全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 47卷 第 1期 2016年 1月

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心律调节基因与抗心律失常中药靶标研究进展
朱 莉 1, 2，王泰一 1, 2，崔 英 1, 2，朱 彦 1, 2*
1. 天津中医药大学 天津市现代中药国家重点实验室，天津 300193
2. 天津国际生物医药联合研究院 中药新药研发中心，天津 300457
摘 要：心律失常是心血管疾病中一类重要的疾病，严重威胁着人类的健康。抗心律失常药物多为离子通道阻滞剂，存在效
率低的特点，并伴随严重的副作用。因此，对药物作用机制的深入研究并发展新的治疗策略，成为抗心律失常药物研究的新
热点。后基因组学加速了对基因突变、基因多态性、基因表达量变化及表观遗传学改变的理解和认识，它们在心律失常的发
生和发展过程中同样起着重要作用。而传统中药在治疗心律失常方面因其疗效显著、副作用少等优势，受到越来越多的关注。
就目前与心律失常相关的基因及其对应疾病进行概述，并从中药复方及其有效成分调节异常表达基因的角度，对现有中药抗
心律失常的可能靶点进行总结。以期为中药抗心律失常药理学研究提供借鉴。
关键词：中药；抗心律失常；基因；靶点；心血管疾病
中图分类号：R285 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2016)01 - 0165 - 10
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2016.01.025
Research progress on heart rhythm-regulating genes and targets for Chinese
materia medica with anti-arrhythmic function
ZHU Li1, 2, WANG Tai-yi1, 2, CUI Ying1, 2, ZHU Yan1, 2
1. Tianjin State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193,
China
2. Research and Development Center of TCM, Tianjin International Joint Academy of Biotechnology and Medicine, Tianjin
300457, China
Abstract: Cardiac arrhythmia is one of the most common types of cardiovascular diseases that seriously threaten human health.
Presently, ion channel blockers are the main options for the treatment of cardiac arrhythmia. However, limited effectiveness and
significant adverse effects severely tarnish their clinical application. Therefore, new anti-arrhythmic strategies and agents are urgently
in demand. Post-genome era has paved the way for the accelerated discovery of novel gene mutations, gene polymorphisms and the
change of gene expression and epigenetics that are attributable to cardiac arrhythmia. Chinese materia medica (CMM), known for its
greater efficacy and less side effects, is a promising resource for novel anti-arrhythmic agents. This review summarizes cardiac
