全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46 卷 第 12 期 2015 年 6 月 ·1791·

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
魏 霞 1, 2，祝清芬 2，王海苹 3，孙 鹏 4，刘 娜 2，张 娟 2，武继彪 1*
1. 山东中医药大学基础医学院，山东 济南 250355
2. 山东省食品药品检验研究院，山东 济南 250100
3. 山东金诃药物研究开发有限公司，山东 济南 250100
4. 山东中医药大学药学院，山东 济南 250355
摘 要：目的 研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120 只 SD 大鼠随机分为假手术组，
模型组，尼莫地平（37 mg/kg）组，珍龙醒脑胶囊低、高剂量（125、250 mg/kg）组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线
栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用 Longa’s 法、TTC 染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积；检测左右半脑组织
中谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）的量；Western blotting 法检
测脑组织中 P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能症状评分、
脑梗死体积显著增高，T-AOC、T-SOD 水平降低，同时促进 P38 和 Caspase-3 蛋白表达。与模型组比较，珍龙醒脑胶囊低、
高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分，减少脑梗死体积，提高 T-AOC、T-SOD 水平，珍龙醒
脑胶囊高剂量组可抑制 P38 和 Caspase-3 的蛋白表达。结论 珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，
其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。
关键词：珍龙醒脑胶囊；脑缺血再灌注损伤；神经功能；自由基；炎症因子；细胞凋亡
中图分类号：R285.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2015)12 - 1791 - 06
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2015.12.015
Protection of Zhenlong Xingnao Capsule on focal cerebral ischemia-reperfusion
injury of rats
WEI Xia1, 2, ZHU Qing-fen2, WANG Hai-ping3, SUN Peng4, LIU Na2, ZHANG Juan2, WU Ji-biao1
1. Basic Medical College, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250355, China
2. Shandong Institute of Food and Drug Control, Jinan 250100, China
3. Shandong Jinhe Drug Research and Development Co., Ltd., Jinan 250100, China
4. Pharmaceutical College, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250355, China
Abstract: Objective To study the protective effect of Zhenlong Xingnao Capsule (ZXC) on the cerebral ischemia-reperfusion injury of rats.
Methods Total 120 Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into Sham operation group, the middle cerebral artery occlusion
(MCAO) model group, Nimodipine (37 mg/kg BW) group, low-dose ZXC (125 mg/kg) group, and high-dose ZXC (250 mg/kg). A focal
cerebral ischemia-reperfusion model was made by using the occlusion of MCAO and occlusion of the right middle cerebral artery in rats. The
infarct volume and the neurological deficit were determined by TTC staining and Longa’s score; And to determine the contents of GSH, T-AOC,
T-SOD, and MDA in left and right half brain tissues. To detect the protein expression level changes of P38, NF-κB, Bcl-2, Bax, and Caspase-3
by Western blotting method. Results Compared with the Sham operation group, the neurologic symptom scores and infarct volume of MCAO
of rats in model group were significantly increased, and the vigor of T-AOC and T-SOD was decreased. At the same time the protein expression
of P38 and Caspase-3 was promoted. Compared with the model group, the neurologic symptom scores, injury degree of brain tissues, and brain
infarct volume of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury were significantly decreased in the Nimodipine, low-dose ZXC, and high-dose
ZXC groups, the vigor of T-SOD and T-AOC was increased. The high-dose ZXC can inhibit P38 and Caspase-3 expressions. Conclusion
ZXC has the obvious protective effect on the brain ischemia-reperfusion injury in rats. Its mechanism may be related to the improvement of
neurological function, the reduction of free radical injury, the inhibition of inflammation and the cell apoptosis.
Key words: Zhenlong Xingnao Capsule; cerebral ischemia-reperfusion injury; nerve function; free radicals; inflammation factors; cell apoptosis

