全 文 ：·附2． 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第11期2006年11月
(mansmbinoicacid)的成分，无论对急性炎症或慢性炎症均
有良好抑制作用，对生物体内引起炎症的主要物质过氧化物
酶有很强的抑制作用[1“。
2．5刺激潜能：没药树挥发油、氯仿萃取物以及其中的7种
倍半萜烯类化合物，对鼠的耳朵有刺激潜能，在这些被分离
的化合物中curzerenone、furanodienr一6一one和furanoeu—
desma一1，3-diene的刺激潜能非常强且持久，刺激强度比
eupuorbium弱，但与挥发油的接近。2-Methyl一4，5一
dihydrofuranodien一6一one、lindestrene和curzerene的刺激潜
能居中，3-methoxy一10-methylenefurano—germacra一1一en一6一
one的刺激潜能最弱n⋯。
3结语
对于没药的研究已经比较深入，但没药有效成分的提取
及进一步制备新剂型工作做的相对还较少，文献报道也很
少，因为这方面的研究需要更多的精力和投入。由于有关没
药方面的研究还在继续，本文只是总结了一段时期内的研究
成果，希望对以后的研究有所帮助。
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丹皮酚的制备及药理作用研究进展
邢国胜，房德敏，周咏梅，陈迪
(天津医院，天津300211)
丹皮酚(paeonol。简称Pae)，又称牡丹酚，主要是从萝摩
科植物徐长卿Cynanchumpaniculatum(Bunge)Kitagawa
干燥根或全草及毛茛科芍药属植物牡丹Paeonia
suffruticosaAndr．、芍药P．1actifloraPall．的根皮中提取
分离出来的活性成分，其化学式为2一羟基一4一甲氧基苯乙酮，
分子式为C。H。。0。，相对分子质量为166．18，性微寒，味苦、
辛，具有熔点低Emp(51+1)℃]、易挥发及水溶性差的特
性[1]。近年来，随着对Pae药理作用不断深入的研究，极大地
推动了Pae的临床使用。本文对其近年药理研究新进展进行
综述。
1 Pae提取、制备方法n]
1．1徐长卿中Pae的提取：主要方法有蒸馏法、有机溶剂浸
出法、直接蒸馏一大孔树脂法、超临界流体萃取法等。采用水
蒸气蒸馏法提取Pae收率可达1．45％(生药中Pae约为
2．27％)，在共水蒸馏法、加盐蒸馏法和先加碱后加酸中和的
水蒸气蒸馏法3种工艺中加盐蒸馏法是从徐长卿中提妈
收稿日期：2006—02—28
Pae的最优方法。
1．2 牡丹根皮中P e的提取：主要方法有蒸馏法、浸出法等。
其中热提法明显优于冷浸法；酸水乙醇、碱水乙醇提取法优于
醇提法。经酸、碱水解提取液中丹皮酚量升高可能是由于酸、碱
增加了Pae原苷和次级苷的水解，游离出更多的Pae。
1．3人工合成Pae：从天然药材中提取Pae存在成本高、受
自然条件限制等缺点，因此人工合成Pae可满足日益增长的
需要。Pae的人工合成大体包括将间苯二酚乙酰化制得2，4一
二羟基苯乙酮，再经甲基化制得Pae两个步骤，但具体的化
学条件、工艺流程和收得率有所差别，包括通过取代、烷化等
合成过程，部分方法总收率可达55％，且纯度较高。
2 Pae药理作用
2．1心脑血管作用
2．1．1抗心律失常作用：多年来国内、外学者对Pae抗心律
失常作用及其机制进行了深入研究，发现Pae有明显对抗大
鼠心肌缺血再灌注模型心律失常作用，80、160mg／kgPae
妇
妇
阳
明
力
幻
叼
叼
r=1
幻
胡
[
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[
[
[
[
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n
L=l
L=J
口
万方数据
中草喃 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第11期2006年11月·附3·
能使大鼠室颧(VF)及室性心动过速(VT)的发生率均有不
