全 文 ：复方黄连胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织 ＴＧＦβ１
与Ⅳ型胶原蛋白表达的影响
刘 圣，唐丽琴，陈礼明，陈象青，张善堂，魏 瑜
（安徽医科大学 附属省立医院，安徽 合肥 ２３０００１）
［摘要］ 目的：探讨复方黄连胶囊（ＣＲＣＣ）对糖尿病肾病（ＤＮ）大鼠肾病变的保护作用及其机制。方法：以链
脲佐菌素（ＳＴＺ）复制早期ＤＮ大鼠模型，动物分为正常组、模型组、ＣＲＣＣ高、中、低剂量组（生药含量分别为４３６，
２１８，１０９ｇ·ｋｇ－１）、消渴丸（ＸＫＷ）０８０ｇ·ｋｇ－１治疗组，灌胃给药，每天１次，３０ｄ后检测空腹血糖（ＦＢＧ）、尿素
氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）、胰岛素（Ｉｎｓ）及尿蛋白（Ｕｐｒｏ）；光镜观察肾组织形态学改变；免疫组织化学检测肾小球系膜细
胞转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与Ⅳ型胶原（ⅣＣ）蛋白的表达。结果：ＣＲＣＣ可降低大鼠ＦＢＧ，ＢＵＮ，Ｃｒ及Ｕｐｒｏ水平，
升高Ｉｎｓ，降低肾小球系膜细胞ＴＧＦβ１与ⅣＣ蛋白的表达，改善肾组织形态学异常。结论：ＣＲＣＣ对早期ＤＮ大鼠肾
微循环病变具有保护作用，延缓ＤＮ慢性病理进展，这种作用可能与其抑制肾组织ＴＧＦβ１与ⅣＣ蛋白表达有关。
［关键词］ 复方黄连胶囊；糖尿病肾病；病理形态学；转化生长因子β１；Ⅳ型胶原
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０１００６８０５
［收稿日期］ ２００６１２１０
［基金项目］ 安徽省２００１年度重点科研项目（０１０２３０１８）
［通讯作者］ 刘圣，Ｔｅｌ：（０５５１）２２８３３７８，Ｅｍａｉｌ：ｌｓｌｃｃｌｈｌ＠
１６３．ｃｏｍ
糖尿病肾病（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）是引起
继发性肾小球硬化、慢性肾衰的主要原因之一，其病
理特征为进行性系膜区扩张，最后导致肾小球毛细
血管闭塞、硬化。《太平圣惠方》“黄连散”由黄连、
葛根等组成，具有清热、滋阴、消渴之功，用于阴虚内
热之消渴证。其处方中黄连含有的小檗碱具有降血
糖、降血脂等作用［１，２］，葛根所含的葛根素可显著改
善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗［３］，降低糖尿病大鼠肾
组织中结缔组织生长因子（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ，ＣＴＧＦ）的表达［４］。作者将“黄连散”制备成复
方黄连胶囊（ｃｏｍｐｏｕｎｄＲｈｉｚｏｍａＣｏｐｔｉｄｉｓｃａｐｓｕｌｅ，
ＣＲＣＣ），在其前期降血糖研究的基础上［５］，进一步
研究其对链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导的早
期ＤＮ模型大鼠生化指标、肾组织病理形态学、肾小
球系膜细胞转化生长因子 β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒβ１，ＴＧＦβ１）及Ⅳ型胶原（ｔｙｐｅⅣ ｃｏｌａｇｅｎ，Ⅳ
Ｃ）蛋白表达的影响，探讨 ＣＲＣＣ对 ＤＮ肾组织损害
的保护作用及其部分机制。
１ 材料
１．１ 动物 Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，体重１８０～２２０ｇ，安
徽医科大学实验动物中心提供，动物合格证：皖医实
动准字０１号。
１．２ 药物 ＣＲＣＣ处方由黄连 Ｃｏｐｔｉｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ
Ｆｒａｎｃｈ．、葛根 Ｐｕｅｒａｒｉａｌｏｂａｔａ（Ｗｉｌｄ．）Ｏｈｗｉ、麦冬