arrhythmia-related genes and their pathological mechanisms. CMM formulae and derived compounds as potential multi-targeting
anti-cardiac arrhythmia drugs are also discussed.
Key words: Chinese materia medica; anti-arrhythmia; gene; target; cardiovascular diseases

心律失常（arrhythmia）是心血管疾病中重要的
一类疾病，可导致心脏功能损伤、衰竭，增加脑卒
中（尤其是女性[1]）的危险，导致生理系统紊乱，甚
至引发心源性猝死，严重威胁着人类的生命健康[2]。
当前，抗心律失常药物主要是通过调节心肌细胞膜
的离子通道，改变离子流而影响细胞的电生理特征，
改变传导速度，消除折返，抑制自律性和触发活动，
从而抑制心律失常的发生[2-3]。临床试验表明，用于
临床的多种化学药可引发突发致死性心律失常[4]。
以 I 类抗心律失常药普罗帕酮为例，由于药物本身
对于离子通道的抑制缺乏频率依赖性，而出现心动
过缓、传导阻滞甚至停搏现象[5]。因此，亟需药效

收稿日期：2015-04-22
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81274128）；科技部国家国际合作专项（2013DFA31620）
作者简介：朱 莉（1989—），女，天津人，硕士研究生，研究方向为中药药理学。E-mail: happylili0315@163.com
*通信作者 朱 彦 E-mail: yanzhu.harvard@gmail.com
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 47卷 第 1期 2016年 1月

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好、副作用少的药物以及新的治疗策略来控制心律
失常。中药在抗心律失常方面疗效显著，副作用少，
临床常用中成药未见致心律失常等副作用的报道。
有研究发现，中药可以通过调节基因表达量，来维
持细胞内环境稳态，从而改善心肌细胞整体功能。
由此可见，中药治疗心律失常与基因调节有着非常
紧密的关系，并有望成为研制抗心律失常药物的新
热点。现针对心律失常相关基因及对应疾病，以及
中药复方及中药单体成分在调节基因表达量方面的
研究进展进行概述。
1 基因与心律失常
随着基因组学的发展和对于心律失常潜在发生
机制的深入研究，科学家们逐渐意识到心律失常相
关基因的上调、下调和完全缺失与心律失常发生、
发展有关[6]，因此对于致病基因的深入研究，开发更
加有针对性的药物，成为治疗心律失常的新思路[7]。
当前针对基因治疗，可以利用病毒介导基因转
移[8]、靶向性的修复基因功能，亦可通过药物（如
fexofenadine[2]）影响基因转录调控因子，影响突变
离子通道的基因表达量，从而安全有效地改善患者
心律失常并减少逆转性心律失常（TdP）的发生。
由此可见，心律失常相关基因的研究具有重大的意
义以及广阔的前景[3]。
2 心律失常相关基因及其相关疾病
正常心肌细胞的离子通道可以调控心肌细胞的
活性，将冲动从一个细胞传递到下一个细胞，维持
正常的心肌电生理活动[3]。心律失常相关基因对应
编码离子通道的亚基、转录调节因子、酶、转运体
及其他调节离子通道功能的蛋白，直接或间接地作
用于心脏相关电生理活动。如蛋白磷酸酶 1（PP1）
和蛋白磷酸酶 2A（PP2A）的激活可增加离子通道
去磷酸化，从而修复失活通道[9]；内向整流钾离子
通道亚基 Kir2.1 表达量的提高能够使背景钾电流
（IK1）增加[10]等。而心肌细胞钙调蛋白的表达量的
变化，会直接影响细胞内钙离子从肌浆网释放的能
力，从而导致细胞内钙超载，引发迟后除极，最终
导致心律失常。
心律失常遗传病中，有先天性长 QT 综合征
（LQTS）、Brugada 综合症（BrS）、儿茶酚胺诱导
的多型室性心动过速（CPVT）、短 QT 综合征
（SQTS）、长 QT 间期综合征（LQTS）和室上心动
过速（SVT）。上述疾病患者的特定基因发生突变
或表达量产生改变时，引起离子通道功能失调，进
而引发家族性心律失常。
因此，了解各个心律失常相关基因组[11]作用，对
研究心律失常发病机制、心律失常疾病诊断、发现药
物作用靶点、临床实践和实现个性化医疗有着积极的
推进和辅助作用。表 1 列出了目前心律失常相关基因