同程度的降低，并可有效地缩短持续时间，缩小心肌缺血和
梗死的范围，拮抗心肌损伤。其中80mg／kgPae能明显缩短
VF持续时间，降低VT发生率，但是VF发生率无明显影
响，缩短VT持续时间作用也较弱，而160mg／kgPae对VF
及VT的发生率均有显著的降低作用，并缩短它们的持续时
间}2个剂量Pae使心律失常分数分别下降了33％和55％，
使心肌梗死范围分别缩小10％和20％，从而降低了心律失
常发生的严重性[3]。
从电生理角度来说，自律性(automaticity，AM)增高、折
返及延迟后除极(delayafterdepolarization，DAD)引起的触
发活动(triggeredactivity，TA)，是自律失常发生的原因之
一。Pae体外显示出抑制豚鼠右心室乳头心肌细胞AM、
DAD及TA的作用。其中1．8×10-4mol／LPae组，肾上腺
素阈浓度由对照组的(1．28土0．57)tzmol／L升高为(1．56土
0．53)／』mol／I。，1．8×10_3mol／LPae组，肾上腺素阈浓度由
对照组的(1．22±0．62)pmol／L升高为(6．22士2．11)
ptmol／I。，提高了近5倍。同时，1．8×101mol／LPae能明显
减小哇巴因诱发的DAD幅值；而当基本刺激周长为220ms
时，TA数量由(5．5土1．o)降至(O．7±0．3)[“。另外，400t,g／
mI。Pae可使分离的单个豚鼠心肌细胞动作电位时程(action
potentialduration，APD)明显缩短，APD50和APD。o由给药
前的(352士27)、(416士33)ms缩短至(168±20)、(265土
23)ms，分别缩短了52．2％和35．6％，而静息电位和动作电
位幅值无明显改变。可见从电生理方面显示出Pae抗心律失
常作用可能与其抑制心肌细胞AM、DAD及TA有关[5]。近
年来从膜离子通道水平研究发现，Pae可浓度依赖性阻断钙
离子通道电流(1ea)，并使Ica的IV曲线上移，但不发生偏
移，也不改变IV曲线的形状，50和400pg／mLPae使其峰
值由(916．7士197．3)pA分别降至(583．3土108．8)和
(250．O士120．0)pA，抑制率分别为36．4％和72．7％，说明
Pae可能对钙离子通道有抑制作用，提示它具有钙拮抗剂作
用，从丽表明Pae的抗心律失常作用与其对钙离子通道的阻
滞作用具有重要的内在联系，对钙离子通道电流的阻断作用
可能是其抗心律失常作用的主要机制之一[5]。
2．1．2抗动脉粥样硬化作用：动脉粥样硬化(athero—
sclersis，AS)是当今严重威胁人类健康的疾病之一，是许多
心脑血管疾病的病理基础，也是心血管疾病基础研究焦点之
一，寻找能有效对抗AS的药物成为近年来研究的热点之
一，经兔、鹌鹁、大鼠等多种动物实验已经发现Pae具有明显
抗AS的作用。75、150mg／kgPae可明显降低兔动脉粥样硬
化模型血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平，
延缓动脉粥样硬化进展，显著降低兔主动脉斑块面积、内膜／
中膜厚度比及内膜泡沫细胞数，病理学观察显示Pae可不同
程度地减轻主动脉的病变[6]。
临床显示AS患者脂质过氧化反应增强，其血浆脂质过
氧化物量的增加与血浆胆固醇和甘油三酯量的升高呈正相
关。LDL可能经修饰损伤血管内皮引起血管内皮细胞(EC)
功能障碍，导致AS，这已经日益引起人们的关注。目前在鹌
鹑和大鼠实验性动脉粥样硬化形成研究中已经发现Pae具
有减轻脂质过氧化和减少血浆LDL氧化修饰(ox-LDL)的
作用。口服300、600mg／kgPae后，可明显降低鹌鹑血涛
TC、LDL、极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白B100
(apoBl00)量，提高高密度脂蛋白(HDL)量和HDL／TC、
HDL2／HDL。、apoA。／apoBl。。比值，并不同程度地降低低切变
率下全血比黏度、血浆比黏度、凝血因子I比黏度、红细胞聚
集性；显著减少主动脉壁及肝脏TC量，缩小粥样斑块面积，