收稿日期：2015-03-05
作者简介：魏 霞，博士研究生，主管药师，研究方向为心脑血管药理。Tel: 13869136776 E-mail: myweixia@126.com
*通信作者 武继彪，教授，博士研究生导师，研究方向为心脑血管药理。E-mail: wujibiao63@126.com
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珍龙醒脑胶囊是公元 8 世纪藏医医圣宇妥•元
丹贡布创制的治疗“白脉病”的良方，始载于《四
部医典》，由 29 味中药组成。对于高血压、冠心病、
脑卒中、高脂血症、急性冠脉综合征、偏瘫、中风
后遗症等心脑血管疾病有良效。前期研究结果表明
珍龙醒脑胶囊能够降低血液黏度、改善血液流变
学、增加脑供血；提高神经细胞超氧化物歧化酶
（SOD）活性，有效清除自由基，并保护和修复损
伤的神经细胞，改善记忆，保护血管内壁，减少血
栓形成等[1-2]。本实验采用大鼠右侧脑中动脉闭塞线
栓法（MCAO）制备脑缺血再灌注损伤模型，研究
珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤中的神经功能、
自由基损伤、炎症损伤以及细胞凋亡的改善作用，
探讨其对脑缺血组织的保护作用及机制。
1 材料
1.1 动物
SD 大鼠，120 只，SPF 级，雄性，体质量 130～
150 g，购于北京维通利华实验动物技术有限公司，
许可证号 SCXK（京）2012-0001。饲养于屏障环境
动物实验室，许可证号 SYXK（鲁）2013-0012。
1.2 试剂和试药
珍龙醒脑胶囊，金诃藏药股份有限公司产品，
批号 20130110，规格每粒 0.3 g；尼莫地平片，迪
沙药业集团有限公司产品，批号 140201，规格每片
20 mg；2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC），购于国药
集团化学试剂有限公司；总超氧化物歧化酶
（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力
（T-AOC）、丙二醛（MDA）试剂盒均购自南京建成
生物工程研究所；P38、Bax、核因子-κB（NF-κB）、
Bcl-2 、 Caspase-3 抗 体 均 购 自 Cell Signaling
Technology 公司，BCA 购自 Thermofisher 公司（货
号#23225），二抗购自 Jackson 公司。
1.3 仪器
3-18KS 高速低温离心机（德国 Sigma 公司），
十万分之一天平（Sartorius 公司），MagNA Lyser 组
织匀浆仪（德国罗氏公司），68709 型冠状切脑模具
（深圳瑞沃德公司），线栓（北京西浓科技有限公司，
型号 2636-100，A3 级），FED53 恒温干燥箱（德国
Binder 公司），紫外分光光度计（日本岛津），生化
分析仪（日立），Amersham Ruby SE600 SDS-PAGE
蛋白质凝胶系统（Amersham Biosciences），蛋白质
转膜系统（湿转， Amersham Biosciences），Las-4000
化学发光检测仪（Fuji FILM GE）。
2 方法
2.1 动物分组、造模及给药
将大鼠随机分为假手术组，模型组，珍龙醒脑
胶囊低、高剂量（125、250 mg/kg）组，尼莫地平
（37 mg/kg）组，假手术组和模型组大鼠 ig 给予 0.5%
羧甲基纤维素钠，给药组 ig 给予相应剂量药物，给
药体积均为 10 mL/kg，给药 2 周。末次给药 1 h 后，
以 10%水合氯醛 3.5 mL/kg ip 麻醉大鼠，迅速按照
Clark 等[3]方法，利用可逆性大鼠脑中动脉闭塞线栓
法进行大脑 MCAO 手术，缝合并消毒，缺血 90 min
后拔出栓线进行再灌注 24 h[4]，假手术组动物进行
手术，但不插入线栓。手术前 12 h 禁食不禁水，整
个实验过程 37 ℃保温动物，术后动物侧卧，以降
低动物死亡率。
2.2 神经功能学评分
大鼠缺血再灌注 90 min 后，参照 Longa 等[5]
方法进行神经功能障碍评分，0 分：无神经损伤症
状；1 分：提尾时病灶对侧前肢不能完全伸直；2
分：提尾时病灶对侧前肢屈曲；3 分：行走时轻度
向瘫痪侧转圈；4 分：行走时严重向瘫痪侧转圈；5
分：不能自发行走，向对侧跌倒。分值越高，说明
动物行为障碍越严重。选择神经功能评分在 1 分及
以上者（即造模成功者）用于实验。
2.3 脑梗死体积和水肿度测定
再灌注 24 h 后，大鼠断头取脑，将脑组织置
于冰浴中迅速切片，切片厚度为 3 mm，TTC 染色