及相关疾病，并以功能进行了分类。从表 1 中可以看
出，单一基因的异常表达可引发多种心律失常，而同
一种心律失常与多种基因均相关。因此，不难得出结
论，心律失常的发病机制复杂，治疗策略应从多方面，
尤其可以从基因调节方面入手，而不单纯停留在单一
离子通道阻断上。中药复方及中药单体在抗心律失常
方面有着出色的表现，虽在离子通道阻断方面有一定
的成果，但并没有说清其药理机制。以下将通过总结
中药在调节心律失常相关基因方面的作用，进一步探
讨中药治疗心律失常的靶标。
3 中药治疗心律失常的研究进展
心律失常属中医“心悸”“怔忡”范畴，《伤寒
论》中记载“脉结代、心动悸”即是房颤。其病位
于心，临床以气阴两虚、心脉瘀阻型多见。依据中
医络病理论，心律失常主要是由于气阴两虚导致心
络的络虚不荣和络脉瘀阻，从而发生心律失常[88]。
中药多以补虚药为主，益气养阴为中医治疗心律失
常的基本原则，代表方剂有炙甘草汤和生脉散[89]。
3.1 中药复方
部分化学药治疗心律失常会产生很多副作用，
中药及中西药结合治疗效果良好[90]，在国际上获得
了越来越多的认可，对中药抗心律失常的作用机制
也开始了深入的研究，其中稳心颗粒由于其对钠通
道的独特作用被誉为“来自远东的心房选择性抗心
律失常药物”[91]。抗心律失常复方中药以稳心颗粒
为代表，为多组方构成。因此，其作用机制可能为
多靶点共同起效，除了离子通道阻断的方式，还可
能通过改变基因量、时、空的效应，即改变基因的
表达量、表达时间、转录位置等方式，来调节细胞
整体的功能状态，改善心肌细胞生理机能，从而治
疗心律失常。
中药复方治疗心律失常基因水平的作用机制
见表 2。可以看出，中药复方能够对心律失常相关
基因表达量起到调节作用。其中多数药物作用的
GJA1 是编码间隙连接蛋白 43（Cx43）的基因。调
节该基因表达量，能够影响其蛋白表达量，从而修
复心脏传导系统，恢复细胞间电偶联以及化学信息
的交流，重新连接细胞，促进细胞的新陈代谢、增
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表 1 已发现的心律失常相关基因及其致病机制
Table 1 Arrhythmia related genes and their pathological mechanisms
功能分类 相关疾病及作用机制
L 型电压门控钙离子通道（ICa-L）
CACNA1C（Cav1.2α1c 亚基） 阵发性室上心动过速[12]、Brugada 综合征[13]、房室传导阻滞[14]、长 QT 间
期综合征[14]、短 QT 间期综合征[14]
CACNA2D1（Cav2.1α2/δ1 亚基） 短 QT 间期综合征[14]、房颤[12]、心房扑动[12]、先天性长 QT 间期综合征[15]、
阵发性家族室颤[12]、长 QT 间期综合征[14]、Brugada 综合征[13-14]
CACNA1D（Cav1.3α1D 亚基） 室颤[12]、窦性心律失常、降低心率[16]、心动过缓[17]
电压依赖钙离子通道（ICa）
CACNA2D2（Cav2.2α2/δ2 亚基） 室上心动过速[12]、房颤、室颤[12]
CACNB2（Cav3.2β2 亚基） 心肌梗死、室颤[12]、阵发性室上心动过速、Brugada 综合征[13,18]、短 QT
间期综合征[18]
电压门控钠离子通道（INa）
SCN1B（Nav.βI 型 β亚基） Brugada 综合征[13]、家族性房颤[19]、室颤[12]
SCN2B（Nav.βII 型 β亚基） 家族性房颤[19]
SCN3B（Nav.βIII 型 β亚基） Brugada 综合征[13]、家族性房颤[20]
SCN4B（Nav.βIV 型 β亚基） 长 QT 间期综合征、动作电位延长、早后除极[14]、家族性房颤[21]
SCN5A（Nav1.5V 型 α亚基） 长 QT 间期综合征 1[22]/3[14,23]、Brugada 综合征、窦性心律不齐[24]、右束
支传导阻滞[14,25]、房颤[12]、先天室颤[26]、先天长 QT 间期综合征[12]、
心房扑动[12]、动作电位延长、早后除极[14]
电压依赖钾离子通道（IKur）
KCNA5（Kv1.5，shaker-related 亚家族成员 5）、
KCNAB1（Kvβ1，shaker-related亚家族成员β1）
房颤[27]、室颤[12]
瞬时外向钾通道（Ito）
KCND3（Kv4.3，Shal-related 亚家族成员 3） Brugada 综合征[13]
