全 文 ：３′甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤
保护作用研究
韩进，万海同，葛立军，朱振洪，郭莹，张宇燕，李金辉
（浙江中医药大学 心脑血管病研究所，浙江 杭州 ３１００５３）
［摘要］　目的：观察３′甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响，探讨３′甲氧基
葛根素对脑缺血损伤的保护作用。方法：采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型，分假手术组、
模型组、３′甲氧基葛根素２个剂量组（５，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和尼莫地平组（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。观察行为学的改变，脑梗死
体积和测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：３′甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状，减少
梗死体积，显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量，其中１０ｍｇ·ｋｇ－１的３′甲氧基葛根素作用尤
为显著。结论：３′甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
［关键词］　３′甲氧基葛根素；缺血再灌注；脑损伤
［收稿日期］　２００８１２１０
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０８７３４３０，３０６７２６５２）；浙江
省科技 计 划 项 目 （２００８Ｃ２３０６３）；浙 江 省 卫 生 厅 重 点 项 目
（２００５ＺＤ００９）；浙江省中医药科技计划项目（２００８ＹＡ００２）
［通信作者］　万海同，Ｔｅｌ：（０５７１）８６６１３７１１，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｈａｉｔｏｎｇ＠
ｚｊｔｃｍ．ｎｅｔ
　　缺血性脑血管病具有发病率高、病死率高、致残
率高、复发率高等特点，防治本病已成为我国关注的
主要问题。近年来，葛根素对心脑血管疾病的治疗
作用已被临床和实验研究所证实［１２］，３′甲氧基葛
根素是葛根的重要组成成分，且在葛根中含量较高。
然而，有关３′甲氧基葛根素作用的研究报道较少。
本研究通过３′甲氧基葛根素对大鼠大脑中动脉局
灶性缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究，旨探
讨其在抗脑缺血性损伤方面的作用。
１　材料
１．１　动物
清洁级ＳＤ大鼠，雌雄各半，体重（２８５±１０）ｇ，
购于浙江中医药大学动物实验中心，实验室符合国
家动物实验设施屏障系统标准，动物实验条件合格
证ＳＹＸＫ（浙）２００３０００３号。
１．２　试剂与药品
尼莫地平胶囊（正大青春宝药业有限公司，批
号０５０１００２）。３′甲氧基葛根素（浙江大学植物化学
重点实验室，批号 ２００３０３０６，纯度 ９２７％）。２％
ＴＴＣ：０２ｇ红四氮唑（杭州华东医药公司，批号
０３１２１８）。脑匀浆液超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二
醛（ＭＤＡ）试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。
１０％的水合氯醛，浙江省中医院药剂室提供。
１．３　仪器
ＨＨＷ２１．Ｃｕ６００型恒温水槽（上海医疗器械七
厂）；ＢｉｏＲａｄ６８０酶标仪（伯乐生命医学产品有限公
司）；Ｎｕ６３８２Ｅ超低温冰箱（日本 Ｎｕａｉｒｅ公司）；
ＬＤＺ５２型低速离心机（北京医用离心机厂）。
２　方法
２．１　分组及给药
随机将动物分为５组，即假手术组，模型组（对
照组），３′甲氧基葛根素２个剂量（５，１０ｍｇ·ｋｇ－１
·ｄ－１），尼莫地平组（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）；３′甲氧基
葛根素、尼莫地平临用前用生理盐水制作口服液，分
别于手术前 ０５ｈ和再灌注后 ６ｈ，灌胃给药各 １
次，假手术组与模型组用同样方法给予生理盐水。
２．２　脑缺血再灌注模型建立［３］
大鼠麻醉后，暴露右侧颈总动脉，颈外动脉和
颈内动脉。用丝线将远心端的颈外动脉结扎，颈
总动脉和颈内动脉用动脉夹夹闭。在颈外动脉近
分叉处剪一小口，将４０号尼龙线自切口插入，颈
内动脉夹打开，沿颈内动脉进入到大脑中动脉的
起始端，缺血后 ６０ｍｉｎ轻拉栓线退回至颈外动脉
开口处，并打开颈总动脉上的动脉夹行再灌注。
假手术组大鼠除栓线不插入颈内动脉（ＩＣＡ）外，其
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余手术过程同上。
２．３　神经行为学评分
大鼠清醒后于再灌注 ４ｈ观察神经行为学变