Ｏｐｈｉｏｐｏｇｏｎｊａｐｏｎｉｃｕｓ（Ｔｈｕｎｂ．）ＫｅｒＧａｗｌ．、枇杷叶
Ｅｒｉｏｂｏｔｒｙａｊａｐｏｎｉｃａ（Ｔｈｕｎｂ．）Ｌｉｎｄｌ．组成，均由合肥
市和义堂饮片有限责任公司提供。黄连用０２５％
硫酸的８０％乙醇回流提取，提取液过滤，回收乙醇，
浓缩，浓缩液用适量热蒸馏水溶解，抽滤，滤液用盐
酸调ｐＨ２，静置，冷却，抽滤，沉淀物水洗至中性，８０
℃以下干燥，得盐酸小檗碱粗品。葛根、麦冬、枇杷
叶以６０％乙醇回流提取，提取液过滤，回收乙醇，浓
缩，浓缩液上大孔吸附树脂柱，依次用水、７０％乙醇
和９０％乙醇洗脱。水洗脱液浓缩后加乙醇使含量
达８５％以上，醇沉过夜，过滤，沉淀物用９０％乙醇洗
涤，８０℃以下干燥，得麦冬多糖粗品。７０％乙醇和
９０％乙醇洗脱液合并，回收乙醇，浓缩，浓缩液７０℃
以下干燥，得醇提取物。干燥浸膏打粉，按 ２∶１比
例，与微晶纤维素（ＰＶＰ）混匀，用５％ＰＶＰ的８０％乙
醇溶液润湿，搅拌制粒，动态干燥，装胶囊即得，１ｇ
胶囊含７ｇ生药，盐酸小檗碱含量１２６％，葛根素含
量８４％，批号０５０３０６（用前倾出胶囊内容物，研末，
以０５％ ＣＭＣＮａ配成不同质量浓度的混悬液）。
消渴丸（广州中一药业有限公司，批号ＧＦ０００６，用前
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研末，以０５％ ＣＭＣＮａ配成混悬液）。
１．３ 试剂 Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ（ＳＩＧＭＡ公司，批号
０２４Ｋ１２１１）；羧甲基纤维素钠（ＣＭＣＮａ）（上海化学
试剂采购供应站，批号０３０５２７）。兔抗大鼠 ＴＧＦβ１
多克隆抗体（北京中杉金桥生物技术有限公司，批
号Ｅ０２０６）；鼠抗人ⅣＣ单克隆抗体（ＣＨＥＭＩＣＯＮ公
司，批号０６０６０３１４２６）；通用型 ＳＰｋｉｔ免疫组化染色
试剂盒（北京中杉金桥生物技术有限公司，批号
ＨＫ３４００８０５）。
１．４ 仪器 ７６００型全自动生化分析仪（日本日
立）；ＯＬＹＭＰＵＳＢＸ５１Ｆ３２Ｈ０１型光学显微镜（日本
电子）；ＬＫＢ－ＮＯＶＡ型超薄切片机（瑞典ＬＫＢ）。
２ 方法
２．１ 动物模型复制与分组 大鼠适应性饲养１周
后，参照文献［６］，禁食不禁水１２ｈ，腹腔注射（ｉｐ）
ＳＴＺ（溶于０１ｍｏｌ·Ｌ－１枸橼酸钠缓冲液）８０ｍｇ·
ｋｇ－１，７２ｈ后大鼠眼眶采血测定空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇ
ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，ＦＢＧ），选择血糖值１３８～３０ｍｍｏｌ·
Ｌ－１者进行实验。挑选合格大鼠６０只，随机分为５
组：模型组、ＣＲＣＣ低、中、高剂量组［低剂量组，１０９
ｇ·ｋｇ－１，（以生药量计算，下同），相当于临床人用
等效量；中剂量组，２１８ｇ·ｋｇ－１，相当于临床人用２
倍等效量；高剂量组，４３６ｇ·ｋｇ－１，相当于临床人
用４倍等效量］、消渴丸组（ＸＫＷ，０８０ｇ·ｋｇ－１，相
当于临床人用２倍等效量），每组１２只，另设正常对
照组 ８只，共 ６组。动物除模型组及正常组灌胃
（ｉｇ）给予 ０５％ＣＭＣＮａ，其余各组 ｉｇ给予相应药
物，每天１次，连续给药３０ｄ。
２．２ 标本收集 实验３０ｄ时，提前２ｄ，置大鼠于
代谢笼中，收留２４ｈ尿液，３０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１５
ｍｉｎ，取上清液。末次给药后，动物禁食不禁水１２ｈ，
水合氯醛麻醉，打开腹腔，腹主动脉取血，３０００ｒ·
ｍｉｎ－１离心３０ｍｉｎ，取血清；切取左侧肾脏，去除包
膜，称重；每组挑选３只大鼠，切取肾皮质，余肾经
１０％中性甲醛固定待作病理形态学观察和免疫组织
化学检测。
２．３ 生化指标测定 应用７６００型全自动生化分析
