全 文 ：ＡＬＴａｃｔｉｖｉｔｙ（９２７５±１９１ｖｓ３９２９±２５６，３２６９±１４６）Ｕ·Ｌ－１，ａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｌｉｖｅｒｄａｍａｇｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．Ｉｎ
ａｄｄｉｔｉｏｎ，ＧｕａｎｇｄｏｎｇＬｉａｎｇｃｈａＫｅｌｉｃｏｕｌｄｅｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅＯＲＡＣｖａｌｕｅ，ＧＳＨｃｏｎｔｅｎｔ，ＧＳＨＰＸａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＧＳＴａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄ
ｒｅｄｕｃｅｔｈｅＭＤＡｌｅｖｅｌａｎｄＮＯｌｅｖｅｌｉｎｌｉｖｅｒ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＯｒａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＧｕａｎｇｄｏｎｇＬｉａｎｇｃｈａＫｅｌｉｉｓｆｏｕｎｄｔｏｒｅｄｕｃｅｒｅｓｔｒａｉｎｔ
ｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｄａｍａｇｅｉｎｔｅｒｍｓｏｆａｂｏｖｅｍｅｎｔｉｏｎｅｄｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｐａｒａｍｅｔｅｒｓ，ａｎｄｔｈｅｓｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｓｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｔｓｆｒｅｅ
ｒａｄｉｃａｌｓｃａｖｅｎｇｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＧｕａｎｇｄｏｎｇＬｉａｎｇｃｈａＫｅｌｉ；ｒｅｓｔｒａｉｎｔｓｔｒｅｓｓ；ａｌａｎｉｎｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴ）；ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ（ＧＳＨ）；ｏｘｙｇｅｎｒａｄｉ
ｃａｌａｂｓｏｒｂａｎｃｅｃａｐａｃｉｔｙ（ＯＲＡＣ）
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０５０８
［基金项目］ 重庆市教委科学技术研究项目（ＫＪ０６０７０２）
［通讯作者］ 陈刚，Ｔｅｌ：（０２３）６２７６９６５２，Ｆａｘ：（０２３）６２７６９６５２，
Ｅｍａｉｌ：ｌｉｃｏｒｉｃｅｃｈ＠ｃｔｂｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
白芍总苷对巨噬细胞核转录因子
κＢ活化的影响及其机制研究
陈 刚，邓小红，郭莉霞，刘建辉
（重庆工商大学 药物化学与化学生物学研究中心，重庆 ４０００６７）
［摘要］ 目的：研究白芍总苷（ＴＧＰ）对核转录因子κＢ（ＮＦκＢ）活化的调节作用及其机制。方法：不同剂量
（１０，３０，１００，３００μｇ·ｍＬ－１）的ＴＧＰ作用于大鼠腹腔巨噬细胞２ｈ后，加入脂多糖（ＬＰＳ）刺激２０ｍｉｎ或１ｈ，Ｗｅｓｔｅｒｎ
ｂｌｏｔ方法分别观察ＮＦκＢ抑制蛋白ＩκＢα在胞浆中的含量及ＮＦκＢ亚基ｐ６５在胞核中的含量，同时检测 ＮＦκＢ与
ＤＮＡ的结合活性。结果：ＴＧＰ显著增加了ＬＰＳ刺激后的巨噬细胞胞浆中ＩκＢα蛋白的含量，同时显著减少了胞核中
ＮＦκＢｐ６５蛋白含量，并对ＬＰＳ诱导的ＮＦκＢ与ＤＮＡ的结合活性也有明显抑制作用。结论：ＴＧＰ可抑制ＬＰＳ诱导
的巨噬细胞ＮＦκＢ的活化，其机制与ＴＧＰ抑制ＩκＢα蛋白的降解，阻遏 ＮＦκＢｐ６５蛋白的核转移和抑制 ＮＦκＢ与
ＤＮＡ的结合密切相关。
［关键词］ 白芍总苷；核转录因子κＢ；抑制蛋白ＩκＢ；巨噬细胞
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０６０６６９０３
核转录因子 ＮＦκＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ，ＮＦκＢ）
通常以同源或异源二聚体形式存在于多种类型细胞
中。ｐ６５ｐ５０是 ＮＦκＢ最常见的活性二聚体形式，
此二聚体与抑制蛋白ＩκＢ相结合而以非活性状态存
在于细胞胞质中［１］。研究证实，ＮＦκＢ的活化在炎
症过程中扮演了关键性角色，其活化后可启动多种
促炎症基因的转录，如白细胞介素１β（ＩＬ１β），ＩＬ２，
ＩＬ６，肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、诱导型一氧化氮合酶
（ｉＮＯＳ）、环加氧酶２（ＣＯＸ２）、细胞间黏附分子１
（ＩＣＡＭ１）等［２］。在类风湿关节炎、系统性红斑狼
疮、系统性硬化症、支气管哮喘等疾病中均发现有
ＮＦκＢ的异常过度活化［３］。因此，调控 ＮＦκＢ的活
化被认为是抗炎药物研发的一个重要作用靶点。本
试验观察了白芍总苷（ｔｏｔａｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅｓｏｆｐａｅｏｎｙ，
ＴＧＰ）对ＮＦκＢ活化的影响并探讨了其作用机制，为
