓｏｌａｔｅｏｆ犘狔狋犺犻狌犿犪狆犪犺犪狀犻犱犲狉犿犪犜狌犿［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９９０，７４：６９０６９２．
［３２］ ＧｉｓｉＵ，ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＣｏｏｋＡ，犲狋犪犾．ＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｔｈｅｅｖｏｌｕｔｉｏｎｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏＱｏｉｎｈｉｂｉｔｏｒｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．Ｐｅｓｔ
ＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，５８：８５９８６７．
［３３］ ＭｏｏｒｍａｎＧＷ，ＡｒｏｒａＮ，ＫｉｍＳＨ．Ｐｒｏｐａｍｏｃａｒｂｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｓｐｅｃｉｅｓｏｆ犘狔狋犺犻狌犿［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００２，９２（Ｓｕｐｐｌｅ
ｍｅｎｔ）：５８．
［３４］ ＢｒｅｎｔＫＪ，ＨｏｌｏｍｏｎＤＷ．ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＣｒｏｐＰａｔｈｏｇｅｎｓ：ＨｏｗＣａｎＩｔｂｅＭａｎａｇｅｄ？ＳｅｃｏｎｄＲｅｖｉｓｅｄＥｄｉｔｉｏｎ［Ｃ］．
ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＡｃｔｉｏｎＣｏｍｍｉｔｔｅｅ，２００７．
［３５］ 刘英华，王开运，姜兴印，等．植物病原菌抗性生物学及生化机制研究进展［Ｊ］．世界农药，２００４，２６（３）：１６１８．
［３６］ 许学明，王开运，段海明，等．烟草黑胫病菌抗甲霜灵突变体的诱导及其适合度研究［Ｊ］．农药学学报，２００８，１０（１）：３５４０．
［３７］ ＲｕｓｓｅｌＰＥ．ＳｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙＢａｓｅｌｉｎｅｓｉｎＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＭａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｃ］．ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＡｃｔｉｏｎＣｏｍ
ｍｉｔｔｅｅＭｏｎｏｇｒａｐｈＮｏ．３，２００７．
［３８］ 祁之秋，王建新，陈长军，等．现代杀菌剂抗性研究进展［Ｊ］．农药，２００６，４５（１０）：６５５６５９．
［３９］ ＫｉｍＹＳ，ＤｉｘｏｎＥＷ，ＶｉｎｃｅｌｉＰ，犲狋犪犾．Ｆｉｅｌｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎ（ＱｏＩ）ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎ犘狔狉犻犮狌犾犪狉犻犪犵狉犻狊犲犪ｃａｕｓｅｄｂｙｍｕ
ｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂｇｅｎｅ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００３，９３：８９１９００．
［４０］ ＧｉｓｉＨ，ＰａｖｉｃＬ，ＳｔａｎｇｅｒＣ，犲狋犪犾．ＤｙｎａｍｉｃｓｏｆＭｙｃｏｓｐｈａｅｒｅｌａｇｒａｍｉｎｉｃｏｌａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｓｅｌｅｃｔｉｏｎｂｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔ
ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ａ］．ＭｏｄｅｒｎＦｕｎｇｉｃｉｄｅｓａｎｄＡｎｔｉｆｕｎｇａｌＣｏｍｐｏｕｎｄｓＩＶ［Ｃ］．１４ｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＲｅｉｎｈａｒｄｓｂｒｕｎｎＳｙｍｐｏｓｉｕｍ，
ＡｇｒｏＣｏｎｃｅｐｔ，２００５．
［４１］ ＬｅｒｏｕｘＰ，ＦｒｉｔｚＲ，ＤｅｂｉｅｕＡｌｂｅｒｔｉｎｉＣ，犲狋犪犾．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎｆｉｅｌｄｓｔｒａｉｎｓｏｆ犅狅狋狉狔狋犻狊犮犻狀犲狉犲犪［Ｊ］．
ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｎｅｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，５８：８７６８８８．