抑制主动脉脂质斑块形成[7]。Pae(150、300mg／kg)还可明
显抑制高脂大鼠血清、主动脉及肝脏脂质过氧化反应，不仅
300mg／kgPae显著减少高脂大鼠血浆LDL的氧化修饰，而
且在40、200、1000pg／mL质量浓度下，对健康人血清LDL
的体外氧化修饰也有极显著抑制效应。Pae这种较全面的调
整脂质代谢，减轻高脂血症动物血清、主动脉及肝脏脂质过
氧化反应，降低血浆OX—LDL生成量，抑制LDL体外氧化反
应及改善血流状态的功能有效地保护了血管EC，可能是其
抗AS的重要环节[8]。此外，Pae还可通过升高血清一氧化氮
(N0)和血浆前列环素(PGI：)，降低血管内皮素(ET)作用来
保护血管EC。NO在生理浓度下被视为能阻止AS病理发展
的内皮保护性分子；ET则是目前所知最强的血管收缩肽，
当ET增高到一定程度时，引起冠状动脉痉挛，进一步损害
EC，从而促进AS形成。Pae(150mg／kg)可显著降低血浆
ET量，300mg／kgPae可使血浆PGl2水平明显上升；同时
Pae升高6一酮一前列腺素Fla(6-Keto—PGFla)，可使TXB2／
6-Keto—PGFla比值趋于正常对照组，这也有利于保护高脂
血症大鼠血管的EC，逆转内皮功能障碍，减轻大鼠主动脉病
变程度，从而减缓AS进程，这可能是其防治AS的另一重要
机制‘⋯。
临床与动物实验已经发现主动脉平滑肌细胞(SMC)是
AS斑块中最主要的细胞成分，其增殖在AS的发生、发展中
起着关键作用[1⋯。利用体外细胞培养技术，通过人高脂血清
造成大鼠及人胎儿SMC增殖模型发现50、100、150、200
／tg／mLPae可呈浓度依赖性地抑制SMC的增殖，使大鼠及
人主动脉SMC对MTT的代谢率降低，细胞数目减少，并引
起其表型的改变，200ttg／mLPae则可抑制高脂血清对大鼠
主动脉SMC的刺激作用。因此，从细胞水平来看，Pae抗AS
作用还可能与抑制SMC异常增殖作用有关[udz]。
2．1．3对脑缺血损伤的保护作用：近年来随着缺血性脑血
管病溶栓疗法的开展，再灌注损伤问题已越来越受到重视。
研究发现Pae对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。与
对照组比较脑缺血再灌注损伤症状有所改善，脑组织病变减
轻；梗死体积[(105．25士9．48)mm3]较对照组[(117．26士
7．94)mm3]减小，神经元坏死程度减轻，存活数量增多，间
质水肿亦减轻，表明Pae对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具
有一定的脑保护作用[1“。
流行病学和临床研究表明脑缺血再灌注损伤与白细胞
数(WBC)，尤其是中性粒细胞(NC)数量增多密切相关，
万方数据
·附4· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第11期2006年11月
WBC尤其是NC向缺血区的聚集和浸润不仅是对坏死组织
的一种病理反应，也可引发缺血组织的炎症反应，增高颅内
压，破坏血脑屏障，促进梗死向出血转变；产生大量的氧自由
基，加重神经元的损伤；堵塞微循环通道，使缺血区脑血流量
降低，并使脑损害进一步加重[1“。目前研究发现50mg／kg
Pae可降低脑缺血再灌注后增加的周围血WBC数量．与对
照组高峰值比较下降21．74％，同时使脑实质中小胶质细胞
和WBC数量明显减少，再灌注24h，WBC数下降
70．06％[1“。另外，大鼠脑缺血再灌注后，100mg／kgPae组
NC的浸润数较对照组显著减少，表明Pae具有抑制脑缺血
再灌注后NC浸润的作用，随着NC浸润数目的减少，治疗
组缺血区神经元的坏死数目亦减少，减轻了缺血脑组织神经
元的坏死程度D6]。
有研究表明，在脑缺血等病理改变时细胞间黏附分子一1
(intercelturaladhesionm lecule一1，ICAM一1)是最重要的糖
蛋白，其在脑缺血血管内皮细胞的表达明显升高，周围血中
WBC向缺血区的迁移主要也由ICAM一1及WBC表面
ICAM所介导的[1⋯。Pae对大鼠脑缺血再灌注后ICAM一1蛋
白表达具有下调作用，100mg／kgPae组lCAM一1阳性微血