KCNE2（MiRP1，Isk-related 亚家族成员 2） 长 QT 间期综合征 6[14,28]、房颤[2]、延长动作电位时程、早后除极
快速激活延迟整流钾通道（IKr）
KCNH2（Kv11，亚家族 hERG 成员 2） 长 QT 间期综合征 2[14,29]、延长动作电位时程、早后除极、QT 间期综合
征[2]、家族性房颤[2]、室性心律失常
KCNE3（MiRP2，Isk-related 亚家族成员 3）、
KCNE4（MiRP3，Isk-related 亚家族成员 4）
Brugada 综合征[13]
慢速激活延迟整流钾通道（IKs）[30]
KCNQ1（Kv7.1，KQT 样亚家族成员 1） 长 QT 间期综合征 1[14,30-32]、延长动作电位、早后除极、短 QT 间期综合
征[33]、家族性房颤[34]
KCNE1（Mink，Isk-related 家族成员 1） 动作电位时程延长、早后除极、长 QT 间期综合征 5[14,32,35]
KCNE1L（Mink-like，KCNE1-like） Brugada 综合征[13]
ATP 激活的内向整流钾通道（IK, ATP）
KCNJ8（Kir6.1，亚家族 J 成员 8） 先天性室颤[14]、早期复极综合征[36]
KCNJ11（Kir6.2，亚家族 J 成员 11） 刺激交感神经致心律失常[37]
内向整流钾通道（IK1）
KCNJ12（Kir2.2，亚家族 J 成员 12） 房颤、室颤、心房扑动[12]
KCNJ2（Kir2.1，亚家族 J 成员 2）、KCNJ4
（Kir2.3，亚家族 J 成员 4）
长 QT 间期综合征 7[14,38]、延长动作电位时程、早后除极、折返、室颤、
短 QT 间期综合征[39]、家族性房颤[2]
乙酰胆碱激活的内向整流钾通道（IK, Ach）
KCNJ3（Kir3.1亚家族 J成员 3）、KCNJ5（Kir3.4
亚家族 J 成员 5）
长 QT 间期综合征[14]、房颤、延长动作电位、早后除极
HCN4（If 起搏通道亚基） 心脏起搏电流、先天病态窦房结综合征[40]
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续表 1
功能分类 相关疾病及作用机制
转录调节因子
FHL2（four and a half LIM 结构域 2） 影响 IK、Iks、细胞结构[41]，先天性长 QT 间期综合征[41]
CALR（钙网蛋白） 影响细胞增殖、钙释放[42-43]，窦性心动过缓[44]
PITX2（paired-like 同源域 2） 可使 Nppa\KCNQ2 上调[45]、心动过速、房颤、心房扑动[45]
酶（内钙调节）
CAV3（caveolae 中的膜内在蛋白） 影响心肌收缩[46]、细胞内钙离子[46]、细胞凋亡[47]，长 QT 间期综合征 9[14]
FKBP1A（FK506 结合蛋白 1α12kDa） 影响心室细胞收缩以及形态发育[48]
FKBP1B（FK506 结合蛋白 1β12.6kDa） 影响钙流[49-50]、心肌梗死[51-52]、房颤[53]、室上心动过速[52]、室间隔膜形
态[50]、心肌收缩[50]
ASPH（天门冬氨酸 β-羟化酶） 影响钙离子释放[54-55]、室上心动过速[54]
转运体
ATP2A2（肌浆网钙泵） 钙离子调控[56]，慢性房颤[56]
PLN（受磷蛋白） 钙离子调控[56]，扩张型心肌病[14]、房颤[56]、早后除极、迟后除极[14]
TTR（甲状腺素蛋白） 肌纤维混乱早后除极、迟后除极、折返、肥厚型心肌病[14]
其他
GPD1L（磷酸脱氢酶 1 样甘油醛 3） 影响 INa，Brugada 综合征[13]
HSPA1A（热休克蛋白 70） 细胞凋亡、蛋白折叠[57]，房颤[57]
CASQ2（肌集钙蛋白） 钙离子调控[58]、心律失常组织中 mRNA 减少[59]、影响心肌收缩偶联[12]
和细胞形态[60]、蛋白聚合[61]、儿茶酚胺诱导的多形性室性心过速[14,62-63]、
室上心动过速[64]
CRYAB（晶状体蛋白） 钙离子调控[58]、影响心肌收缩[65]、引起心肌细胞自噬[66]，房颤[57]
FHL1（four and a half LIM 结构域 1） 心房细胞中直接与 KCNA5 通道结合、调节 KCNA5 表达[41,67]，先天性长 QT
间期综合征[41]
SNTA1（syntrophin 蛋白） 长 QT 间期综合征 12[14]、延长动作电位时程、早后除极