［４２］ ＷｏｎｇＦＰ，ｄｅｌａＣｅｒｄａＫＡ，ＨｅｒｎａｎｄｅｚＭａｒｔｉｎｅｚＲ，犲狋犪犾．ＤｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｂｅｎｚｉｍｉｄａｚｏｌｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＣａｌｉ
ｆｏｒｎｉａｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｏｆ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犮犲狉犲犪犾犲［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００８，９２：２３９２４６．
［４３］ ＢａｒｔｌｅｔｔＤＷ，ＣｌｏｕｇｈＪＭ，ＧｏｄｗｉｎＪＲ，犲狋犪犾．Ｔｈｅｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００２，５８：６４９６６２．
［４４］ ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＡｃｔｉｏｎＣｏｍｍｉｔｔｅｅ．ＦＲＡＣｌｉｓｔｏｆｐｌａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｓｍｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏｄｉｓｅａｓｅｃｏｎｔｒｏｌａｇｅｎｔｓ［ＥＢ／
ＯＬ］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｆｒａｃ．ｉｎｆｏ／ｆｒａｃ／ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ／ａｎｈａｎｇ／Ｌｉｓｔ＿ｏｆ＿ｒｅｓｉｓｔａｎｔ＿ｐｌａｎｔ＿ｐａｔｈｏｇｅｎｓ＿Ｄｅｃ％２０２００６＿ｗｅｂ．ｐｄｆ，２００６．
［４５］ ＭａＺ，ＭｉｃｈａｉｌｉｄｅｓＴＪ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆ
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［４６］ ＫｏｌｅｒＷ，ＷｉｌｃｏｘＷＦ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犞犲狀狋狌狉犻犪犻狀犪犲狇狌犪犾犻狊ｔｏａｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌ
ｓｅｌｅｃｔｉｏｎｆｏｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｏｔｈｅｒｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００１，９１：７７６７８１．
［４７］ ＷｏｎｇＦＰ，ＷｉｌｃｏｘＷＦ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｐｈｙｓｉｃａｌｍｏｄｅｓｏｆａｃｔｉｏｎｏｆａｚｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎ，ｍａｎｃｏｚｅｂ，ａｎｄｍｅｔａｌａｘｙｌａｇａｉｎｓｔ犘犾犪狊犿狅
狆犪狉犪狏犻狋犻犮狅犾犪［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００１，８５：６４９６５６．
［４８］ ＷｏｎｇＦＰ，ＷｉｌｃｏｘＷＦ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｔｏａｘｏｘｙｓｔｒｏｂｉｎａｍｏｎｇｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犝狀犮犻狀狌犾犪狀犲犮犪狋狅狉：Ｂａｓｅｌｉｎｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｒｅｌａｔｉｏｎ
ｓｈｉｐｔｏｍｙｃｌｏｂｕｔａｎｉｌｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００２，８６：３９４４０４．
［４９］ ＷｉｎｄａｓｓＪＤ，ＨｅａｎｅｙＳＰ，ＲｅｎｗｉｃｋＡ，犲狋犪犾．Ｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｄｅｔｅｃｔｉｎｇｌｏｗｆｒｅｑｕｅｎｃｉｅｓｏｆｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｙｅｎｃｏｄｅｄ
ｇｅｎｅｓ［Ｐ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＰａｔｅｎｔ：ＷＯ００／６６７７３，２０００．
［５０］ ＢｒｅｎｔＫＪ，ＨｏｌｏｍｏｎＤＷ．ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ：ＴｈｅＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆＲｉｓｋ．Ｓｅｃｏｎｄｒｅｖｉｓｅｄｅｄｉｔｉｏｎ［Ｃ］．ＦｕｎｇｉｃｉｄｅＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ
２０２ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２００９） Ｖｏｌ．１８，Ｎｏ．２
ＡｃｔｉｏｎＣｏｍｍｉｔｔｅｅ，２００７．２７．
［５１］ ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＰａｒｉｓｉＳ，ＳｔｅｉｎｆｅｌｄＵ，犲狋犪犾．Ｍｏｄｅｏｆｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｔｔｈｅｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂｃ１ｅｎｚｙｍｅｃｏｍｐｌｅｘ
ｏｆ犕狔犮狅狊狆犺犪犲狉犲犾犾犪犳犻犼犻犲狀狊犻狊ｆｉｅｌｄｉｓｏｌａｔｅｓ［Ｊ］．ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２０００，５６：８３３８４１．
［５２］ ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＷｕｌｓｃｈｌｅｇｅｒＪ，ＧｉｓｉＵ．Ｐｏｉｎｔｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂｇｅｎｅｃｏｎｆｅｒｒｉｎｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎ
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［５３］ ＳｔｅｉｎｆｅｌｄＵ，ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＰａｒｉｓｉＳ，犲狋犪犾．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｉｎ犞犲狀狋狌狉犻犪犻狀犪犲狇狌犪犾犻狊［Ｊ］．
ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００１，５７：７８７７９６．
［５４］ ＺｈｅｎｇＤ，ＫｌｅｒＷ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｂｇｅｎｅｆｒｏｍ犞犲狀狋狌狉犻犪犻狀犪犲狇狌犪犾犻狊［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＧｅｎｅｔｉｃｓ，
１９９７，３２：３６１３６６．
［５５］ ＷｉｌｅＰ，ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＳｔａｎｇｅｒＣ，犲狋犪犾．ＱｕａｌｉｔａｔｉｖｅａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＳＮＰｓｉｎｐｌａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｓ［Ａ］．Ｍｏｄｅｒｎ
ＦｕｎｇｉｃｉｄｅｓａｎｄＡｎｔｉｆｕｎｇａｌＣｏｍｐｏｕｎｄｓＩＩＩ［Ｃ］．ＡｌｔｏｎＵＫ：ＢｒｉｔｉｓｈＣｒｏｐＰｒｏｄｕｃｔｉｏｎＣｏｕｎｃｉｌ，２００２．
［５６］ ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＧｉｓｉＵ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓｆｏｒｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｐｌａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｓ［Ａ］．ＣｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆＣｒｏｐＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎ［Ｍ］．Ｗｅｉｎ
ｈｅｉｍ：ＷｉｌｅｙＶＣＨ，２００３．７１８８．
［５７］ ＦｒａａｉｊｅＢＡ，ＢｕｔｔｅｒｓＪＡ，ＣｏｅｌｈｏＪＭ，犲狋犪犾．Ｆｏｌｏｗｉｎｇｔｈｅｄｙｎａｍｉｃｓｏｆｓｔｒｏｂｉｌｕｒｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ犅犾狌犿犲狉犻犪犵狉犪犿犻狀犻狊ｆ．ｓｐ．
ｔｒｉｔｉｃｉｕｓｉｎｇｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｌｅｌｅｓｐｅｃｉｆｉｃｒｅａｌｔｉｍｅＰＣＲｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓｗｉｔｈｔｈｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｄｙｅＳＹＢＲｇｒｅｅｎ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏ
ｇｙ，２００２，５１：４５５４．
［５８］ ＯｌａｙａＧ，ＣｌｅｅｒｅＳ，ＳｔａｎｇｅｒＣ，犲狋犪犾．ＡｎｏｖｅｌｐｏｔｅｎｔｉａｌｔａｒｇｅｔｓｉｔｅＱｏＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎ犘狔狋犺犻狌犿犪狆犺犪狀犻犱犲狉
犿犪狋狌犿［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ（Ａｂｓｔｒａｃｔ），２００３，９３（Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔ）：６７．
［５９］ ＬｅａｄｂｅａｔｅｒＡ，ＳｉｅｒｏｔｚｋｉＨ，ＶａｒｎｅｙＰＡ，犲狋犪犾．ＬｉｓｔｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｓｗｉｔｈｆｉｅｌｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｗａｒｄｓＱｏＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ．Ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅ
ｓｉｓｔａｎｃｅａｃｔｉｏｎｃｏｍｍｉｔｔｅｅＱｏＩｗｏｒｋｉｎｇｇｒｏｕｐ［ＥＢ／ＯＬ］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｆｒａｃ．ｉｎｆｏ／ｆｒａｃ／ｍｅｅｔｉｎｇ／２００７／Ｐａｔｈｏｇｅｎｓｗｉｔｈｆｉｅｌｄｒｅ
ｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｗａｒｄｓＱｏＩｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓ．ｐｄｆ，２００７１１２８．
［６０］ ＭａｙｍｏｎＭ，ＺｖｅｉｂｉｌＡ，ＰｉｖｏｎｉａＳ，犲狋犪犾．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｂｅｎｏｍｙｌｒｅｓｉｓｔａｎｔａｎｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓｏｆ
犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵犾狅犲狅狊狆狅狉犻狅犻犱犲狊ｆｒｏｍｓｔａｔｉｃｅ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００６，９６：５４２５４８．
［６１］ ＰａｎａｃｃｉｏｎｅＤＧ，ＨａｎａｕＲ Ｍ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｗｏｄｉｖｅｒｇｅｎｔｂｅｔａｔｕｂｕｌｉｎｇｅｎｅｓｆｒｏｍ犆狅犾犾犲狋狅狋狉犻犮犺狌犿犵狉犪犿犻狀犻犮狅犾犪［Ｊ］．
Ｇｅｎｅ，１９９０，８６：１６３１７０．
［６２］ 陆悦健，周明国，叶钟音，等．抗苯并咪唑的小麦赤霉病菌βｔｕｂｕｌｉｎ基因序列分析与特性研究［Ｊ］．植物病理学报，２０００，３０
（１）：３０３４．
［６３］ ＫａｗｃｈｕｋＬＭ，ＨｕｔｃｈｉｓｏｎＬＪ，ＶｅｒｈａｅｇｈｅＣＡ，犲狋犪犾．Ｉｓｏｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅβｔｕｂｕｌｉｎｇｅｎｅａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｉａｂｅｎｄａｚｏｌｅｒｅ
ｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ犌犻犫犫犲狉犲犾犾犪狆狌犾犻犮犪狉犻狊［Ｊ］．ＣａｎａｄｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏｇｙ，２００２，２４：２３３２３８．
［６４］ ＭｉｌｅｒＧＬ，ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＫＬ，ＢｕｒｐｅｅＬＬ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｉｓｏｌａｔｅｓｔｏｐｒｏｐｉｃｏｎａｚｏｌｅａｎｄｉｍｐａｃｔｏｎｃｏｎ
ｔｒｏｌｏｆｄｏｌａｒｓｐｏｔ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００２，８６：１２４０１２４６．
［６５］ ＤｅＷａａｒｄＭＡ，ＡｎｄｒａｄｅＡＣ，ＨａｙａｓｈｉＫ，犲狋犪犾．Ｉｍｐａｃｔｏｆｆｕｎｇａｌｄｒｕｇｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｏｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ，ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅ
ｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｖｉｒｕｌｅｎｃｅ［Ｊ］．ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００６，６２：１９５２０７．
［６６］ ＳｃｈｎａｂｅｌＧ，ＪｏｎｅｓＡＬ．Ｔｈｅ１４аｄｅｍｅｔｈｙｌａｓｅ（ＣＹＰ５１Ａ１）ｇｅｎｅｉｓｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎ犞犲狀狋狌狉犻犪犻狀犪犲狇狌犪犾犻狊ｓｔｒａｉｎｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏ
ｍｙｃｌｏｂｕｔａｎｉｌ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２０００，９１：１０２１１０．
［６７］ ＧｕａｎＪ，ＶａｎＬｅｅｍｐｕｔｌ，ＰｏｓｔｈｕｍｕｓＭ，犲狋犪犾．ＭｅｔａｂｏｌｉｓｍｏｆｉｍａｚａｌｉｌｂｙｗｉｌｄｔｙｐｅａｎｄＤＭＩｒｅｓｉｓｔａｎｔｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犘犲狀犻犮犻犾犾犻狌犿
犻狋犪犾犻犮狌犿［Ｊ］．ＮｅｔｈｅｒｌａｎｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｌａｎｔＰａｔｈｏｌｏｇｙ，１９９２，９８：１６１１６８．
［６８］ ＩａｎＢＤ，ＫｈｏｒＨＹ，ＨｕｔｔｏｎＤＧ．Ｄｉｃａｒｂｏｘｉｍｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｆｉｅｌｄｉｓｏｌａｔｅｓｏｆ犃犾狋犲狉狀犪狉犻犪犪犾狋犲狉狀犪狋犪犻狊ｍｅｄｉａｔｅｄｂｙａｍｕｔａｔｉｏｎ
ｉｎａｔｗｏｃｏｍｐｏｎｅｎｔｈｉｓｔｉｄｉｎｅｋｉｎａｓｅｇｅｎｅ［Ｊ］．ＦｕｎｇａｌＧｅｎｅｔｉｃａｎｄＢｉｏｌｏｇｙ，２００４，４１：１０２１０８．
［６９］ 石志琦，周明国，叶钟音．核盘菌对菌核净的抗药性机制初探［Ｊ］．农药学学报，２０００，２：４７５１．
［７０］ 祝明亮，罗义勇，李梅云，等．植物病原真菌对内吸性杀菌剂的抗药性研究进展［Ｊ］．烟草农业科学，２００６，２（４）：３２４３２９．
［７１］ 刘洪斌，顾宝根，刘西莉，等．马铃薯晚疫病菌对甲霜灵抗性机制的初步研究［Ｊ］．植物病理学报，２００３，３３（２）：１７８１８２．
［７２］ ＦｅｌｓｅｎｓｔｅｉｎＦＧ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆ犈狉狔狊犻狆犺犲犵狉犪犿犻狀犻狊ｆ．ｓｐ．ＴｒｉｔｉｃｉｔｏｄｅｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｉｎＥｕｒｏｐｅ［Ｒ］．Ｂｒｉｔｉｓｈ
ＣｒｏｐＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎＣｏｕｎｃｉｌ，Ｆａｒｎｈａｍ．Ｓｕｒｒｅｙ，１９９４．３５４２．
［７３］ ＤｅｖｒｉｅｓＲＥ，ＴｒｉｇｉａｎｏＲＮ，Ｗｉｎｄｈａｍ ＭＴ，犲狋犪犾．Ｇｅｎｅｔｉｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｔ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ｉｓｏｌａｔｅｓ
３０２第１８卷第２期 草业学报２００９年
ｆｒｏｍＴｅｎｎｅｓｓｅｅａｎｄｎｏｒｔｈｅｒｎＭｉｓｓｉｓｓｉｐｐｉ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，２００８，９２：８３９０．
［７４］ 吴小芹．林木病原真菌的群体分化研究［Ｊ］．林业科学研究，２０００，１３（４）：４２３４３０．
［７５］ ＨａｒｍａｎＧＥ，ＮｅｌｓｏｎＥＢ，ＯｎｄｉｋＫＬ．Ｄｉｖｅｒｓｉｔｙａｎｄｂｉｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｄｏｌａｒｓｐｏｔｏｒｇａｎｉｓｍ犛犮犾犲狉狅狋犻狀犻犪犺狅犿狅犲狅犮犪狉狆犪ａｎｄｉｔｓｉｍ
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＴｈｅＵＳＧｏｌｆＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＴｕｒｆｇｒａｓｓａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔＲｅｓｅａｒｃｈ，２００５，４：１９．
［７６］ ＴｒｅｄｗａｙＬＰ．Ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｆｏｒｔｕｒｆｇｒａｓｓｄｉｓｅａｓｅｃｏｎｔｒｏｌ［ＥＢ／ＯＬ］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｆｒａｃ．ｉｎｆｏ，２００７．
［７７］ 杨亚君，陶晡，李川，等．腐霉枯萎病菌毒素在坪草抗病性筛选中的应用研究［Ｊ］．草业学报，２００８，１７（３）；９３９８．