（染色液单瓶配制，使用前约 5 min 配制），将切片
置于 TTC 染液中，37 ℃避光染色约 30 min，取出
切片，拍照，用 Image-ProPlus 6.0 软件处理图片，
计算各组大鼠脑梗死体积比[6]，同时计算缺血侧大
脑水肿度。
脑梗死体积比＝(非缺血侧半球面积－缺血侧半球非梗
死区面积)×厚度/全脑体积
水肿度＝(缺血侧半球体积－非缺血侧半球体积)/非缺
血侧半球体积
2.4 脑组织中 GSH、T-AOC、T-SOD、MDA 的
检测
脑组织置冷生理盐水冲洗掉血液，滤纸拭
干；分别切取左、右大脑半球称质量，制备左、
右脑 10%组织匀浆液，以 3 000 r/min 离心 15 min，
取上清液，待测。血液生化分析仪测定样本总蛋
白，抗氧化相关指标检测严格按照各试剂盒说明
书操作。
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2.5 脑组织中 P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3
的检测
取假手术组、模型组、珍龙醒脑胶囊高剂量组大
鼠脑组织进行检测。MCAO 手术结束后，分别在缺血
30、90 min 及缺血 90 min 再灌注 30 min 共计 3 个时
间点断头取脑，迅速剥离脑组织，切取额叶皮层组织
约50 μg，RIPA液提取蛋白，每管组织样本加入500 μL
1×Lysis Buffer，组织匀浆器匀浆并离心，取 5 μL 蛋
白上清样本稀释 5倍后用BCA法测 562 nm蛋白吸光
度值。用 6×Sample Buffer 将蛋白稀释到 1 mg/mL，
取 30 μL 进行 Western blotting 实验。
2.6 统计学处理方法
数据以 ±x s 表示，采用 Excel 软件计算；各组
动物功能学评分统计采用 IBM SPSS Statistics19.0
Wilcoxon 秩和检验；各组大鼠脑梗死体积、水肿度
以及抗氧化指标统计采用 IBM SPSS Statistics19.0
单因素 ANOVA 分析；Western blotting 实验结果以
蛋白质灰度值表示，并以 GraphPad Prism V5.0 软件
进行统计分析。
3 结果
3.1 对大鼠神经功能评分的影响
模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组
（P＜0.01）；与模型组比较，珍龙醒脑胶囊低、高
剂量组及尼莫地平组大鼠神经功能评分显著降低
（P＜0.05、0.01）。结果见表 1。
3.2 对大鼠脑梗死体积和水肿度的影响
与假手术组比较，模型组大鼠大脑可见明显缺
血坏死区域和水肿，TTC 染色结果见图 1；与模型
组比较，珍龙醒脑胶囊低、高剂量组以及尼莫地平
组大鼠脑梗死体积比均显著降低（P＜0.01）；与模
型组比较，珍龙醒脑胶囊低剂量组以及尼莫地平组
大鼠水肿度显著降低（P＜0.01）。结果见表 1。
3.3 对大鼠脑组织抗氧化指标的影响
与假手术组比较，模型组大鼠左脑组织 4 项抗
氧化指标均未见显著性差异，各给药组左脑组织 4
项抗氧化指标也无显著变化，结果见表 2；而模型
组右脑组织（缺血侧）中 MDA 显著升高（P＜0.05），
GSH、T-AOC、T-SOD 均显著降低（P＜0.05、0.01）；
表 1 珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分、脑梗死体积和水肿度的影响 ( x ±s, n = 10)
Table 1 Effects of ZXC on neurological function score, infarction volume, and swelling degree of rats with cerebral ischemia-
reperfusion injury ( x ±s, n = 10)
组别 剂量/(mg∙kg−1) 神经功能评分值 脑梗死体积比/% 水肿度/%
假手术 — 0 0 0
模型 — 2.08±0.67## 23.02±3.20## 27.22±4.12##
珍龙醒脑胶囊 125 1.42±0.66** 14.37±4.24** 19.88±3.49**
250 1.50±0.67* 13.55±1.98** 25.00±4.56
尼莫地平 37 1.58±0.52** 11.76±3.37** 14.33±3.02**
与假手术组比较：##P＜0.01；与模型组比较：*P＜0.05 **P＜0.01，下同
##P < 0.01 vs Sham group; *P < 0.05 **P < 0.01 vs model group, same as below