管数较对照组下调，显示Pae对脑缺血再灌注后IcAM一1表
达有一定的抑制作用，从而减轻了神经元损伤，这也为Pae
防治缺血性脑血管病提供了一定的理论依据[1“。
另外，反复脑缺血再灌注，使氧自由基大量产生，超氧化
物歧化酶(superoxideismutase，SOD)活性降低，导致氧自
由基的堆积，引起血液中大量Ca2+进入脑细胞内，使大量
Ca2+聚集于此，Ca”一ATPase受损，使过量Ca2+不能泵出
胞外，导致细胞功能和结构损伤，甚至死亡。Pae具有抑制细
胞Ca2+内流，保护Ca2+～ATPase活性及抗自由基的氧化作
用，其中100mg／kgPae明显抑制脑缺血引起的脑组织内
Ca”升高及Ca”一ATPase活性的下降，抑制率分别为73％
及53％；50mg／kgPae虽能明显抑制Ca”一ATPase活性
下降，但对Ca”增加无显著性，抑制率分别为20．5％及
34．9％；50mg／kgPae还能显著抑制丙二醛(malon—
dialdehyde，MDA)升高，但抑制SOD活性下降作用较强，而
100mg／kgPae既能明显抑制脑缺血引起的SOD活性下降，
也能抑制MDA水平升高。Pae可抑制Ca2+超负荷对脑细胞
的损伤及超氧自由基对神经细胞的损伤作用，为缺血后脑组
织的恢复提供了有利条件，从而减轻迟发性脑损害的严重程
度‘1“。
2．1．4改善血流变：心脑血管血栓性疾病的发生和发展过
程中，除血小板聚集活性增高外，常伴随着血液流变学性质
的异常，特别是与血液黏度、红细胞压积、红细胞聚集性的升
高和红细胞变形性降低等因素有关。Pae对血液流变学指标
具有多方面的影响。Pae(100mg／kg)能显著降低低切率条
件下的全血黏度，并显著降低红细胞压积、红细胞聚集指数、
最大变形时间及血小板黏附率，对红细胞初始表现变形指数
和最大表现变形指数与对照组相比明显增大口⋯。
2．2 抗肿瘤作用：恶性肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之
一，在植物中寻找有效的抗肿瘤药物已成为国内、外重要的研
究课题。研究显示Pae在体内、外对人白血病细胞K562、人乳
腺癌基因细胞T6—17、肝癌细胞BEL一7404、移植性肝癌
HepA、人白血病肿瘤细胞株K562／ADM细胞、宫颈癌细胞
系HeLa、人大肠癌细胞株HT一29细胞等多种种瘤细胞具有
增殖抑制作用。众所周知，肿瘤细胞的重要特征之一是无限性
生长，因此，研究抗肿瘤药物首先应观察其抗肿瘤细胞生长作
用。与大多数抗肿瘤药物作用特点相同，Pae对不同的肿瘤细
胞株的增殖表现出不同的抑制作用，其半数抑瘤浓度(IC。。)
也相差较大，对T6—17、K562、BEL一7404IC50分别为10．81、
25．38、93．39mg／I。[2⋯，对HeI。a细胞抑制作用最差。这一结
果提示在l临床实践中，抗肿瘤中药制剂也应遵循个体化原则，
当治疗无效时应及时停药换用其他药物进行治疗[2“。另外，
Pae对体外培养的T6—17、K562、BEL一7404[2⋯、HT一29C221的生
长抑制率随药物的浓度升高而升高，Pae在3．91～250mg／L
浓度内呈现明显的剂量依赖性；同时Pae对细胞的增殖抑制
作用显示出明显的时间效应，125、250mg／LPae分别作用于
上述细胞，在24、48、72、96h内，作用时间越长，抑制作用越
强[2“。体内抑瘤试验显示，50、200、800mg／kgPae随剂量的
增加，抑制小鼠Hep肿瘤增殖作用逐渐增强，抑制率分别为
39．26％～42．55％，49．69％～55．32％和64．42％～
72．64％，表明其良好的抗肿瘤活性[z⋯。
Pae抗肿瘤作用不仅体现在直接抑制肿瘤细胞生长，还
表现在逆转肿瘤细胞多药耐药的作用和对多种化疗药物的
增敏作用。Pae(4．5、12．5gg／mL)能降低非细胞毒性剂量下
化疗药物阿霉素(ADM)、柔红霉紊(DAU)、长春新碱
(VCR)及长春花碱(VLB)对多药耐药(multidrugresistance，
MDR)人白血病肿瘤细胞株K562／ADM细胞的IC。。，ADM、
DAU、VCR、VLB的IC5。由6．48、5．90、5．70、2．95pg／mL分