［７８］ ＧｅｎｅｔＪＬ，ＪａｗｏｒｓｋａＧ，ＤｅｐａｒｉｓＦ．ＥｆｆｅｃｔｏｆｄｏｓｅｒａｔｅａｎｄｍｉｘｔｕｒｅｓｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｏｎｓｅｌｅｃｔｉｏｎｆｏｒＱｏＩｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｐｏｐｕｌａ
ｔｉｏｎｓｏｆ犘犾犪狊犿狅狆犪狉犪狏犻狋犻犮狅犾犪［Ｊ］．ＰｅｓｔＭａｎａｇｅｍｅｎｔＳｃｉｅｎｃｅ，２００６，６２：１８８１９４．
［７９］ ＬｏＣＴ，ＮｅｌｓｏｎＥＢ，ＨａｒｍａｎＧＥ．Ｉｍｐｒｏｖｅｄｂｉｏｃｏｎｔｒｏｌｅｆｆｉｃａｃｙｏｆ犜狉犻犮犺狅犱犲狉犿犪犺犪狉狕犻犪狀狌犿１２９５２２ｆｏｒｆｏｌｉａｒｐｈａｓｅｓｏｆｔｕｒｆ
ｄｉｓｅａｓｅｓｂｙｕｓｅｏｆｓｐｒａｙａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＰｌａｎｔＤｉｓｅａｓｅ，１９９７，８１：１１３２１１３８．
犛狋犪狋狌狊犪狀犱狉犲狊犲犪狉犮犺犪犱狏犪狀犮犲狊狅狀犳狌狀犵犻犮犻犱犲狉犲狊犻狊狋犪狀犮犲犻狀狋狌狉犳犵狉犪狊狊狆犪狋犺狅犵犲狀狊
ＨＵＪｉａｎ１，ＪＩＡＮＧＱｉｎｊｕｎ２，ＨＡＮＬｉｅｂａｏ１，３，ＷＡＮＧＬｉ４
（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＴｕｒｆｇｒａｓｓ，ＢｅｉｊｉｎｇＦｏｒｅｓｔｒｙＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００８３，Ｃｈｉｎａ；２．ＢｅｉｊｉｎｇＹｏｌｏｏＰｅｓｔｉｃｉｄｅ
Ｃｏ．，Ｌｔｄ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０２４８８，Ｃｈｉｎａ；３．ＣｏｌｅｇｅｏｆＨｏｒｔｉｃｕｌｔｕｒｅａｎｄＧａｒｄｅｎ，Ｙａｎｇｔｚｅ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｇｚｈｏｕ４３４０２５，Ｃｈｉｎａ；４．ＧａｒｄｅｎｓＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎＢｕｒｅａｕｏｆ
ＨｅｘｉＤｉｓｔｒｉｃｔ，Ｔｉａｎｊｉｎ３０００６１，Ｃｈｉｎａ）
犃犫狊狋狉犪犮狋：Ａｐｐｌｙｉｎｇｆｕｎｇｉｃｉｄｅｉｓｓｔｉｌａｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔｍｅａｓｕｒｅｆｏｒｍａｎａｇｉｎｇｔｕｒｆｇｒａｓｓｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇ
ｔｕｒｆｇｒａｓｓｈｅａｌｔｈａｎｄｂｅａｕｔｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｓｈａｄｅａｓｉｌｙｌｅｄｔｏｆａｉｌｕｒｅｓｏｆ
ｍｏｄｅｒｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｆｏｒｔｕｒｆｇｒａｓｓｄｉｓｅａｓｅｓｃｏｎｔｒｏｌ．Ｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｈａｄｂｅｅｎｄｅｖｅｌｏｐｅｄｉｎｔｈｅ
ｆｉｅｌｄｏｆｔｕｒｆｇｒａｓｓａｂｒｏａｄｆｒｏｍ１９６０ｓ，ｂｕｔｎｏｎｅｗｅｒｅｆｏｕｎｄｉｎＣｈｉｎａ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓ
ｉｎｔｈｅｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｆｕｎｇｉｏｎｔｕｒｆｇｒａｓｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｓｔａｔｕｓｏｆｆｕｎｇｉｃｉｄｅｓｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｎｔｕｒｆ
ｇｒａｓｓ，ｔｈｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｒｅｓｅａｒｃｈｆｉｅｌｄｓ，ｔｈｅｍｏｄｅｒｎｍｏｌｅｃｕｌａｒｒｅｓｅａｒｃｈｆｉｅｌｄｓａｎｄｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｏｆ
ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．
犓犲狔狑狅狉犱狊：ｆｕｎｇｉｃｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ｆｕｎｇｉｃｉｄｅ；ｂａｓｅｌｉｎｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ；ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ；ｇｅｎｅｔｉｃｄｉｖｅｒｓｉｔｙ
４０２ ＡＣＴＡＰＲＡＴＡＣＵＬＴＵＲＡＥＳＩＮＩＣＡ（２００９） Ｖｏｌ．１８，Ｎｏ．２