APLP2（淀粉样蛋白 β前体样蛋白 2） 细胞收缩[68]，室颤[68]
AKAP6（锚定蛋白激酶 6） 与 CAMKII 依赖的信号通路相关、调节钙稳态[69]，心衰[70]
AKAP7（锚定蛋白激酶 7） 通过 cAMP 途径激活 Lca-L[71]、影响延迟内向钾电流[72]，长 QT 间期综合征[72]
AKAP9（锚定蛋白激酶 9） 影响 Iks，动作电位延长、早后除极、长 QT 间期综合征 1[14,27]
ANK1（红细胞锚蛋白 1） 锚定转运分子、影响离子通道功能，心律失常[73]
ANK2（神经元锚蛋白 2） 影响 Na/Ca 交换体[74]、Na/K-ATP 酶[74]，先天性长 QT 间期综合征[74-75]、
窦性心律不齐[75]、儿茶酚胺诱导的多形性室性心过速[74]、长 QT 间期
综合征 4[14,76]、延长动作电位、早后除极
BIN1[77]（侨联整合器 1） 钙通道转运，调控钙离子、钾离子[77]、延长动作电位时程，室颤[77]
KCNIP2（离子通道相互作用蛋白） Kv 离子通道相互作用蛋白、影响 Ito[78]，室上心动过速[78]
NPPA（利钠肽 A） 房颤[57]、室上心动过速[79]、心动过缓[79]
NPPB（利钠肽 B） 影响钠钾 ATP 酶[79]，房颤[57]、室上心动过速[79]
间隙连接蛋白
GJA1（α1，4.3×104）、GJA5（α5，4.0×104）、
GJC1（γ1，4.5×104）
CX43 蛋白间隙连接的形成[57]，房颤[57]、室性心动过速[80]、心动过缓[80]
FXYD1（FXYD 离子转运蛋白 1） 影响 INa、钙稳态[81]、影响钠离子外流[82]和内流[83]、心肌细胞收缩[84-85]
RYR2（兰尼丁受体 2） 肌浆网钙释放[14]，儿茶酚胺诱导的多形性室性心过速[14,86]、心律失常性
右心室发育不良、心肌病[14]、室上心动过速[14]
溶质运载蛋白
APBA3（β淀粉样前体结合蛋白 3） 房颤[57]
SLC30A1（α30，成员 1） 锌离子转运，房颤[57]
SLC8A1（溶质运载蛋白 8） 与钙调控相关[56]，室上心动过速[87]、慢性房颤[56]
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表 2 治疗心律失常中药复方及其基因水平作用机制
Table 2 CMM formulas for anti-arrhythmia and their mechanisms in gene regulation
复方名称 复方组成 实验模型 作用机制
稳心颗粒 党参、黄精、三七、琥珀、甘松 大鼠缺血心律失常模型 GJA1↑[94]
定心胶囊 生地、炙甘草、人参、黄芪、麦冬、丹参 大鼠房颤模型 ATPA2A↑[92]、
CACNA1C↑[92]、
GJA5↓[95]
参松养心胶囊 人参、麦冬、山茱萸、丹参、炒酸枣仁、桑寄生、赤芍、
土鳖虫、甘松、黄连、南五味子、龙骨
兔急性房颤模型 KCNH2↓[93]、
CACNA1C↓[93]
健心平律丸 太子参、黄芪、竹茹、橘红、麦冬、半夏、枳壳、三七、
远志
大鼠心肌缺血再灌注心
律失常模型
GJA1↑[96]
扶正化瘀胶囊 丹参、发酵虫草菌粉、桃仁、松花粉、绞股蓝、五味子（制）大鼠心肌梗死室颤 GJA1↑[97]
麻黄附子细辛汤 麻黄、细辛、附子 大鼠缓慢性心律失常模型 CAMKII↑[98]
丹参片合参芍片 丹参，白芍、人参 大鼠缺血心律失常模型 GJA1↑[99]
生脉注射液联合
血塞通注射液
生脉注射液：红参、麦冬、五味子；血塞通注射液：三七
总皂苷
大鼠心肌梗死室颤 GJA1↑[100]
复方黄芪养心合剂 黄芪、党参、太子参、苦参、玄参、丹参、甘松、山楂 大鼠心肌缺血再灌注心
律失常模型
GJA1↑[101]
↑-表达上调 ↓-表达下调，下同
↑-up-regulated expression ↓-down-regulated expression, same as below
殖分化、物质交换等过程。稳心颗粒、健心平律丸
等药物均能逆转 GJA1 基因的异常低表达，进而保
护心肌细胞，达到治疗心律失常的目的。而定心胶
囊、参松养心胶囊能够调节钾离子通道编码基因、
L 型钙离子通道编码基因等[92-93]。因此，调节基因
表达量可能是抗心律失常中药复方治疗心律失常效
果好、副作用小的机制之一。但多数作用机制还未
明确，提示后续可以对这些药物进行心律失常基因
组筛选，从心律失常相关基因改变的角度，研究其