仪测定血清 ＦＢＧ、尿素氮 （ｂｌｏｏｄｕｒｅａｎｉｔｒｏｇｅｎ，
ＢＵＮ）、肌酐（ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｃｒ）和尿液尿蛋白（ｕｒｉｎａｒｙ
ｐｒｏｔｅｉｎ，Ｕｐｒｏ）；放射免疫法测定血清胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ，
Ｉｎｓ）。
２．４ 肾组织病理形态学观察 经１０％中性甲醛固
定的肾组织常规脱水、石蜡包埋、制成厚 ３μｍ切
片，ＨＥ染色，每张切片在光镜下随机观察５个肾小
球，将肾小球系膜增生分为４级（自拟）进行半定量
分析：０为系膜区未见明显改变，毛细血管开放；１为
系膜增生宽度小于毛细血管直径，呈节段性分布；２
为系膜增生宽度大于毛细血管直径，呈弥漫性分布；
３为系膜增生程度呈团块状聚集、弥漫性分布，毛细
血管腔狭窄或闭塞。
２．５ 免疫组织化学染色 使用免疫组织化学ＳＰ法
（过氧化物酶标记的链霉卵白素法）分别进行肾皮
质ＴＧＦβ１与ⅣＣ蛋白表达检测。左肾组织经１０％
中性甲醛固定、常规脱水、石蜡包埋、切片厚３μｍ、
常规脱蜡、水化、组织抗原修复后，滴加正常山羊血
清封闭（试剂Ａ），室温１５ｍｉｎ；分别滴加一抗兔抗大
鼠ＴＧＦβ１多克隆抗体和鼠抗人ⅣＣ单克隆抗体，室
温孵育６０ｍｉｎ，ＰＢＳ液冲洗；滴加二抗为生物素化的
羊抗兔ＩｇＧ（试剂 Ｂ），３７℃ １５ｍｉｎ，ＰＢＳ液冲洗；滴
加试剂Ｃ，３７℃孵化１５ｍｉｎ，ＰＢＳ液冲洗；以ＤＡＢ显
色，苏木素复染、脱水、透明、封片。光镜（×４００）视
野下，每张切片随机选５个肾小球分为４级（自拟）
进行半定量分析：０为无或微染色，１为染色面积 ＜
２５％，２为染色面积在２５％ ～５０％，３为染色面积在
５０％～７５％，４为染色面积＞７５％。
２．６ 统计分析 应用ＳＰＳＳ１２０统计软件，组间采
用单因素方差分析，选择 ＬＳＤ和 ＳＡＫ显著性检验
法，所有数据用 珋ｘ±ｓ表示，以 Ｐ＜００５表示有显著
性差异。肾组织病理形态学和免疫组织化学半定量
分析采用秩和检验。
３ 结果
３．１ 对生化指标的影响 与正常组相比，模型组大
鼠ＦＢＧ，ＢＵＮ，Ｃｒ和 Ｕｐｒｏ明显升高，Ｉｎｓ明显降低。
与模型组相比，ＣＲＣＣ中、高剂量组大鼠ＦＢＧ明显降
低，Ｉｎｓ明显升高，ＣＲＣＣ还有明显降低 ＢＵＮ，Ｃｒ和
Ｕｐｒｏ作用，ＸＫＷ具有相似效应。见表１。
３．２ 对肾组织病理形态学的影响 正常组肾小球
系膜区未见明显改变，可见毛细血管开放；模型组肾
小球系膜细胞高度增生，呈弥漫性分布、团块状聚集
挤压毛细血管，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球系膜
增生程度明显高于正常组动物（Ｐ＜００１）；各治疗
组与模型组肾组织病理形态学比较，肾小球系膜增
生程度明显减弱、毛细血管腔狭窄程度明显减轻
（均Ｐ＜００１）。见图１。
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表１ ＣＲＣＣ对大鼠血清ＦＢＧ，Ｉｎｓ，ＢＵＮ，Ｃｒ，２４ｈ尿蛋白水平的影响（珋ｘ±ｓ）
组别 剂量／ｇ·ｋｇ－１ ｎ ＦＢＧ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ Ｉｎｓ／ｐｍｏｌ·Ｌ－１ ＢＵＮ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ Ｃｒ／μｍｏｌ·Ｌ－１ ２４ｈＵ·ｍｇ－１
正常 － ８ ３９７±０７４ ５８９１±１５６４ ６２９±１８２ ４０５０±０９２ ７２８±１６１
模型 － ７ ２５２９±２８５１） １５１０±７８１１） ２３１４±５５２１） ５５００±７３２１） ２３６３±３５０１）
ＣＲＣＣ １０９ ７ １８７５±６８４２） ２８７４±１３０７ １７８４±１４９３） ４６８６±２１９３） －