ＴＧＰ的抗炎作用提供新的理论依据。
１ 材料
１．１ 药物与试剂 白芍总苷由朗生医药控股有限
公司惠赠，含量，批号 ０５０９１５；脂多糖（ＬＰＳ）购自
Ｓｉｇｍａ公司；ＮＦκＢｐ６５抗体、ＩκＢα抗体、βａｃｔｉｎ抗
体、Ｓｐ１抗体、ＥＣＬ检测试剂盒均购自 ＳａｎｔａＣｒｕｚ公
司；ＤＭＥＭ培养基、小牛血清均购自 Ｈｙｃｌｏｎｅ公司；
ＴｒａｎｓＡＭＴＭＮＦκＢｐ６５活性检测试剂盒购自 Ａｃｔｉｖｅ
Ｍｏｔｉｆ公司；其余试剂为进口分装或市售分析纯。
１．２ 动物 ＳＤ大鼠，清洁级，体重（２００±２０）ｇ，购自
第三军医大学大坪医院实验动物中心，动物合格证号。
１．３ 主要仪器 电泳仪和垂直电泳槽（ＢｉｏＲａｄ），
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紫外分光光度计（岛津），凝胶成像系统（ＢｉｏＲａｄ）、
高速冷冻离心机（Ｓｏｒｖａｌ）、倒置显微镜（Ｎｉｋｏｎ）。
２ 方法
２．１ 大鼠腹腔巨噬细胞的分离、培养 无菌条件下
打开大鼠腹腔，４ｍＬＤＨａｎｋｓ缓冲液反复冲洗腹
腔，回收缓冲液，以１０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，弃上
清，ＤＨａｎｋｓ缓冲液洗２次，离心，用含１０％小牛血
清的ＤＭＥＭ培养液重悬细胞，用于后续的试验。
２．２ 分组 以每孔２×１０６个大鼠腹腔巨噬细胞培
养于６孔板。２４ｈ后换培养基，分组并加药如下：正
常组不加任何药物干预；ＬＰＳ组加入１０μｇ·ｍＬ－１
ＬＰＳ处理细胞 ２０ｍｉｎ（ＩκＢα蛋白检测）或 １ｈ
（ＮＦκＢｐ６５蛋白检测和 ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合活性
试验）；不同剂量的 ＴＧＰ组：预先分别加入 １０，３０，
１００，３００μｇ·ｍＬ－１ＴＧＰ处理细胞２ｈ，然后加入１０
μｇ·ｍＬ－１ＬＰＳ处理细胞２０ｍｉｎ或１ｈ（试验目的同
ＬＰＳ组）。
２．３ 胞浆与胞核蛋白的提取［４］ 用冰预冷 ＰＢＳ缓
冲液（ｐＨ７２）洗２次，加２００μＬ冰浴的缓冲液 Ａ
（１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＨＥＰＥＳＮａＯＨ（ｐＨ７９），１５ｍｍｏｌ
·Ｌ－１ＭｇＣｌ２，１０ｍｍｏｌ·Ｌ
－１ＫＣｌ，０５ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ＤＴＴ，１ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＰＭＳＦ，１μｇ·ｍＬ－１Ａｐｒｏｔｉｎｉｎ，１
μｇ·ｍＬ－１Ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ），刮下细胞后冰浴中裂解 ２０
ｍｉｎ，４℃下１２０００ｒ·ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ，取上清即为
胞浆蛋白提取物。所得沉淀为细胞核，加入５０μＬ
冰预冷的缓冲液Ｂ（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＨＥＰＥＳＮａＯＨｐＨ
７９），２５％ Ｇｌｙｃｅｒｏｌ，１５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ＭｇＣｌ２，４２０
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＮａＣｌ，０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＥＤＴＡ，０５ｍｍｏｌ·
Ｌ－１ＤＴＴ，１ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＰＭＳＦ，１μｇ·ｍＬ－１Ａｐｒｏｔｉｎ
ｉｎ，１μｇ·ｍＬ－１Ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ）充分混匀，４℃静置 ３０
ｍｉｎ，４℃下１２０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，上清即为
核蛋白抽提物。Ｌｏｗｒｙ法检测蛋白浓度，胞浆与胞
核蛋白提取物均在－７０℃保存备用。
２．４ Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测 取胞浆蛋白提取物（ＩκＢα
检测）或胞核蛋白提取物（ＮＦκＢｐ６５蛋白检测），
加入等体积 ２×ＳＤＳ上样缓冲液（１２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ＴｒｉｓＨＣｌ，２０％甘油，００１％溴酚蓝、４％ ＳＤＳ，２００
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＤＴＴ），沸水浴中加热１０ｍｉｎ，取３０μｇ蛋
白行ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳，转膜（ＰＶＤＦ膜），
含５％脱脂奶粉的 ＴＢＳＴ缓冲液封闭，Ⅰ抗（稀释度
１∶１０００）、Ⅱ抗（稀释度１∶５０００）先后与膜孵育，显
影，检测条带灰度，以 ｐ６５与 Ｓｐ１条带或 ＩκＢα与 β
ａｃｔｉｎ条带的灰度比值作为蛋白含量。
２．５ ＮＦκＢ与ＤＮＡ的结合活性试验 取适量胞核
蛋白，按照 ＴｒａｎｓＡＭＴＭ ＮＦκＢｐ６５活性检测试剂盒