图 1 各组大鼠脑组织 TTC 染色结果
Fig. 1 TTC staining results of brain tissue in ischemia-reperfusion injury rats in each group
假手术 模型 珍龙醒脑胶囊低剂量 珍龙醒脑胶囊高剂量 尼莫地平
·1794· 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46 卷 第 12 期 2015 年 6 月

与模型组比较，珍龙醒脑胶囊高剂量组大鼠右脑组
织 T-AOC、T-SOD 活性显著升高（P＜0.05），结果
见表 3。
3.4 对大鼠脑额叶皮层 P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、
Caspase-3 表达的影响
与假手术组比较，模型组缺血各时间点大鼠脑
额叶皮层中 P38、Caspase-3 表达升高，NF-κB、Bax、
Bcl-2 表达未见显著性变化；与模型组比较，珍龙
醒脑胶囊高剂量组各时间点 P38 蛋白表达均明显下
降（P＜0.05），Caspase-3 在缺血 90 min 时表达显
著下调。NF-κB、Bax、Bcl-2 表达未见显著变化。
结果见图 2 和 3。
表 2 各组大鼠左脑组织抗氧化指标测定结果 ( x ±s, n = 10)
Table 2 Determination of antioxidant index in left brain tissue of rats in each group ( x ±s, n = 10)
组别 剂量/(mg∙kg−1) MDA/(nmol∙mg−1) GSH/(mg∙g−1) T-AOC/(U∙mg−1) T-SOD/(U∙mg−1)
假手术 — 2.02±0.86 5.68±1.84 1.82±0.41 4.57±1.73
模型 — 2.47±0.94 5.98±2.71 1.61±0.47 3.84±1.43
珍龙醒脑胶囊 125 3.23±1.62 5.04±1.50 1.54±0.56 3.98±1.67
250 1.35±0.64 6.92±2.42 1.63±0.55 4.02±1.36
尼莫地平 37 2.32±0.62 5.25±2.06 1.65±0.46 3.47±1.57
表 3 各组大鼠右脑组织抗氧化指标测定结果 ( x ±s, n = 10)
Table 3 Determination of antioxidant index in right brain tissue of rats in each group ( x ±s, n = 10)
组别 剂量/(mg∙kg−1) MDA/(nmol∙mg−1) GSH/(mg∙g−1) T-AOC/(U∙mg−1) T-SOD/(U∙mg−1)
假手术 — 1.73±0.62 6.31±2.71 2.03±0.65 5.17±1.83
模型 — 2.60±0.82# 3.83±1.30## 1.33±0.34# 3.78±0.88#
珍龙醒脑胶囊 125 2.23±1.67 3.42±1.16 1.34±0.40 5.50±2.13
250 2.23±0.73 4.89±1.94 1.84±0.50* 5.58±1.71*
尼莫地平 37 2.33±1.36 4.58±2.18 1.38±0.53 4.53±1.48
与假手术组比较：#P＜0.05，下同
#P < 0.05 vs Sham group, same as below