别降到2．40、2．25、2．35、1．15肛g／mL，且可以使K562／
ADM细胞内化疗药物的浓度提高1～2倍，表明Pae具有逆
转K562／ADM细胞MDR作用，其逆转MDR机制可能与阻
断P糖蛋白的药物排除泵功能，使化疗药物在细胞内浓度增
加有关[2“。当单独应用时，7．81mg／LPae对HT一29细胞的
抑制率仅为18．83％，而与化疗药物5一氟尿嘧啶、丝裂霉素、
顺铂协同应用可产生较强的抑制细胞增殖作用，抑制率分别
达到73．88％、65．27％、53．71％，说明Pae与化疗药物同时
作用于HT一29细胞，对其生长的抑制有显著的协同作用，如
在临床抗大肠癌治疗中与s期特异性化疗药物联合应用，可
能将提高化疗药物抗肿瘤作用，同时也因化疗药物剂量的减
少而降低常规化疗药物的不良反应[2“。
近年随着对Pae抗肿瘤活性的深入研究发现了其多方
面的作用机制，其中，诱导细胞凋亡可能是其重要机制之一。
在体外可诱导K562、HT一29细胞凋亡，不仅经HE染色在光
镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变，而且通过流式细胞仪分
析，Pae在7．81、15．63、31．25、62．5、125mg／L质量浓度作
用24h可诱导两种肿瘤细胞的凋亡，K562细胞凋亡率分别
为10．01％、12．46％、17．10％、29．18％和34．16％；同时，
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第11期2006年11月·附5·
15．63、62．5、250mg／LPae作用48h后，HT一29细胞凋亡率
分别为7．6％、16．2％、34．5％，呈现出明显的剂量效应关
系；而且诱导K562和HT一29细胞凋亡有明显的时间效应关
系[zz．z6]。进一步研究发现Pae诱导HT一29细胞凋亡机制可
能与影响该细胞株的细胞周期有关，经1．504,umol／I。Pae
处理的HT一29细胞，细胞周期分布发生明显变化，经流式细
胞仪检测在G。／G。峰之间可见到明显的亚二倍体(Ap峰)，
S期细胞比例上升，G-期和Gz／M期细胞比例下降，表明
Pae能把肿瘤细胞阻滞在S期，并阻止S期向G。／M期的转
变过程，影响DNA的合成，从而引起细胞凋亡。此外，免疫
组织化学染色显示，HT一29细胞经1．504tlmol／I。Pae处理
后，Fas／FasL表达水平上调，呈棕黄色至棕褐色，提示Pae
通过上调HT一29细胞Fas／FasL蛋白的表达来诱导细胞凋
亡可能是其抑制大肠癌细胞增殖的机制之一。当Pae作用于
HT一29细胞72或96h时，出现大量的细胞碎片，镜下检测
为坏死细胞，提示Pae不仅有诱导细胞凋亡的作用，随着作
用时间的延长，甚至还可能直接杀死癌细胞[2⋯。
除此以外，也有作者从免疫学机制对Pae抗肿瘤作用进
行了研究。已有的研究显示TNF—a和lL一2在肿瘤治疗中发
挥着重要作用。TFN—a具有直接抑制和杀伤肿瘤细’胞的功
能，且可诱导肿瘤细胞凋亡；而IL一2对肿瘤细胞虽无直接细
胞毒作用，但可通过调节机体的免疫系统发挥抗肿瘤效
应【z“，且TNN—a与lI。一2具有协同抗肿瘤效应[2⋯。Pae(50、
200、800mg／kg)可使HepA荷瘤小鼠血清IL一2量恢复至接
近正常水平，使脾细胞产生IL一2的能力明显超过正常及模
型对照组，并呈现一定的剂量效应关系；还可提高其血清
TNF—a水平，增加腹腔巨噬细胞培养上清液中TNF浓度，
提示Pae抗肿瘤作用与提高HepA荷瘤小鼠IL一2及TNF—a
的生成密切相关[2“。
2．3增强免疫力作用：Pae不仅通过调节肿瘤小鼠某些免
疫学指标来发挥抗肿瘤效应，而且还具有提高正常机体免疫
系统功能的作用。与对照组比较，75．4、37．7、18．9mg／kg
Pae组小鼠脾脏指数分别增加28．3％、61．3％、15．1％，胸腺
指数分别增加67．4％、79．1％、34．9％，淋巴细胞转化率分
别增加31．4％、57．6％、20．9％。可见，Pae对小鼠免疫功能
具有明显的增强作用[3⋯。通过观察小鼠腹腔巨噬细胞与吞