化。按ＺｅａＬｏｎｇａ［４］等报道的由３个人判断，按４分
制进行行为学记分，０分：无障碍；１分：不能完全伸
展左侧前肢；２分：向左侧转圈；３分：向左侧倾倒；４
分：意识不清，无自主活动。神经行为学为２分的
ＭＣＡＯ动物和０分的假手术动物本实验选用。
２．４　脑梗死体积测算
２．４．１　缺血脑片制备　大鼠在脑缺血６０ｍｉｎ后再
灌注２４ｈ后断头取脑，－２０℃冰箱冷冻 １０～１５
ｍｉｎ，作均匀冠状切片６片（厚约２ｍｍ），用２％的红
四氮唑（ＴＴＣ）３７℃染色３０ｍｉｎ后用１０％的福尔马
林缓冲液固定过夜。未缺血脑组织颜色为玫瑰红
色，缺血区变白色。留取最外侧１片脑组织，加生理
盐水制备１０％的组织匀浆，３０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０
ｍｉｎ，取上清，用生理盐水按１∶９稀释成脑组织匀浆，
供ＳＯＤ活性，ＭＤＡ及蛋白含量测定。
其余５片用数码相机拍照输入电脑，用 Ｍｉｃｒｏ
ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ图像分析软件（浙大生仪学院开发），计
算脑片的梗死面积。
总梗死体积＝总梗死面积×脑片厚度
水肿修正后的梗死体积＝梗死体积×对侧半球体积／同
侧半球体积
２．５　脑匀浆液ＳＯＤ活性，ＭＤＡ含量的测定
２．５．１　ＳＯＤ活性测定　取脑组织匀浆液，添加样
品和试剂，混匀，３７℃恒温水浴４０ｍｉｎ，加入显色剂
混匀，１０ｍｉｎ后从各管中取液２００μＬ，分别加入到
９６孔的一次性比色板中，在波长５５０ｎｍ处比色，测
各孔液体的吸光度（Ａ），计算出ＳＯＤ的值。
２．５．２　ＭＤＡ含量测定　取上述中的脑组织匀浆
液，涡旋混匀器混匀，９５℃水浴４０ｍｉｎ，取出后流水
冷却，４０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，每管取２００μＬ加
至９６孔酶标板，５１０ｎｍ处测定各孔Ａ。根据公式计
算血浆中ＭＤＡ的含量。
２．６　统计方法　采用 ＳＰＳＳ１１５统计软件进行数
据统计，结果用 珋ｘ±ｓ表示，两组之间比较采用 ｔ检
验，组别之间采用单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ），Ｐ＜
００５为有显著性差异。
３　结果
３．１　３′甲氧基葛根素对神经功能缺损症状的影响
术后模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，行
为学评分与假手术组相比具有显著差异（Ｐ＜
００５），３′甲氧基葛根素及尼莫地平均能使大鼠的
神经功能缺损症状减轻，与模型组相比具有显著差
异（Ｐ＜００５）。３′甲氧基葛根素１０ｍｇ·ｋｇ－１的作
用优为显著（表１）。
表１　３′甲氧基葛根素对大鼠脑缺血后神经功能
缺损评分的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
药物 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 神经功能缺损症状评分
假手术 － ０１６±００８
模型 － ２３６±０３７２）
３′甲氧基葛根素 ５０ １７２±０４６３）
　 １００ １１５±０５８４，５）
尼莫地平 ５０ １３０±０４３４）
　　注：与假手术组相比１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１；与模型组相比
３）Ｐ＜００５，４）Ｐ＜００１；与尼莫地平组相比５）Ｐ＜００５，６）Ｐ ＜００１
（表２，３同）。
３．２　３′甲氧基葛根素对大鼠脑缺血后脑梗死的
影响
假手术组大鼠两侧大脑半球均没有任何损伤，
梗死体积为０，说明其脑功能完全正常。当大鼠经
受６０ｍｉｎ的缺血和２４ｈ再灌注后，缺血侧大脑出现
明显的梗死，给予３′甲氧基葛根素，缺血后脑梗死
体积明显缩小，与模型组相比具有显著性差异（Ｐ＜
００１）（表２）。
表２　３′甲氧基葛根素对大鼠脑缺血后脑梗死的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
药物
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
梗死体积／ｍｍ３
皮层 皮层下 总体积
假手术 － 　　０±０ ０±０ 　　０±０
模型 － １７００±２３０２） ４３３±４７２） ２１３２±２１２２）
３′甲氧基葛根素 ５０ ６２４±１９５４） １６０±２９４） ７８５±２２１４）
　 １００ ５０３±１３２４，５） １５５±２４４，５） ６５９±１４８４，６）
尼莫地平 ５０ ４８５±１９０４） ２４９±３３４） ７３４±２０５４）
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３．３　３′甲氧基葛根素对脑皮质 ＳＯＤ活力和 ＭＤＡ
含量影响
对ＳＯＤ活力的影响：手术后 ＳＯＤ活力明显降
低，与假手术相比具有显著差异（Ｐ＜００１）；３′甲氧
基葛根素能明显提高ＳＯＤ活力，与模型相比具有显
著差异（Ｐ＜００１）；提示本品可显著提高脑缺血再