I-30 为缺血 30 min，I-90 为缺血 90 min，I-90+R-30 为缺血 90 min 再灌注 30 min，下图同
I-30 stands for 30 min of ischemia, I-90 stands for 90 min of ischemia, I-90+R30 stands for 30 min of reperfusion after 90 min of ischemia, same as below
图 2 Westorn blotting 检测各组大鼠脑额叶皮层 P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3 表达结果
Fig. 2 Detection of P38, NF-κB, Bcl-2, Bax, and Caspase-3 in frontal cortex of rats in each group by Western blotting
Bax
Bcl-2
Caspase-3
β-actin
2.0×104
2.6×104
1.7×104
4.5×104
NF-κB 6.5×104
P38 4.0×104
I-30 I-90＋R-30 I-90 I-90＋R-30 I-90 I-30 假手术
珍龙醒脑胶囊高剂量 模型
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图 3 珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠额叶皮层 P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3 表达的影响
Fig. 3 Effect of ZXC on expression of P38, NF-κB, Bcl-2, Bax, and Caspase-3 in brain tissues of ischemia-reperfusion injury rats
4 讨论
脑缺血再灌注损伤的病理生理学机制非常复
杂，源自兴奋性氨基酸毒性、酸中毒、炎症反应、
氧化应激、围梗死区去极化和细胞凋亡之间复杂的
相互作用[7-10]。
T-AOC 是由酶促和非酶促抗氧化防御体系共同
组成，反映了机体总抗氧化、清除自由基的能力[11]，
这在评价应激对机体是否造成氧化损伤时具有特
别重要的意义，是单项抗氧化剂指标所无法比拟
的；当内源性或外源性刺激使机体代谢异常而骤然
产生大量活性氧自由基[12]，进而引起动物体内总抗
氧化防御体系的反应，清除过量的活性氧自由基，
保护各组织免受氧化损伤[13]。T-SOD 是细胞内源性
的抗氧化酶类，它可通过代谢转化将细胞内的活性
氧（ROS）转变为相对低毒性的物质，保护细胞免
受损伤，对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要
的作用[14]。T-AOC 和 T-SOD 活力的增加提示体内
抗氧化酶合成增加超过了氧化/抗氧化平衡状态，
以应对应激损伤。尼莫地平为钙离子拮抗剂，对脑
损伤的保护作用明确，在脑缺血再灌注损伤实验研
究中一般选择尼莫地平作为阳性对照药，但本实验
结果未见尼莫地平组抗氧化指标变化，提示尼莫地
平脑保护作用不是通过抗氧化作用实现的。
P38 蛋白在脑组织中极为丰富，当受到环境应
激、细胞因子刺激、DNA 损伤时，P38 被磷酸化激
活，通过调节下游多个转录因子、核因子、信号蛋
白等参与炎症反应、缺血再灌注损伤、调控肿瘤细
胞的增殖与凋亡。Caspase 家族是细胞凋亡过程中
N
F-
кB
相
对
表
达
量

0.6
0.4
0.2
0
P3
8
相
对
表
达
量

2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0
Ba
x
相
对
表
达
量

1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Bc
l-2
相
对
表
达
量

1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Ca
sp
as
e-
3
相
对
表
达
量

2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0
假手术 I-30 I-90 I-90＋R-30 I-30 I-90 I-90＋R-30
模型 珍龙醒脑胶囊高剂量
假手术 I-30 I-90 I-90＋R-30 I-30 I-90 I-90＋R-30
模型 珍龙醒脑胶囊高剂量
假手术 I-30 I-90 I-90＋R-30 I-30 I-90 I-90＋R-30
模型 珍龙醒脑胶囊高剂量
假手术 I-30 I-90 I-90＋R-30 I-30 I-90 I-90＋R-30
模型 珍龙醒脑胶囊高剂量
假手术 I-30 I-90 I-90＋R-30 I-30 I-90 I-90＋R-30
模型 珍龙醒脑胶囊高剂量
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的关键元件，其激活与超常表达均引起细胞凋亡，
因此又称死亡蛋白酶，可通过与众多蛋白因子的相
互作用调控细胞凋亡。在已发现的 14 个家族成员
中，Caspase-3 处于凋亡有序级联反应的下游，是最
重要的效应型 Caspase，是 Caspase 家族中的最重要
的凋亡执行者之一，是细胞凋亡的关键执行者，它
的活化是凋亡进入不可逆阶段标志[15]。
本实验结果表明，珍龙醒脑胶囊可改善大鼠神
经功能评分，降低大鼠脑梗死体积和水肿度；同时
能下调 P38、Caspase-3 的表达。说明珍龙醒脑胶囊
对脑缺血再灌注损伤中的自由基损伤、炎症损伤及
细胞凋亡有较明显的改善作用。由于炎症损伤和细
胞凋亡是一系列复杂的过程，在后续的研究工作
中，将进一步研究珍龙醒脑胶囊对信号转导途径的
影响，以更深入探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护
作用。
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