噬功能、血清溶血素的形成和二硝基氯苯(DNCB)致小鼠迟
发型变态反应发现，能提高小鼠巨噬细胞的吞噬功能，使小
鼠血清溶血素明显高于对照组，同时可增强DNCB导致的
皮肤迟发性变态反应(delayedcutaneoushypersensitivity，
DCH)，说明Pae对小鼠特异性体液免疫功能和特异性细胞
免疫功能以及非特异性免疫功能均有增强作用，但Pae的免
疫效应机制目前尚不清楚[3“。
2．4镇痛作用：Pae能明显减少醋酸所致小鼠的扭体反应
次数，但扭体反应发生率比对照组减少未达到50％，作者认
为其对该种疼痛模型作用较弱；而对热刺激所致小鼠疼痛的
痛阈值明显提高，说明Pae对热刺激导致的小鼠疼痛有明显
抑制作用。Pae对二者镇痛作用的差异，原因尚需进一步探
讨[3“。Pae还能使角叉菜胶致炎后热刺激引起疼痛的痛阈值
明显提高，在大鼠注射角叉菜胶前30rain，注射后165rain
给予30、50、100mg／kgPae可显著抑制热刺激所致小鼠疼
痛。另外，Pae还具有减轻炎性产疼痛的作用，注射角叉菜胶
前30rain给予Pae可以剂量、时间依赖性地抑制大鼠爪渗
出液中某些炎症前因子，包括：TNF—a、IL一1B、IL一6及炎性物
质PGE。水平的升高，而增加IL一10水平，从而导致炎性前因
子与抗炎因子的比值降低，并抑制NO的产生和COX一2、
iNOS蛋白表达水平的升高，这可能是其抗炎止痛的作用机
制之一。而Pae显著性地降低大鼠炎症部位升高的髓过氧化
物酶(myeloperoxidase，MPO)活性，抑制NC浸润可能是其
抗炎、镇痛作用的另一机制[3“。
2．5抗菌作用：Pae对黄色八叠球菌、福氏痢疾杆菌、枯草
芽孢菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌等细胞均有较强的抑
制作用，且呈现明显的剂量依赖性。5种供试菌中，以黄色八
叠球菌对Pae最为敏感，10mg／mLPae的抑菌圈达到
181．99mm2[34]。
2．6对肾缺血再灌注损伤保护作用：肾移植、血管外科及体
外震波碎石等引起的肾缺血再灌注可以导致不正常的信号
传导或细胞功能异常，激发了细胞凋亡以及坏死，这种损伤
会影响患者肾功能的恢复。目前已经发现血流阻断前或血流
开放前应用丹皮酚磺酸钠对肾缺血再灌注损伤有保护作用，
Pae可以通过降低兔肾缺血再灌注损伤模型血浆MDA量，
增加SOD活性，减轻肾脏病理改变，防止和减轻肾缺血再灌
注损伤。缺血再灌注60min时，100mg／kgPae磺酸钠组血
浆MDA量低于对照组，SOD活性高于对照组。肾脏病理改
变有所减轻[3“。
2．7其他药理作用
2．7．1对抗异烟肼和利福平所致的肝损害：异烟肼为治疗
结核病的一线药物，与利福平联合用药效果良好，是短程疗
法的必需药物，但二者合用毒性明显增加。Pae对异烟肼和
利福平肝毒性具有一定的减轻作用，联合使用异烟肼和利福
平后，Pae使小鼠血清谷丙转氨酶(SGPT)水平降低；病理显
示Pae各剂量组肝损害程度明显减轻；同时可拮抗异烟肼和
利福平引起的MDA及细胞色素P450水平增加及线粒体
Ca”一ATP酶活性的降低。作者认为Pae是通过自由基的
清除作用、保护线粒体Ca膜的Ca”一ATP酶以及抑制
Ca“内流作用而对抗异烟肼和利福平所致的肝损害[3“。
2．7．2对抗过氧亚硝基阴离子致成骨细胞增殖的抑制作
用：通过体外实验可发现10～、10一、10～、10_7mol／LPae
具有明显地消除1000／-tmol／LO。7对培养大鼠颅骨成骨细
胞24、48、72h增殖的抑制作用。
2．7．3对AGEs所致内皮细胞损伤的保护作用：糖基化终
末产物(advancedglycationendproducts，AGEs)在糖尿病
慢性并发血管病变发生、发展中的作用正越来越引起广泛关
注。AGEs的形成和沉积可使组织缺氧，部分细胞因子、生长
因子、氧自由基量和相应基因表达水平同时升高，从而导致
血管病变。目前已经证实Pae对AGEs培养条件下人脐静脉
万方数据
·附6· 中草药 chineseTraditionalandHerbaIDrugs第37卷第11期2006年11月
EC损伤模型具有一定的保护作用，可不同程度地拮抗800
