全 文 ：２０１６
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ＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２０３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｖｉｎａｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲ７（Ｒ７）ｏｎｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｒａｔＣ６ａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ
ｃｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＬＰＳ／ＴＮＦα，ｃｅｌｓｉｎｌｏｇａｒｉｔｈｍｉｃｇｒｏｗｔｈｐｈａｓｅｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎＤＭＥＭｍｅｄｉｕｍｗｉｔｈｏｕｔＦＢＳｆｏｒ２４ｈＡｆｔｅｒｄｉｓｓｏｃｉａ
ｔｅｄｕｓｉｎｇ０２５％ ＥＤＴＡｔｒｙｐｓｉｎ，ｔｈｅｃｅｌｓｗｅｒｅｓｅｅｄｅｄｉｎｔｏｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｐｌａｔｅｓａｔｔｈｅｄｅｎｓｉｔｙｏｆ１５×１０６ｃｅｌｓｐｅｒｍＬａｎｄｃｕｌｔｕｒｅｄｏｖｅｒ
ｎｉｇｈｔＴｈｅｃｅｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｆｏｌｏｗｉｎｇｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎｏｔｒｅａｔｍｅｎｔ），ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＬＰＳ１μｇ·ｍＬ－１ａｎｄ
ＴＮＦα１０μｇ·Ｌ－１ｔｒｅａｔｅｄｆｏｒ２４ｈ），Ｒ７ｇｒｏｕｐｓ（ｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ６２５，１２５，２５，５０，ａｎｄ７５μｍｏｌ·Ｌ－１Ｒ７，４μｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ
ＮＭＭＡｆｏｒ２ｈａｎｄｔｈｅｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｗｉｔｈＬＰＳ１ｍｇ·Ｌ－１ａｎｄＴＮＦα１０μｇ·Ｌ－１ｆｏｒ２４ｈ）ＣｅｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｗａｓａｎａｌｙｚｅｄｂｙＣＣＫ８ｋｉｔ
Ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ｉｎｔｈｅｍｅｄｉｕｍｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＧｒｅｉｓｓｍｅｔｈｏｄＣｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６（ＩＬ６）ａｎｄｔｕｍｏｒｎｅｃ
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ｓｉｓＡｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＮＦκＢｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｄｕａｌｌｕｃｉｆｅｒａｓｅｒｅｐｏｒｔｅｒｇｅｎｅａｓｓａｙｋｉｔＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＲ７ｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔ
ｔｈｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＮＯｆｒｏｍＣ６ｃｅｌｓｉｎａｄｏｓｅｅｆｅｃｔｍａｎｎｅｒ，ｗｉｔｈａｎＩＣ５０ｏｆ３４μｍｏｌ·Ｌ
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ｂｙＬＰＳ／ＴＮＦαｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎＦｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，Ｒ７ａｔ５０μｍｏｌ·Ｌ－１ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｉＮＯＳ（Ｐ＜０００１），
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ｄｕｃｅｄｔｈｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＴＮＦα（Ｐ＜０００１）ａｎｄＩＬ６（Ｐ＜０００１）Ｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｉｅｓｄｉｓｃｌｏｓｅｄｔｈａｔ，ｄｉｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆＲ７（２５，
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ｓｉｏｎ，Ｒ７ｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎＣ６ｃｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＬＰＳ／ＴＮＦαｐｒｏｂａｂｌｙｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆ
ＮＦκＢ，ｗｈｉｃｈｉｎｄｉｃａｔｅｓｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｉｎｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｎｅｕｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　ｎｅｕｒｏｉｎｆｌａｍｍｔｉｏｎ；ｖｉｎａｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲ７；ＬＰＳ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ；ＮＦκＢ；ａｓｔｒｏｃｙｔｅ
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［１］　ＮｇｕｙｅｎＭＤ，ＫａｓａｉＲ，ＯｈｔａｎｉＫ，ｅｔａｌ．ＳａｐｏｎｉｎｓｆｒｏｍＶｉｅｔｎａｍ
ｅｓｅｇｉｎｓｅｎｇ，ＰａｎａｘｖｉｅｔｎａｍｅｎｓｉｓＨＡｅｔＧｒｕｓｈｖ．Ｃｏｌｅｃｔｅｄｉｎｃｅｎ
ｔｒａｌＶｉｅｔｎａｍ．Ⅱ［Ｊ］．ＣｈｅｍＰｈａｒｍＢｕｌ（Ｔｏｋｙｏ），１９９４，４２（１）：
１１５．
［２］　ＷａｎｇＲ，ＺｈｅｎｇＭ，ＣａｏＹ，ｅｔａｌ．Ｅｎｚｙｍａｔｉｃｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆ
ｖｉｎａｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲ７ｔｏｒａｒｅｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＳＴ４ｕｓｉｎｇａｎｅｗｒｅ
ｃｏｍｂｉｎａｎｔｇｌｙｃｏｓｉｄｅｈｙｄｒｏｌａｓｅｆｒｏｍ Ｈｅｒｐｅｔｏｓｉｐｈｏｎａｕｒａｎｔｉａｃｕｓ
［Ｊ］．ＡｐｐｌＭｉｃｒｏｂｉｏｌＢｉｏｔ，２０１５，９９（８）：３４３３．
［３］　
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，
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．
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［Ｊ］．
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，２００８（６）：９５６．
［４］　
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．
|}~ô56¦Øm¹ª_$¯°Ä…†ß
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［Ｊ］．
$%±’¥ð»±’Á-.