作用机制。
3.2 中药有效成分
中药复方在抗心律失常中，显示出较好的效果。
而单体成分是中药复方的物质基础。随着中药有效
成分的提取分离技术的不断提高，针对其作用机制
的研究不断深入。越来越多的实验证明，中药有效
成分有抗心律失常的作用。如丹参酮 IIA 能够明显
降低血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，通过
抑制炎症因子的表达，改善房颤心房组织损伤，从
而治疗房颤[102]。中药有效成分能直接调节心律失常
相关基因，其基因水平的作用机制见表 3。如人参
皂苷 Rg1、人参皂苷 Rb1等为中药三七的有效成分，
能够调节基因表达量，而三七为复方中药稳心颗粒
佐药，提示稳心颗粒治疗心律失常的作用机制很有
可能是通过其中单体成分调节心律失常相关基因而
起效的。目前，基因芯片、转录组学、代谢组学、
蛋白组学的发展为中药药理作用机制的研究提供了
良好的手段，可通过研究差异表达基因、蛋白寻找
作用通路，揭示药物作用机制，或根据差异表达靶
基因，对中药复方中潜在有效单体成分进行筛选，
找出药效成分，进而揭示全方药理作用机制。
4 结语与展望
研究发现，基因突变或表达量变化导致的离子
通道重构是发生心律失常的关键原因之一。因此，
通过调节特定基因表达量或使用病毒载体靶向修复
缺失基因等基因治疗方式成为缓解心律失常的方法
之一[3]。通过纠正失衡 miRNA 调控其靶基因 mRNA
转录水平的最新研究结果为心律失常的基因治疗带
来了新思路[112]。当前一些治疗心律失常的药物因其
产生的副作用，使其应用受到限制。决奈达隆曾被
认为是一种可以改善房颤远期预后，具有良好应用
前景的抗心律失常药物，但对永久性房颤的作用仍
存有争议，并不主张用于心衰和左心室收缩功能障
碍的病人[113]。
中药在治疗心律失常有较好的疗效[114]，而中药
抗心律失常的作用机制非常复杂，单一基因或单一
离子通道的研究并不能诠释其科学内涵。须以整体
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 47卷 第 1期 2016年 1月

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表 3 抗心律失常中药有效成分及其基因水平作用机制
Table 3 Compounds of CMM for anti-arrhythmia effect and their mechanisms in gene regulation
有效成分 实验模型 作用机制
生物碱类
小檗碱 大鼠心肌组织 KCNH2↓[103]
小檗胺 大鼠缺血再灌注心律失常模型 ATP2A2[104]
莲心碱 高表达 hERG 蛋白的 HEK293 细胞 KCNH2↑[103]
乌头碱 乳鼠心肌细胞 SCN5A↑、CACNA1C↑、KCND3↓[105]
蝙蝠葛碱 快速起搏家兔心房细胞 GJA5↑[106]
皂苷类
黄芪皂苷 IV 大鼠缺氧复氧心律失常细胞模型 ATP2A2↑[107]
甘草苷 乌头碱诱导心律失常的乳鼠心肌细胞 SCN5A↓、CACNA1C↓、KCND3↑[105]
人参皂苷 Rg1 乌头碱诱导心律失常的乳鼠心肌细胞 SCN5A↓、CACNA1C↓、KCND3↑[105]
人参皂苷 Rb1 乌头碱诱导心律失常的乳鼠心肌细胞 SCN5A↓、CACNA1C↓、KCND3↑[105]
黄酮类
丹参酮 IIA磺酸钠 大鼠房颤细胞模型 KCNA5↑[108]
丹参酮 IIA 大鼠房颤模型 CACNA1C↑[109]、KCNJ2↑[110]
强心苷类
甘松 大鼠急性心肌缺血心律失常模型 GJA1↑[111]

观的思维方式，全方位、多角度地探索药物作用机
制。目前，中药复方及其有效成分治疗心律失常的
研究多选择具有代表性的基因和离子通道进行实验
研究。但考虑到中药多组分、多靶点、多途径的起
效特点，应系统地对抗心律失常相关基因靶点进行
评价，从而探知其作用机制。因此，在当今基因组
学快速发展的大环境下，可以设计专一的心律失常
相关基因组芯片，来检测其基因差异表达变化，进
而锁定关键作用基因，在蛋白水平以及其调控的细
胞功能水平进行验证。这样在一定程度上，可以快
速定位中药作用于心律失常的主要靶点，为后续研
究奠定基础，并指明方向，对阐明中药抗心律失常
作用机制以及中药现代化的发展具有重要的意义。
参考文献
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