肛g／mLAGEs引起的EC增殖，此作用可能与其抑制脂质过
氧化、清除超氧自由基及抑制醛糖还原酶活性有关，但由于
AGEs对内皮细胞的影响是多方面的，故Pae的具体作用机
制有待进一步深入研究[3“。
2．7．4抑制皮肤色素生成：酪氨酸酶是皮肤黑色素生物合成
的关键酶，其不仅决定黑色素合成的速率，还是黑色素细胞分
化成熟的特征性标志。Pae对酷氨酸酶具有一定的抑制作用，
2mmol／LPae对酷氨酸酶抑制率为(11．73土2．71)％[3⋯。
3结语
随着中药现代化的逐步完善，中药尤其是中药单体成分
具有十分广阔的应用前途，Pae作为一种单体成分，具有较
为广泛的生物活性和药理作用，在心血管、肿瘤等疾病方面
已经显示出较好的药理活性，具有良好的开发前景和临床应
用价值。
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基因调控技术提高药用植物细胞有效成分产量的研究进展
江 湖1，苏 虎孙
(1．南昌大学中德联合研究院，江西南昌 330047；2．江西科技师范学院生命科学学院，江西南昌330013)
利用植物细胞培养技术生产具有重要经济价值的药用
植物次生代谢产物为中药可持续发展提供了一条新的途径。
然而，药用植物细胞培养过程中目的次生代谢产物的低产阅
题一直困扰着该技术的发展与应用，传统的克服这一问题的
方法主要有优化培养条件、筛选高产细胞株等，大量的研究
结果表明，通过上述途径无法从根本上解决植物细胞次生代
谢产物的低产问题。
近年来，随着基因工程等现代生物技术的发展，人们尝
试利用基因调控手段来调节植物细胞的次生代谢，如采用关
键酶基因调控技术、转录因子调控技术等从分子水平上解决
药用植物细胞次生代谢产物的低产问题。本文就这方面的研
究、发展现状进行综述。
1关键酶基因调控技术
在药用植物次生代谢网络中，一些关键酶基因表达水平
对某些目的产物的生物合成水平有着重要的调节作用。将次
生代谢途径中的关键酶基因克隆，重组后导人到植物细胞
中，通过提高次生代谢途径中关键酶的活性和数量，增加代
谢强度，提高目的次生代谢产物的产量。目前，许多种属的关
键酶基因，如紫杉醇合成过程中的2a一()-benzoyltransferase、
taxa一4(5)，11(12)一dienesynthase[1。]，黄连中黄连素合成过
程中的scoulerine一9一O—methyltransferase(SMT)嘲等关键
酶基因已经被克隆。Sato等[41在农杆菌介导下将SMT
cDNA导人黄连悬浮细胞中，当SMT基因过量表达时该酶
活力增加20％，黄连素在总生物碱中的量提高了12％。
Canel等口1通过转基因技术使strictosidinesynthas (STR)
基因在长春花中过量表达，结果该酶的活性比野生型细胞中
酶活性提高了10倍，生物碱合成水平也有很大提高。
利用关键酶基因调控技术可以实现对代谢途径中的某
个限速步骤进行局部调控，对提高药用植物细胞中次生代谢
产物的量有一定效果，但也存在不足之处。首先，由于植物细
胞次生代谢是一个复杂的网络，代谢分支之间彼此交错，代
谢过程中存在一系列反馈调节机制，细胞内部会抵制某种次
生代谢产物流量的变化，因此仅仅依靠增加代谢途径中一两
个关键酶基因的表达水平往往对产物的代谢流量增加作用
效果有限[6“]。其次，利用该技术对药用植物细胞中目的次
生代谢产物的合成进行调控需要清楚掌握其代谢途径。然而
目前对许多药用植物次生产物的代谢途径研究尚不深，因而
克隆这一类代谢途径中关键酶基因的难度较大，制约了该技
术在药用植物细胞培养过程中的应用。
2转录因子基因调控技术
转录因子也称为反式作用因子，是能够与真核基因启动
子区域中顺式作用元件发生特异性相互作用的DNA结合
蛋白。根据转录因子DNA结合域的结构可以将其分为
bHLH(basichel x—loop—helix)、bZIP(basicleucinezipper)、
zinc—finger、Myb等几类[9]。如从长春花中分离得到的
CrMYCl转录因子就属于bHLH转录因子家族；金鱼草、欧
芹的Myb转录因子参与了苯丙氨酸代谢途径的凋控[1”1“。
转录因子对植物次生代谢有着重要的调节作用，它可以调节