，２０１４（４）：２９０．
［５］　ＢｒｏｓｎａｎＣＦ，ＲａｉｎｅＣＳ．Ｔｈｅａｓｔｒｏｃｙｔｅｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒｅ
ｖｉｓｉｔｅｄ［Ｊ］．Ｇｌｉａ，２０１３，６１（４）：４５３．
［６］　ＮａｋａｔａｎｉＫ，ＹａｍａｋｕｎｉＴ，ＫｏｎｄｏＮ，ｅｔａｌ．ｇａｍｍａＭａｎｇｏｓｔｉｎｉｎ
ｈｉｂｉｔｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｋａｐｐａＢｋｉｎａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｓｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃ
ｃｈａｒｉｄｅｉｎｄｕｃｅｄｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ２ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎＣ６ｒａｔｇｌｉｏ
ｍａｃｅｌｓ［Ｊ］．ＭｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００４，６６（３）：６６７．
［７］　ＨｏｌＥＭ，ＰｅｋｎｙＭ．Ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ（ＧＦＡＰ）ａｎｄ
ｔｈｅａｓｔｒｏｃｙｔｅｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅｆｉｌａｍｅｎｔｓｙｓｔｅｍｉｎｄｉｓｅａｓｅｓｏｆｔｈｅｃｅｎ
ｔｒａｌｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＣｕｒＯｐｉｎＣｅｌＢｉｏｌ，２０１５，３２：１２１．
［８］　ＳｃｕｄｅｒｉＣ，ＳｔｅａｒｄｏＬ．Ｎｅｕｒｏｇｌｉａｌｒｏｏｔｓｏｆｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｄｉｓ
ｅａｓｅｓ：ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｐａｌｍｉｔｏｙｌｅｔｈａｎｏｌａｍｉｄｅｉｎｍｏｄｅｌｓｏｆ
Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＣＮＳＮｅｕｒｏｌＤｉｓｏｒｄＤｒ，２０１３，１２（１）：
６２．
［９］　ＬｕＹ，ＹｅｈＷ，ＯｈａｓｈｉＰＳ．ＬＰＳ／ＴＬＲ４ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈ
ｗａｙ［Ｊ］．Ｃｙｔｏｋｉｎｅ，２００８，４２（２）：１４５．
［１０］　ＬｉｕＧ，ＧｕｏＪ，ＬｉｕＪ，ｅｔａｌ．Ｔｏｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｄｉｒｅｃｔｌｙ
ｉｎｃｒｅａｓｅｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｌＩＬ１７ＲＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｎｅｕｒｏｇｌｉａｌｃｅｌｓ［Ｊ］．
ＣｌｉｎＩｍｍｕｎｏｌ，２０１４，１５４（２）：１２７．
［１１］　ＷａｊａｎｔＨ，ＰｆｉｚｅｎｍａｉｅｒＫ，ＳｃｈｅｕｒｉｃｈＰ．Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ
ｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＣｅｌＤｅａｔｈＤｉｆｅｒ，２００３，１０（１）：４５．
［１２］　ＬａｗｒｅｎｃｅＴ．ＴｈｅＮｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒＮＦκＢｐａｔｈｗａｙｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ
［Ｊ］．ＣＳＨＰｅｒｓｐｅｃｔＢｉｏｌ，２００９，１（６）：ａ１６５１．
［１３］　ＫｏｌｐｅｎＭ，ＢｊａｒｎｓｈｏｌｔＴ，ＭｏｓｅｒＣ，ｅｔａｌ．Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ
ｂｙｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｃｏｃｙｔｅｓｉｎｉｎｆｅｃｔｅｄｃｙｓｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓｓｐｕｔｕｍ
ｃｏｎｓｕｍｅｓｏｘｙｇｅｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＩｍｍｕｎｏｌ，２０１４，１７７（１）：３１０．
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