２１８ ８ １８０９±７４８２） ３５７８±１１２０２） １７５８±３９０３） ４６３８±３４６３） １３８１±４６２３）
４３６ ８ １６２８±４４２３） ６５５５±２２６８３） ９１９±０１４３） ４６２５±２４３３） １２４２±４３６３）
ＸＫＷ ０８０ ８ １４２６±５７０３） ５０１０±１８００３） １０７３±４１０３） ４６３８±２９７３） －
注：与正常组相比１）Ｐ＜００１；与模型组相比２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１
图１ ＣＲＣＣ对大鼠肾组织病理形态学的影响（×４００）
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．低剂量ＣＲＣＣ组；Ｄ．中剂量ＣＲＣＣ组；Ｅ．高剂量ＣＲＣＣ组；Ｆ．ＸＫＷ组（图２，３同）
３．３ 对ＴＧＦβ１蛋白的表达 正常组肾小球系膜细
胞无或极弱阳性表达；模型组肾小球着色部位广泛，
以肾小球系膜细胞、肾小球囊上皮细胞浆内为强阳性
表达，呈棕黄色块状或颗粒，显著高于正常组（Ｐ＜
００１）；各治疗组着色部位与模型组相似，ＣＲＣＣ低剂
量组与模型组比较，着染程度减弱（Ｐ＜００５），ＣＲＣＣ
中、高剂量组、ＸＫＷ组与模型组比较，着染程度明显
减弱，呈散在的棕黄色颗粒（Ｐ＜００１）。见图２。
图２ ＣＲＣＣ对大鼠肾组织ＴＧＦβ１表达的影响（×４００）
３．４ 对ⅣＣ蛋白的表达 正常组肾小球无表达；
模型组以肾小球系膜细胞强阳性表达，呈棕黄色块
状或颗粒，表达程度显著高于正常组（Ｐ＜００１）；各
治疗组无表达或少见黄色均匀的点状分布，表达程
度较模型组明显减弱（均Ｐ＜００１）。见图３。
４ 讨论
ＳＴＺ通过对实验动物胰岛β细胞的选择性破坏
诱导糖尿病及其并发症模型，按剂量８０ｍｇ·ｋｇ－１
ｉｐ单次给药，７２ｈ后大鼠出现尿量、饮水增多现象，
８６％大鼠血糖在１３８ｍｍｏｌ·Ｌ－１以上。在３０ｄ的
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图３ ＣＲＣＣ对大鼠肾组织ⅣＣ表达的影响（×４００）
实验过程中，模型组大鼠血糖均维持在１３８ｍｍｏｌ
·Ｌ－１以上，且表现出多饮、多食、多尿、消瘦的糖尿
病症状，并出现ＢＵＮ，Ｃｒ及Ｕｐｒｏ明显升高现象。因
此，大剂量ＳＴＺ复制早期 ＤＮ模型是成功的［６］。预
试验中，ＳＴＺ６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ单次给药，低剂量
造模成功率低，高剂量，成功率高，但血糖３０ｍｍｏｌ
·Ｌ－１以上，第１周内体重轻的大鼠出现大量死亡现
象。因此，最好选择体重２００ｇ以上大鼠，调整合适
给药剂量使模型组动物血糖维持在１３８～３０ｍｍｏｌ
·Ｌ－１，并将实验室控制在室温为宜。
ＣＲＣＣ对ＳＴＺ诱导的早期 ＤＮ模型大鼠有降低
ＦＢＧ和升高 Ｉｎｓ作用，与其对四氧嘧啶（ａｌｏｘａｎ）诱
导的糖尿病模型大鼠作用相似［５］。消渴丸方中地
黄滋肾养阴、清热生津，为君药，辅以黄芪、葛根补脾
升阳、生津止渴，共为臣药。ＣＲＣＣ由黄连、葛根、麦
冬、枇杷叶组成，具有滋阴清热、生津止渴作用。两
者治则基本相似，故选择给药途径相同的消渴丸为
阳性对照药。
ＤＮ模型大鼠３０ｄ时，肾重／体重比增加，ＢＵＮ，
Ｃｒ及Ｕｐｒｏ均较正常组升高。提示早期 ＤＮ大鼠肾
脏细胞处于增殖和肥大状态，肾功能已严重减退。
ＣＲＣＣ有降低早期ＤＮ模型大鼠血 ＢＵＮ，Ｃｒ及 Ｕｐｒｏ
作用，对ＤＮ大鼠肾功能损伤有干预作用。ＣＲＣＣ对
尿蛋白、白蛋白、微球蛋白等的影响，笔者将在其对
糖尿病视网膜病变影响的过程中作进一步研究。
ＴＧＦβ１与ⅣＣ被认为是最重要的促纤维化因
子，在肾小球硬化和肾间质纤维化中扮演着极为重
要的角色，两者最重要的生物学作用为增加肾小球
系膜区细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｕａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）的合