说明书进行检测，以Ａ４５０值大小表示被测样品ＮＦκＢ
的活性高低。
２．６ 统计学分析 实验数据以 珋ｘ±ｓ表示，进行单
因素方差分析，以 Ｐ＜００５表示有显著性差异，以
上数据资料分析均由统计软件包ＳＰＳＳ１００完成。
３ 结果
３．１ ＴＧＰ对巨噬细胞ＩκＢα降解的影响 ＬＰＳ作用
２０ｍｉｎ就快速诱导了巨噬细胞 ＩκＢα的降解，使细
胞胞浆中ＩκＢα含量明显减少（Ｐ＜００１）。随着预
先加入 ＴＧＰ的浓度增加，巨噬细胞胞浆中 ＩκＢα的
含量明显增加，并呈现出一定的剂量依赖关系（Ｐ＜
００５或Ｐ＜００１）。见表１。
３．２ ＴＧＰ对巨噬细胞 ＮＦκＢｐ６５蛋白核转移的影
响 与正常组相比较，经ＬＰＳ巨噬细胞１ｈ后，胞核
中的ｐ６５蛋白含量明显增加（Ｐ＜００１）。预先加入
不同浓度的ＴＧＰ作用２ｈ后再加入ＬＰＳ刺激巨噬细
胞１ｈ，巨噬细胞胞核中ｐ６５蛋白含量随药物浓度的
增加而逐渐减少，与只加入ＬＰＳ比较差异显著（Ｐ＜
００５或Ｐ＜００１）。见表１。
３．３ ＴＧＰ对巨噬细胞 ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合活性
的影响 与正常组相比较，ＬＰＳ刺激巨噬细胞１ｈ
后，巨噬细胞 ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合活性明显增高
（Ｐ＜００１）。在用ＴＧＰ预处理巨噬细胞２ｈ后再加
入ＬＰＳ刺激，可使巨噬细胞 ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合
活性被显著抑制（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。见表１。
表１ ＴＧＰ对巨噬细胞ＮＦκＢｐ６５，ＩκＢα含量及
ＮＦκＢ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别
剂量
／μｇ·ｍＬ－１
胞核ｐ６５
（Ａｐ６５／ＡＳｐ１）
ＩκＢα
（ＡＩκＢα／Ａａｃｔｉｎ）
ＮＦκＢ
（Ａ４５０）
正常 － ０４０±０１３ １３２±０２４ ０１６±００５
ＬＰＳ １０ １７１±０３３１） ００９±００３１） １２２±００６１）
ＴＧＰ １０ １６５±０１９２） ０１８±０１１２） １０７±００５２）
３０ １３１±０２１３） ０６９±０１５３） ０８４±０１３３）
１００ １０９±０２３３） １０２±０２２３） ０５９±００９３）
３００ ０８８±０１７３） ２１０±０３２３） ０３６±００６３）
注：与正常组相比较１）Ｐ＜００１；与 ＬＰＳ组相比较２）Ｐ＜００５，
３）Ｐ＜００１
４ 讨论
本试验首次证实了 ＴＧＰ可以抑制调控炎症的
关键性核转录因子 ＮＦκＢ的活化。静息状态下，
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ＮＦκＢ最常见的异源二聚体形式ｐ６５ｐ５０，是与抑制
蛋白ＩκＢ结合成无活性的形式存在于胞质中。研究
证实，ｐ６５亚基是 ＮＦκＢ最重要的具有转录活性的
亚基。当受到细菌、毒素、炎症介质等的刺激后，ＩκＢ
快速磷酸化从而被非特异性蛋白酶水解，使 ｐ６５蛋
白的核定位信号暴露，导致 ｐ６５蛋白由胞质向胞核
转移，结合在被诱导基因启动子序列上与之相应的
κＢ位点，启动基因的转录和相应蛋白质合成［５］。大
多数已被证明在炎症发展过程中起了重要作用的炎
性因子都受到了 ＮＦκＢ的调控；ｎｆｋｂ／基因敲除小
鼠不能诱导产生胶原性关节炎，其免疫细胞分泌的
多种促炎症介质均显著减少［６］，这些都证明了 ＮＦ
κＢ在炎症发展过程中的核心地位。祖国医学早就
使用中药白芍及其含白芍的复方治疗各种炎症性疼
痛，显示出良好的疗效。现代药理研究证实，芍药中
的苷类物质（芍药总苷，ＴＧＰ）是芍药的主要有效部
位，可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌 ＴＮＦα，ＩＬ１β，ＩＬ
２，ＮＯ，产生抗炎作用，但其深入机制仍不十分清
楚［７］。本试验发现，经 １０μｇ·ｍＬ－１ＬＰＳ刺激 ２０
ｍｉｎ后巨噬细胞中绝大部分ＩκＢα很快就被降解，其
含量明显减少；１ｈ后ＮＦκＢｐ６５蛋白在胞核中的含
量显著增加，同时ＮＦκＢα与 ＤＮＡ的结合活性也显
著增强，这些结果表明 ＬＰＳ诱导了 ＩκＢα的降解，促
进了ＮＦκＢｐ６５蛋白从胞浆向胞核转移，最终诱导
了巨噬细胞 ＮＦκＢ的活化。如果预先用不同浓度
的ＴＧＰ处理巨噬细胞后再给予ＬＰＳ刺激，则ＬＰＳ诱
导的ＩκＢα的降解被明显抑制，ＮＦκＢｐ６５蛋白从胞
浆向胞核转移被抑制，使得胞核中 ＮＦκＢｐ６５含量
显著减少，同时 ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合活性也显著
被抑制，这些结果证明，ＴＧＰ可显著抑制 ＬＰＳ诱导
的巨噬细胞ＮＦκＢ的活化。
综上所述，本试验证实了 ＴＧＰ可以抑制巨噬细
胞ＮＦκＢ的活化，抑制 ＩκＢ降解和 ｐ６５核转移，并
抑制ＮＦκＢ与 ＤＮＡ的结合活性是其主要作用机
制，为ＴＧＰ临床治疗炎症性疾病提供了新的理论依
据。
［参考文献］
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ｆｏｒｔｈｅＮＦｋａｐｐａＢ１（ｐ５０）ａｎｄｃｒｅｌｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｉｎｉｎ
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ｉｎｒａｔｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ
ＣＨＥＮＧａｎｇ，ＤＥＮＧＸｉａｏｈｏｎｇ，ＧＵＯＬｉｘｉａ，ＬＩＵＪｉａｎｈｕｉ
（ＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｏｆＭｅｄｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＣｈｅｍｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙ，ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙａｎｄＢｕｓｉｎｅｓＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００６７，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｔｏｔａｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅｓｏｆｐａｅｏｎｙ（ＴＧＰ）ｏｎｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ（ＬＰＳ）ｉｎｄｕｃｅｄｎｕｃｌｅａｒ
ｆａｃｔｏｒκＢ（ＮＦκＢ）ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＲａｔｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｗｅｒｅｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴＧＰｆｏｒ２ｈａｎｄｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ
ｗｉｔｈＬＰＳｆｏｒ２０ｍｉｎｏｒ０５ｈ．ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙκＢα（ＩκＢα）ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｃｙｔｏｐｌａｓｍａｎｄＮＦκＢｐ６５ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｂｙ
ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．Ｆｕｒｔｈｅｒ，ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＮＦκＢｃｏｍｐｌｅｘｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴＧＰｅｎｈａｎｃｅｄｔｈｅａｍｏｕｎｔｓｏｆＩκＢαｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅ
ｃｙｔｏｐｌａｓｍａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｈｅａｍｏｕｎｔｓｏｆＮＦκＢｐ６５ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｏｆＬＰＳｉｎｄｕｃｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ．ＴＧＰａｌｓｏｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅＬＰＳｍｅ
ｄｉａｔｅｄＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＮＦκＢｃｏｍｐｌｅｘｉｎｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴＧＰｃａｎｉｎｈｉｂｉｔＬＰＳｉｎｄｕｃｅｄＮＦκＢａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｍａｃｒｏ
ｐｈａｇｅｓｔｈｒｏｕｇｈａｒｅｓｔｉｎｇＩκＢαｐｒｏｔｅｉｎｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ，ＮＦκＢｐ６５ｐｒｏｔｅｉｎｎｕｃｌｅａｒｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎａｎｄＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＮＦκＢｃｏｍｐｌｅｘ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｔｏｔａｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅｓｏｆｐａｅｏｎｙ；ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ；ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙκＢα；ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ［责任编辑 古云侠］
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