灌注损伤大鼠脑皮质ＳＯＤ活力的作用（表３）。
对ＭＤＡ含量的影响：手术后 ＭＤＡ含量升高，
与假手术相比，具有显著差异（Ｐ ＜００１）；３′甲氧
基葛根素能降低ＭＤＡ含量，与模型相比，具有显著
差异（Ｐ＜００１）；提示本品可显著降低脑缺血再灌
注大鼠脑皮质ＭＤＡ含量（表３）。
表３　３′甲氧基葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质
ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
药物
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＳＯＤ
／Ｕ·ｍｇ－１
ＭＤＡ
／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１
假手术 － ３０３２±２３９ １４１２±２１１
模型 － １２９３±２４０２） ４６１７±３６１２）
３′甲氧基葛根素 ５０ ２１１３±３０１４，６） ２６９６±３８６４，５）
　 １００ ２４９０±２４２４，６） １９７１±２５２４，６）
尼莫地平 ５０ １５５８±１８８４） ２８５３±３５９４）
４　讨论
本实验首先表明，６０ｍｉｎ的大脑中动脉栓塞
（ＭＣＡＯ）诱导的 短暂性局部脑缺血可引起缺血侧
大脑产生中等程度的脑梗死，梗死范围累及皮层和
纹状体的大部分区域。动物模型的制备是研究脑缺
血损伤的基点和核心，线栓法制备的 ＭＣＡＯ脑缺血
动物模型，与临床上脑缺血症状比较类似，且具有阻
塞部位恒定、可进行再灌注损伤等优点而成为脑缺
血研究的常用模型［５］。
局部脑缺血由局部脑血流突然下降或停止，主
要为动脉阻塞引起。脑缺血损伤的程度由局部脑血
流降低的程度和缺血持续的时间所决定，局部脑血
流下降程度越重、持续缺血时间越长，则产生的脑损
伤程度越严重，脑组织损伤体积越大。
作者早期预试脑缺血区 ＴＴＣ染色脑片显色研
究表明，大鼠在６０ｍｉｎ脑中动脉缺血再灌注的过程
中，呈现出延缓性的脑梗死发展过程。在缺血期间
和再灌注开始的０５ｈ，整个缺血区域未见有明显的
梗死灶发生，但缺血侧脑半球明显出现水肿；再灌注
４ｈ，纹状体和皮层的外侧区开始出现明显的梗死，
但梗死体积很小；随后，梗死迅速发展，到再灌注８
ｈ，总梗死率达到１８４％，再灌注２４ｈ达到２６３％。
严重的脑损伤发生在缺血后３ｄ，此时梗死率达到最
大值２８２％，并一直持续到缺血后１４ｄ。
自由基损害在缺血缺氧性脑损伤的病情进展中
起着关键作用，对此寻找有效的自由基清除剂，保护
缺血半暗带内神经元免受进一步损害及促进病变恢
复是实施脑保护治疗、改善缺血性脑损伤预后的重
要措施之一。脑缺血后产生的大量氧自由基能攻击
生物膜中的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化，并产生
脂质过氧化产物 ＭＤＡ。ＭＤＡ的含量变化可间接反
应组织中氧自由基的含量变化、脂质过氧化程度及
细胞的损伤程度［６］。在本实验中，与假手术组相
比，脑缺血再灌注模型组脑组织 ＭＤＡ含量增加，
ＳＯＤ活性减弱，给予３′甲氧基葛根素后可明显提高
脑组织 ＳＯＤ活性，降低 ＭＤＡ含量，表明３′甲氧基
葛根素可以减轻自由基对脑组织的损伤，其结构中
含有酚羟基，为一异黄酮化合物，这可能是它具有清
除自由基作用的结构基础。
脑缺血时，自由基引起脑组织脂质过氧化损伤
产生于缺血期，激化于再灌注期。清除自由基的酶
主要是ＳＯＤ和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ），而
ＳＯＤ是一种金属酶，此酶可催化超氧自由基发生歧
化反应，清除氧自由基，保护生物膜免受自由基的伤
害［７］。ＳＯＤ可催化氧自由基发生歧化反应，生成过
氧化氢和氧，从而保护生物膜免受自由基的攻击伤
害，因此ＳＯＤ活力可间接反映机体清除自由基的能
力。实验结果显示，缺血再灌注后脑组织中 ＳＯＤ活
性下降，过氧化产物 ＭＤＡ生成增多，证实自由基在
大鼠脑组织缺血再灌注损伤中发挥重要作用。
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ｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅｉｍｐｒｏｖｅｓｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄａｔｅｎｕａｔｅｓｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓ
ｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙｖｉａａｎｔｉａｐｏｐｔｏｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，
２００７，３８（３）：１０５７．
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆ３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｉｎｊｕｒｙ／
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｒａｔｓ
ＨＡＮＪｉｎ，ＷＡＮＨａｉｔｏｎｇ，ＧＥＬｉｊｕｎ，ＺＨＵＺｈｅｎｈｏｎｇ，ＧＵＯＹｉｎｇ，ＺＨＡＮＧＹｕｙａｎ，ＬＩＪｉｎｈｕｉ
（ＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＺｈｅｊｉａｎｇ，ｔｈｅＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣａｒｄｉｏＣｅｒｅｂｒｏｖｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００５３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔｓ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆ３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｃｈａｎｇｅｏｆ
ｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓａｎｄｄｉｓｃｕｓｓｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆ３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｏｎｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃ／
ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｔｈｒｅａｄｍｅｔｈｏｄｗａｓｕｓｅｄｔｏｉｎｄｕｃｅｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ，ｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｔｈｅｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌ
ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｍｏｄｅｌ．Ｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｆｉｖｅｇｒｏｕｐｓ：ｔｈｅｓｈａｍａｎｄｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｔｗｏｄｏｓｅｇｒｏｕｐ（５，１０ｍｇ·ｋｇ－１·
ｄ－１）ｏｆ３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎａｎｄｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅｇｒｏｕｐ（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）．Ｔｈｅｂｅｈａｖｉｏｒｃｈａｎｇｅｓａｎｄｖｏｌｕｍｅｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｅｒｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ，ａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｓｏｆＳＯＤａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅ
ｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｆｉｃｉｔａｎｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｖｏｌｕｍｅ，ａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆＭＤＡｏｆｃｏｒｔｅｘｉｎ
ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｒａｔ，ｔｈｅａｃｔｉｏｎｏｆ１０ｍｇ·ｋｇ－１ｏｆ３′ｍｅｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｉｓｍｏｒｅｒｅｍａｒｋａｂｌｅ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：３′ｍｅ
ｔｈｏｘｙｐｕｅｒａｒｉｎｈａｓｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｎｆｏｃａｌｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔ．
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