成、积聚，导致肾小球硬化，肾功能衰竭［７９］。ＣＲＣＣ
能明显降低肾小球系膜细胞 ＴＧＦβ１的表达，肾小管
上皮细胞ＴＧＦβ１的表达也明显降低 ，但不能完全阻
断其表达。ⅣＣ合成主要在 ＤＮ早期，后期主要表
现为降解减少［１０］。ＣＲＣＣ治疗组ⅣＣ蛋白无表达
或表达较弱，推测其对 ＤＮ早期肾组织ⅣＣ合成有
抑制作用或增加其后期降解。
病理形态学观察，ＣＲＣＣ治疗组大鼠肾小球系
膜细胞、肾小管上皮细胞增生程度明显改善。作者
曾进行电镜观察，模型组大鼠肾小球毛细血管基底
膜不规则增厚，系膜区扩张伴电子致密物形成，足细
胞不完整，排列不整齐，形成融合，足细胞的足突从
基底膜上脱落，使基底膜区域性裸露。ＣＲＣＣ治疗
组肾小球毛细血管基底膜增生程度明显减轻、足细
胞的超微结构明显改善。表明大剂量 ＳＴＺ能诱导
大鼠早期ＤＮ的发生，ＣＲＣＣ也确有延缓早期ＤＮ肾
微血管病变的作用，其机制可能与降低肾组织 ＴＧＦ
β１与ⅣＣ蛋白表达有关。
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ｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｉｔｈｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
ＬＩＵＳｈｅｎｇ，ＴＡＮＧＬｉｑｉｎ，ＣＨＥＮＬｉｍｉｎｇ，ＣＨＥＮＸｉａｎｇｑｉｎｇ，ＺＨＡＮＧＳｈａｎｔａｎｇ，ＷＥＩＹｕ
（ＡｆｉｌｉａｔｅｄＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ２３０００１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｅｃｔａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｃｏｍｐｏｕｎｄＲｈｉｚｏｍａＣｏｐｔｉｄｉｓｃａｐｓｕｌｅ（ＣＲＣＣ）ｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅ
ｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｅａｒｌｙｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ
（ＳＴＺ）．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ６ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，３ＣＲＣＣｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓａｎｄＸＫＷｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ．
Ｔｈｅｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ（ＦＢＧ），ｂｌｏｏｄｕｒｅａｎｉｔｒｏｇｅｎ（ＢＵＮ），ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ（Ｃｒ），ｉｎｓｕｌｉｎ（Ｉｎｓ）ａｎｄｕｒｉｎａｒｙｐｒｏｔｅｉｎ（Ｕｐｒｏ）ｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄ
３０ｄａｙｓｌａｔｅｒ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１（ＴＧＦβ１）ａｎｄｔｙｐｅⅣ ｃｏｌａｇｅｎ（ⅣＣ）ｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ｃｈａｎｇｅｓｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｉｔｈｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｇｒａｐｈｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＣＲＣＣｃｏｕｌｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｌｅｖｅｌｓ
ｏｆＦＢＧ，ＢＵＮ，Ｃｒ，ＵｐｒｏａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＧＦβ１ａｎｄⅣＣｐｒｏｔｅｉｎｓ，ａｎｄａｌｅｖｉａｔｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｌｅｓｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｄｉａｂｅｔｉｃ
ｒａｔｓｗｉｔｈｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＣＲＣＣｍａｙｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｓｌｏｗｄｏｗｎｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎｒａｔｓ
ｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＧＦβ１ａｎｄⅣＣｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｒｅｎａｌｔｉｓｓｕｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｏｍｐｏｕｎｄＲｈｉｚｏｍａＣｏｐｔｉｄｉｓｃａｐｓｕｌｅ；ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ；ｐａｔｈｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ；ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１；
ｔｙｐｅⅣ ｃｏｌａｇｅｎ
［责任编辑 古云侠］
《中国中药杂志》近况简介
《中国中药杂志》为中国中文核心期刊，中国科技核心期刊；为“中国科学引文数据库”、“中国学术期刊综合评价数据库”
和“中国科技论文统计源”核心期刊，并且被《中国学术期刊文摘》中、英文版收录。在国际上，被美国医学索引Ｍｅｄｌｉｎｅ及《化
学文摘》（ＣＡ）、《生物学文摘》（ＢＡ）、《国际药学文摘》（ＩＰＡ）、《分析文摘》（ＡＡ），俄罗斯《文摘杂志》（ＡＪ），荷兰《医学文摘》
（ＥＭ），波兰《哥白尼索引》（ＩＣ）等权威性专业文摘收录。
据２００５年中国科技论文统计与分析年度研究报告结果：《中国中药杂志》在Ｍｅｄｌｉｎｅ收录中国论文的期刊中名列第４位，
为５２４篇。据中国科学技术信息研究所信息分析研究中心发布２００６年版中国科技期刊引证报告：《中国中药杂志》总被引频
次为３２６０；影响因子为０．６３４；基金论文比例０．４８。另据中国学术期刊综合引证年度报告（２００６）：《中国中药杂志》总被引频
次为４６７６，影响因子为０９３８，５年影响因子１２２４，基金论文比０４７。
《中国中药杂志》荣获第三届国家期刊奖百种重点期刊，国家中医药管理局“以岭杯”第三届全国中医药优秀期刊评选一
等奖，第五届中国百种杰出学术期刊，中国科协精品科技期刊工程项目资助。
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第３３卷第１期
２００８年１月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ １
Ｊａｎｕａｒｙ，２００８