生物体内多个功能基因表达水平，使用合适的转录因子能够
提高整条代谢途径中一系列酶基因的表达水平，因此被认为
是一种新的提高次生代谢产物流量的分子调控策略[1““]。
转录因子调控是一种重要的植物次生代谢调控手
段[1“，然而以转录因子基因作为调控基因对植物细胞的次
生代谢进行调控也存在着一些不足之处。如转录因子基因的
作用比较单一，不同植物次生代谢产物的合成往往需要不同
的转录因子基因进行调控，而且通常情况下需要两种或两种
以上不同的转录因子基因共同作用才能有效提高代谢流量。
3反义核酸与RNA干扰(RNAinterference，RNAi)技术
反义核酸是指能够与靶DNA或RNA片断互补、结合的
一段DNA或RNA序列，反义核酸技术即利用反义核酸关闭
目标基因表达的技术。目前，应用该技术对植物次生代谢调控
常常与关键酶基因技术相结合。在药用植物次生代谢调控过
收稿日期：2006—01—04
作者简介：江湖(1980一)，女，蒙古族，河北承德人；助教，硕士研究生，2005年毕业于南昌大学中德联合研究院，主要从事分子生物学
研究。 E—mail：riverhu@163．com
*通讯作者苏虎Tel：(0791)3815794E—mail：suhujiang@163．corn
万方数据
丹皮酚的制备及药理作用研究进展
作者： 邢国胜， 房德敏， 周咏梅， 陈迪
作者单位： 天津医院,天津,300211
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2006,37(11)
被引用次数： 14次

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7. 刘本臣 丹皮酚的研究进展[期刊论文]-中草药2007,38(11)
8. 孙二琳.宋诗铎 2株嗜麦芽寡养单胞菌对β-内酰胺类耐药性的传递[期刊论文]-中国抗生素杂志2004,29(2)
9. 李利红.张晓静 正交试验法优选丹皮酚提取工艺[期刊论文]-安徽农业科学2008,36(14)
10. 李海燕.陈小坚 牡丹皮中丹皮酚含量动态变化研究[期刊论文]-时珍国医国药2000,11(3)

引证文献(14条)
1.王森.朱卫丰.欧水平.管咏梅.吴德智.陈丽华 丹皮酚理化性质及体外经皮渗透性的研究[期刊论文]-中药新药与
临床药理 2011(2)
2.李志.胡海英.王盼 丹皮酚传递体的制备及其稳定性研究[期刊论文]-中国药业 2010(1)
3.刘向红 气相色谱法测定丹皮酚原料及片剂的含量[期刊论文]-广西医科大学学报 2010(5)
4.刘向红.宋宁宁.滕南雁 丹皮酚片的溶出度测定[期刊论文]-广西医科大学学报 2009(6)
5.李雪.王芳.赵晓宏.李先恩 丹皮酚溶解性能的测定[期刊论文]-中医学报 2013(2)
6.李迎.阮金秀.张振清 衍生化液质联用法测定大鼠血浆中丹皮酚的浓度[期刊论文]-解放军药学学报 2011(6)
7.卫世杰.霍务贞.陈庆堂 丹皮酚自乳化片的制备和溶出度考察[期刊论文]-中国实验方剂学杂志 2011(24)
8.阳卫超.欧阳五庆.何欣.许利耕 复方丁香酚纳米乳的制备及抗炎镇痛药效研究[期刊论文]-中国医药工业杂志
2008(5)
9.李志.刘洋.王盼 丹皮酚经皮给药系统的研究[期刊论文]-华西药学杂志 2010(1)
10.李智强 不同采收时间牡丹皮中丹皮酚的含量变化[期刊论文]-中国中医药咨讯 2010(28)
11.贾献慧.唐文照.闫军 丹皮酚脂质体的研制及其体外释放研究[期刊论文]-中成药 2011(2)
12.马丽焱.缪剑华.许旭东.唐炳兰.张琪 丹皮酚在清醒大鼠体内的药动学和绝对生物利用度[期刊论文]-时珍国医
国药 2009(2)
13.杜凡.李惠芬.王宇歆.周静.王洪志.骆达.吴咸中 牡丹皮中丹皮酚、总苷、多糖单用及合用后的协同抑菌作用考
查[期刊论文]-天津药学 2008(2)
14.秦伟瀚.杨荣平.励娜.赵纪峰.项春艳 高效液相法测定牡丹皮药材中丹皮酚的含量[期刊论文]-资源开发与市场
2011(8)


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